CC BY
24
Орипнальш досл1дження
Original Researches
Патолопя печшки i жовчовив^ноТ системи / Pathology of Liver and Biliary Excretion System
УДК 616.36-004.4+616.37-002+616-072.5+616-079.1
ШШ
МЩУКВ.Г., СКОРОПАД К.М.
1вано-Фран1авський нацональний медичний унверситет
Р|ВЕНЬ ФОСФОЛiПАЗИ А2 ТИПУ 11А ТА КОЛАГЕНУ IV У ХВОРИХ НА ХРОЫЧНИЙ АЛКОГОЛЬНИЙ ПАНКРЕАТИТ У ПОеДНАНЫ З ЦИРОЗОМ ПЕЧЫКИ КЛАСУ А, В
ЗА ЧАЙЛЬД — П'Ю
Резюме. У49 хворих, у 20 з якихд1агностовано поеднане ураження пдшлунковоIзалози (хрончний панкреатит у стади загострення) та печiнки (цироз печiнки класу А, В за Чайльд — П'ю) алкогольноI ет'юлогИ, у 12 — хрончний панкреатит у стади загострення без супутньо1 патологи та в 17 — алкогольний цироз печiнки аналопчно'1 стади без втягнення в процес пщшлунково'1 залози, проведено визначення концен-траци фосфолiпази А2 типу 11А та р^вня колагену IVу сироватц кров'1. Найб'<льш високу концентра^ю фос-фолiпази А2 типу 11А виявлено у хворих iз поеднаним алкогольним ураженням пщшлунково '1 залози та печiнки (568,57 ± 30,34 пг/мл), що в 1,58 раза перевищувала II рiвень в обстежених з 'зольованим алкогольним ураженням пдшлунковоI залози (Р < 0,05). У хворих на алкогольний цироз печiнки класу А, В за Чайльд — П'ю концентра^я фосфолiпази А2 типу 11А становила (171,35 ± 22,46) пг/мл (у здорових — (123,00 ± 10,12) пг/мл). Вщповщно до давност поеднаного ураження пдшлунковоI залози та печiнки (понад 5 роюв) рiвень фосфолiпази А2 типу 11А знижувався, тодi як концентра^я колагену IV зросла у 2,5 раза порiвняно з таким показником у хворих при давност захворювання до одного року, а мж ними був встановлений обернений кореля^йний зв'язок середньо'1'сили.
Ключовi слова: хрончний алкогольний панкреатит, алкогольний цироз печiнки, фосфолiпаза А2 типу 11А, колаген IV типу.
ГАСТРОЕНТЕРОЛОПЯ GASTROENTEROLOGY
Зловживання алкоголем е одним iз провщних етюло-пчних чинниюв розвитку гострого та хрошчного панкреатиту, а в промислово розвинутих кранах вш як причина цих хвороб спостертаеться в 38—94 % випадюв [2, 15, 21]. У кшшчнш картиш алкогольно! штоксикаци значну роль вщграють системш полюрганш ураження, особливо пщ-шлунково! залози (ПЗ) та печшки, що можуть проявля-тися як гострими, так i хрошчними станами [8]. Оскшьки на початкових стадиях алкогольний панкреатит перебтае за типом гострих атак, нерщко при цьому значно порушу-еться функцюнальний стан печшки з розвитком печш-ково! недостатноста. З шшого боку, м1ж дозою алкоголю та розвитком панкреатиту чи патологи печшки не юнуе прямо! залежносл, та й чутливють рiзних оргашв до нього
теж вх^зняеться, що призводить як до самостшного, так i сптьного !х ураження. До того ж хрошчний алкогольний панкреатит може перебиати як за типом первинного гострого з подальшою хрошзащею процесу, так i за типом рецидивуючих гострих атак, особливо на початкових стадях. При цьому стартовий запальний процес розви-ваеться в паренхiмi залози з активащею ферментав в аци-нарних клггинах, появою вогнищ запалення з !х нейтро-фтьною шфтьтращею й утворенням втьних радикалiв, активацiею пероксидаци лшщв, бiлкiв клiтинних струк-
© Мщук В.Г., Скоропад К.М., 2015 © «Гастроентеролопя», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
тур, лiзосомальних ферментав та подальшою деструкцieю тканини ПЗ [13]. Розвиток оксидантного стресу також призводить до пошкодження iнших оргашв, зокрема печiнки з подальшим втягненням и в патологiчний про-цес. Пщ щею юнцевих продуктiв перекисного окислен-ня лiпiдiв активуеться фосфолшаза А2, субстратом яко! е фосфолЫди клiтинних мембран [4]. Пiсля riдролiзу i вщщеплення вщ фосфолiпiдiв втьних жирних кислот утворюються мещатори широкого спектра клггинних процесiв прозапального характеру. Утворення продукт гiдролiзу фосфолiпiдiв за участю фосфолiпази А2 спри-яе тканинному запаленню та порушенню гемостазу [1]. Фосфолшаза А2 за результатами гiстохiмiчних досль джень виявляеться лише в окремих ацинарних клиинах незмшено! пщшлунково! залози, а при хрошчному пан-креатитi концентрация даного ензиму в цих же клiтинах в 5,7 раза вища [18]. Активащя лiполiтичних ферментiв, зокрема фосфолiпази А2, вщграе провiдну роль у патоге-незi панкреатиту, а при його гострш формi чи загострен-ш хронiчного Н каталiтична активнiсть у сироватщ кровi корелюе з тяжистю захворювання [20]. При хронiчному рецидивуючому панкреатитi активнiсть даного ферменту в сироватщ кровi залежно вщ методiв визначення (бюхь мiчний чи радЫмунолопчний) теж перевищувала показ-ник у здорових в 1,8—3,1 раза [3]. О^м того, синтезована в панкреатичних ацинарних клиинах фосфолiпаза А2 у виглдщ неактивно! форми при потраплянш у двана-дцятипалу кишку активуеться трипсином для виконання свое! основно! функци — розщеплення лiпiдiв, що над-ходять з !жею [5]. Фосфолшаза А2 також вщирае ютотну роль у патогенезi панкреатиту за рахунок тропностi до лiпiдiв клиинних мембран i здатностi викликати !х пошкодження. Вщщеплюючи жирну кислоту вщ лецитину, фосфолiпаза А2 сприяе утворенню лiзолецитину, що при потраплянш в головну панкреатичну протоку викликае набряк !! слизово!, а через декшька хвилин i некроз па-ренх1ми ПЗ. Установлено, що шдвищений рiвень фосфо-лiпази А2 утримуеться в кровi тривалiше, нiж концентра-ц1я амiлази, iзоамiлази, трипсину, а гшерфосфолшазем1я корелюе з тяжк1стю загострення хронiчного панкреатиту. Фосфолiпаза А2 також стае активною в результата фос-форилювання мiогенактивованими проте!'нк1назами, ендотоксинами, кшьюсть яких в органiзмi зростае при цирозi печiнки (ЦП), а фосфатидилхолш мае властивостi хемоатрактанту для циркулюючих моноцитiв та здатний лiзувати мембрани клиин ендотелiю, iнiцiюючи !х смерть за типом апоптозу [9]. Даний ензим чинить i систем-ну дю, впливаючи на функцiю легень, нирок, печшки [10]. Зокрема, у хворих iз хронiчними захворюваннями печшки рiвень сироватково! фосфолiпази А2 зростав паралельно з тяжк1стю захворювання та супроводжував-ся пщвищенням гострофазних компонент запалення (С-реактивний проте!н), активностi основно! фосфа-тази, концентраци сечовини в кровi на фонi зниження синтетично! функци печшки [12]. Тощ ж 8. Вапткирре 8. Vishwanath й а1. [14], дослщжуючи рiвень рiзних типiв фосфолiпази А2 (I, II типи) у тканинах нирки та печшки тварин iз модельованим бшарним цирозом, установили пщвищення !! рiвня II типу, тодi фосфолiпаза А2 I типу в
цих органах не виявлялася, а концентрац1я фосфолшази А2 IV типу була дуже низькою. Призначення L-орнггин-L-аспартату при гострому алкогольному панкреатит! з печшковою недостатн!стю поряд i3 покращенням функ-цюнального стану печшки сприяло зниженню р!вня фосфолшази А2 [6].
Виходячи з викладеного, метою дослщження було ви-вчити зм!ни р!вня фосфолшази А2 типу IIA при поеднанш алкогольного панкреатиту та цирозу печ!нки класу А, В за Чайльд — П'ю i !! звязок з окремими маркерами ф!брозу.
MaTepiaA i методи
Обстежен! 49 хворих, з яких у 20 д!агностовано по-еднане ураження пщшлунково! залози (хрон!чний ал-когольний панкреатит (ХАП) у стади загострення) та печшки (цироз печшки у фаз! компенсаци та субком-пенсацй'), у 12 — ¡зольований ХАП та в 17 — алкоголь-ний цироз без втягнення в процес ПЗ. Д1агноз ХАП установлювали зпдно з критер!ями, рекомендованими наказом МОЗ Укра!ни № 638 в!д 10.09.2014 р. «Про за-твердження та впровадження медико-технолог!чних документ!в з! стандартизаци медично! допомоги при хрон!чному панкреатит!», а ЦП — зпдно з наказом МОЗ Укра!ни № 826 вщ 6 листопада 2014 року «Ушфшо-ваний ктшчний протокол первинно!, вторинно! (спец!-ал!зовано!) медично! допомоги хворим на алкогольний гепатит». Серед обстежених переважали особи чолов!чо! стаи, а середн!й в!к хворих становив (42,5 ± 2,3) року. Алкогольну ет!олог!ю ураження ПЗ та печшки пщ-тверджували на основ! анамнезу життя i захворювання, попередньо! медично! документаци, зокрема спосте-реження в лк:ар!в-нарколопв, опитувальник!в CAGE, MAST, шкали Le Go. Активн!сть фосфол!пази А2 типу 11А визначали ¡муноферментним методом, основаним на твердофазному ¡муноферментному «сендв!ч»-анал!з! (ELISA) ¡з використанням двох титв антит1л (8Р1А2 human Type 11А) ф!рми Cayman Chemical. Р1вень кола-гену IV в сироватщ кров! теж визначали ¡мунофермент-ним методом ¡з використанням набор!в Argutus Collagen IV для його к!льк!сно'! оцшки. Статистичну обробку отриманих результат!в проводили з використанням програм Statistica 12.5 та Microsoft Exсe1 ¡з вирахуванням t-критерiя Стьюдента, критерй'в Ф1шера, Шрсона та по-казника л!н!йно! кореляци П1рсона.
Результати та Тх обговорення
Установлено, що у хворих ¡з поеднаним алкоголь-ним ураженням ПЗ у вигляд! загострення хрон!чного панкреатиту на фон! цирозу печшки у фаз! компенсаци та субкомпенсаци (клас А, В за Чайльд — П'ю) актив-нють фосфол!пази А2 типу 11А в сироватц! кров! ста-новила (568,57 ± 30,34) пг/мл (у здорових — (123,00 ± ± 10,12) пг/мл) та в 1,58 раза перевищувала !! р!вень в обстежених ¡з загостренням ХАП без клМчних ознак ураження печшки ((355,13 ± 45,02) пг/мл, Р < 0,01). Б1льш виражене шдвищення активност! фосфол!пази А2 типу 11А при поеднаному алкогольному ураженш ПЗ i печ!нки можна пояснити розвитком морфофунк-ц!ональних зм!н в шших органах (печ!нц1, нирках, ле-
28
Гастроентерологiя, ISSN 2308-2097
№ 4 (58) • 2015
генях) у вщповщь на системну ендотоксинову агресш даного ферменту [17]. OKpiM того, алкоголь призводить до зниження стабшьносл мембран зимогенних гранул, що мiстять ферменти, шляхом впливу на них ефiрiв хо-лестеролу та ефiрiв жирних кислот, та що накопичують-ся в шдшлунковш залозi при хрошчному алкоголiзмi [19]. Також пiд впливом пiдвищено! концентраций фос-фолiпази А2, о^м серозного набряку в дтянщ головки i хвоста ПЗ при ХАП вiдмiчено виражене повнокров'я печшки та нирок i дистрофiчнi змши гепатоцитiв, най-бiльш значимi п!д капсулою [11]. У хворих на алкоголь-ний цироз печiнки активнють фосфолiпази А2 типу 11А в сироватщ кровi визначалася лише в 70,59 % хворих, а ll середня концентращя становила (171,50 ± 22,46) пг/мл та була у 2,1 раза нижчою, нiж при загостренш ХП, та в 3,4 раза — у випадках поеднання ХП i ЦП. Отриманi даш якоюсь мiрою узгоджуються з результатами досль джень Joanna Kaszeja-Wyeszomirska et al. [16], що теж не у вшх випадках захворювань печшки (на прикла-дi неалкогольно'1 жирово'1 хвороби печiнки) виявляли зростання рiвня даного ензиму. Також, за даними цих дослщниюв, пiдвищення активностi фосфолшази А2 спостерiгалось у пацiентiв чоловiчо! статi з гшерхолес-теринемiею в кров^ а позитивна кореляцiя мiж цими показниками в чоловiкiв може сприяти прогресуванню стеатогепатиту та його трансформаций в цироз печiнки.
Аналiз взаемозв'язку мiж давнiстю захворювання та показниками рiвня фосфолiпази А2 типу 11А в си-роватцi кровi (рис. 1) у хворих iз поеднаним уражен-ням ПЗ (ХАП) та печшки (ЦП классу А, В за Чайльд — П'ю) показав, що найбтьш висока активнють даного ферменту виявлялась у хворих iз давнютю поеднано'1 патологи до 5 роыв та становила (441,04 ± 22,15) пг/мл (при цьому у 8 iз 12 хворих дiагностованi кiстознi змь ни в протоковш системi п^дшлунково! залози), тодi як при тривалостi поеднано! патологи бiльше нiж 5 рокiв активнють фосфолшази А2 була нижчою та дорiвню-вала в середньому (242,83 ± 6,31) пг/мл (р < 0,01). Як вказують И.В. Маев, Ю.А. Кучерявый [7], поряд iз ви-сокою чутливiстю (до 100 %) i специфiчнiстю (до 90 %) тдвищення активностi фосфолiпази А2 для дiагнос-тики панкреатиту даний показник також може бути використаний для визначення прогнозу та вiрогiдних
Рисунок 1 — PiBHi фосфолшази А2 типу IIA та колагену IV типу залежно вд тривалост xpoHi4-ного панкреатиту та цирозу печшки алкогольноi ет'юлогп
ускладнень. Дослщження piBM колагену IV у хворих i3 поеднаним ураженням ПЗ (ХАП) i печшки (алко-гольний цироз класу А, В) свщчить про найвищий його рiвень у сироватцi кровi при давностi поеднано! патологи бiльше 5 рокiв — (329,89 ± 14,21) пг/мл, переви-щуючи концентрацiю у хворих на поеднану патологш з давнiстю один рш у 2,5 раза ((121,67 ± 11,05) пг/мл, Р < 0,05). Замiщення панкреоцитiв сполучною тканиною з розвитком фiброзу та штенсивнють даного процесу визначають темпи прогресування хрошчного панкреатиту i втягнення в патолопчний процес iнших органiв i систем [9]. Проаналiзувавши зв'язок мiж дав-нiстю поеднано! патологй', активнютю фосфолiпази А2 типу IIA i рiвнем колагену IV, встановлено обернет ко-реляцiйнi зв'язки мiж цими показниками (г = —0,47).
Таким чином, бтьш значне тдвищення акгивносп фосфолшази А2 типу IIA в сироватщ кровi може слу-жити маркером одночасного алкогольного ураження шдшлунково! залози та печшки, а вщповщно до дав-ностi поеднано! патологй' !! концентращя поступо-во знижуеться, тодi як рiвень колагену IV, основного маркера фiброзу цих оргашв, поступово пiдвищуеться, i мiж цими показниками е середньо! сили обернений кореляцшний зв'язок.
Список AiTepaTypM
1. Влияние липидов ЛПНП на активность секреторной фосфолипазы А2 группы IIA / Е.В. Самойлова, А.А. Пиркова, Н.В. Проказова и др. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2010. — Т. 150, № 7. — С. 45-47.
2. Губергриц Н.Б. Хронический алкогольный панкреатит / Н.Б. Губергриц, Ю.А. Загоренко // http: //www.mif-ua.com/ archive/article_print/3977
3. Диагностическое значение определения активности фосфолипазы А в крови и ее связь с другими биохимическими и иммунологическими показателями у больных хроническим рецидивирующим панкреатитом / Н.Б. Губергриц, Г.М. Лукашевич, Л.В. Климова и др. //Лабораторная диагностика. — 1999. — № 4. — С. 3-6.
4. Ишутина Н.А. Активность фосфолипазы А2 и состояние процессов перекисного окисления липидов в периферической крови беременных с герпес-вирусной инфекцией/Н.А. Ишутина// Успехи современного естествознания. — 2013. — № 2. — С. 12-14.
5. Кишкун А.А. Биохимические исследования в клинической практике: Руководство для врачей /А.А. Кишкун. — М.: Медицинское информационное агентство, 2014. — 528 с.
6. Клинико-лабораторная оценка эффективности L-ор-нитила-L-аспартата в терапии острого панкреатита алкогольного генеза / В.А. Бунятян, А.П. Власов, В.Г. Крылов // Тезисы XVII Российского национального конгресса « Человек и лекарство. — М, 2010. — С. 60.
7. Маев И.В. Болезни поджелудочной железы: Практ. рук. / И.В. Маев, Ю.А. Кучерявый. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 736с.
8. Махов В.М. Алкогольная болезнь печени и неалкогольная жировая болезнь печени — общность и различия / В.М. Махов //Лечащий врач. — 2012, август. — № 7. — С. 22-28.
9. Минушкин О.Н. Некоторые спорные вопросы патогенеза и лечения хронического панкреатита / О.Н. Минушкин, В.А. Максимов // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2007. — № 4. — С. 25-30.
450 400 350 300 250 200 150 100 50 0
ю
ю со CN +1 ю
CN СЧ +1
СП О
ОО
СО
242,83 ± 16,
До 5 poKiB 5-10 poKiB Бтьше н1ж5 роюв ■ ФЛ А2 тип IIA, пг/мл иКолаген 4-го типу, пг/мл
10. Молекулярные основы эффективности мембранопротек-торной терапии при эндотоксикозе/А.П. Власов, О.В. Логинова, КГ. Козлов и др. //Лечебное дело. — 2010. — № 3. — С. 15-19.
11. Структурная реорганизация органов гепатопанкре-атодуоденальной зоны при жировом и смешаном панкреоне-крозе /М.А. Бокарев, Л.М. Непомнящих, А.В. Васильев и др. // Фундаментальные исследования. — 2013. — № 3. — С. 255-259.
12. Титов В.Н. Диагностическое значение определения содержания фосфолипазы А 2 в липопротеинах плазмы крови и функциональные связи с С-реактивным белком / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. — 2010. — № 8. — С. 3-16.
13. Христич Т.Н. Хронический панкреатит: возможные механизмы развития и хронизации / Т.Н. Христич // Сучасна гастроентерологiя. — 2011. — № 1(57). — С. 98-102.
14. Bannikuppe S. Vishwanath, Felix J. Frey, Genevieve Escher. Liver Cirrhosis Induces Renal and Liver Phospholipase A2 Activity in Rats // J. Clin. Invest. — 1996. — Vol. 98 (2 July). — 365-371. — doi:10.1172/JCI118801.
15. Chronic pancreatitis / Joan M. Braganza, Stephen H. Lee, Rory F. McCloy, Michael J. McMahon // Lancet. — 2011. — 377. — 1184-97. — doi: 10.1016/S0140-6736(10)61852-1.
16. Secretory phospholipase A2 activiti is linked to hypercholesterolemia and genderin non-alcocholic fatty liver disease indivi-
duals / Joanna Kaczeja-Wyczomirska, Krz.ysz.tofSafranow, Agniesz-ka Synkowsk//Prz. Gastronterol. — 2013. — 8(3). — 172-175.
17. Increased serum phospholipase A 2 activity in advanced chronic liver disease as an expression of the acute phase response / Mario Pirisi, Carlo Fabris, Maria Piera Panoz-zo et al. // Disease Markers. — 1993. — 11. — 103-111. — doi:10.1155/1993/414529.
18. Phospholipase A2 Isoforms Are Altered in Chronic Pancreatitis / Helmut Friess, Shailesh Shrikhande, Erick Riesle et al. //Annals ofSurgery. — 1998. — Vol. 227(2). — 220-228. — doi:10.1097/00000658-200102000-00009.
19. Minoti V. Apte Mechanisms of alcocholic pancrtatitis / Minoti V. Apte, Romano C. Pirola, Jeremy S. Wilson // Journal of Gastroenterology andHepatology. — 2010. — 26. — 1816-1826. — doi: 10.1111/j.1440-1746.2010.06445.
20. Nevalainen T.J. Phospholipase A 2 in acute pancreatitis: review //Am. J. Surg;. — 2007. — Vol. 194(4). — 828-832. — doi: 10.1016/j.amjsurg.2007.04.004.
21. Sand J., Lankisch P.G., Nordback I. Alcohol Consumption in Patients with Acute or Chronic Pancreatitis / J. Sand, P.G. Lankisch, I. Nordback // Pancreatology. — 2007. — 7. — 147-156. — doi: 10.1159/000104251.
QmpuMano 05.10.15 ■
Мищук В.Г., Скоропад К.М.
Ивано-Франковский национальный медицинский университет
УРОВЕНЬ ФОСФОЛИПАЗЫ А2 ТИПА НА И КОЛЛАГЕНА IV У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ АЛКОГОЛЬНЫМ ПАНКРЕАТИТОМ В СОЧЕТАНИИ С ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ КЛАССА А, В ПО ЧАЙЛЬД — ПЬЮ
Резюме. У 49 больных, у 20 из которых диагностировано сочетанное поражение поджелудочной железы (хронический панкреатит в стадии обострения) и печени (цирроз печени класса А, В по Чайльд — Пью) алкогольной этиологии, у 12 — хронический панкреатит в стадии обострения без сопутствующей патологии и у 17 — алкогольный цирроз печени, аналогичной стадии без вовлечения в процесс поджелудочной железы, проведено определение концентрации фосфолипазы А2 типа НА и уровня коллагена IV в сыворотке крови. Наиболее высокая концентрация фосфолипазы А2 типа НА выявлена у больных с сочетанным алкогольным поражением поджелудочной железы и печени (568,57 ± 30,34 пг/мл), которая в 1,58 раза превышала ее уровень у обследованных с изолированным
алкогольным поражением поджелудочной железы (Р < 0,05). У больных алкогольным циррозом печени класса А, В по Чайльд — Пью концентрация фосфолипазы А2 типа НА составляла (171,35 ± 22,46) пг/мл (у здоровых — (123,00 ± 10,12) пг/мл). В соответствии с давностью сочетанного поражения поджелудочной железы и печени (более 5 лет) уровень фос-фолипазы А2 типа НА снижался, в то время как концентрация коллагена IV увеличилась в 2,5 раза по сравнению с таким показателем у больных при давности заболевания до одного года, а между ними была установлена обратная корреляционная связь средней силы.
Ключевые слова: хронический алкогольный панкреатит, алкогольный цирроз печени, фосфолипаза А2 типа НА, коллаген IV.
Mishchuk V.H., Skoropad K.M.
Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine
LEVELS OF TYPE IIA PHOSPHOLIPASE A2 AND TYPE IV COLLAGEN IN PATIENTS WITH CHRONIC ALCOHOLIC PANCREATITIS ASSOCIATED WITH LIVER CIRRHOSIS CLASS A, B BY CHILD-PUGH
Summary. In 49 patients, of whom 20 were diagnosed with combined lesions of the pancreas (chronic pancreatitis in the acute stage) and liver (cirrhosis class A, B by Child-Pugh) of alcoholic origin, 12 — with exacerbation of chronic pancreatitis without concomitant pathology, and 17 — with alcoholic cirrhosis of the same stage without involving in the process of the pancreas, we have determined the concentrations of type IIA phospholipase A2 and type IV collagen levels in the blood serum. The highest levels of type IIA phospholipase A2 were identified in patients with combined alcohol-induced pancreatic and liver injuries (568.57 ± 30.34 pg/ml), which is 1.58 times higher than its level in patients with isolated
alcohol-induced pancreatic injury (P < 0.05). In patients with alcoholic cirrhosis class A by Child-Pugh, concentration of type IIA phospholipase A2 was (171.35 ± 22.46) pg/ml (in healthy people — (123.00 ± 10.12) pg/ml). According to the prescription of combined injury of the pancreas and liver (over 5 years), the level of type IIA phospholipase A2 decreased, whereas type IV collagen concentration increased 2.5 times compared with that of in patients with disease duration up to one year, and between them a moderate inverse correlation was detected.
Key words: chronic alcoholic pancreatitis, alcoholic liver cirrhosis, type IIA phospholipase A2, collagen type IV.
30
Гастроентеролопя, ISSN 2308-2097
№ 4 (58) • 2015
