CC BY
16
Inj
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL 1
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ПРАКТИКУЮЧОМУ НЕВРОЛОГУ /TO PRACTICING NEUROLOGIST/
УДК616-036.22:616.9:616.97 DOI: https://doi.org/10.22141/2224-0713.16.8.2020.221962
Сделковський О.Л., Федоров П.А., Марусиченко В.В., 1гнатщев М.Р.
Кл1н1ка сучасно! неврологiï «Акамед», м. Ки!в, Укра!на
Нац1ональний медичний унiверситетiM. О.О. Богомольця, м. Ки!в, Укра!на
Ураження нервово'1 системи, асоцмоване з В1Лчнфекщею (клiнiчний випадок)
Резюме. Сьогодн1 шыьки на Схгдну Европу припадав не менше н1ж 130 тисяч нових випадк1в .заражения В1Л, що, безсумтвно, св1дчить про актуальтсть ще\медично1' проблеми. У нашт крат серед-нй показник захворюваност1 на iмунодефщит серед населення становить 58 випадк1в на 100 тис. оЫб. Вiдомо, що захворювання викликае РНК-умений вiрус iмунодефiциту людини. Вивчено 2 його типи — В1Л-1 i В1Л-2, як мають безлiч тдтитв. Важливою клiнiчною особливктю цього вiрусу е його троптсть до клтин нервово'1 та iмунноï систем людини. Основну групу ризику становлять т'екцшт наркомани, рецитенти кровi та особи з низькою сощальною вiдповiдальнiстю. Мехатзм ураження нервово1' системи у випадку В1Лпов'язаний з безпосередньою дiею вiрусу на функщю нер-вово1' клтини, а також 1з нейротоксичним впливом продукованих вiрусом токситв. Слiд тдкрес-лити, що опосередкований вплив на нервову систему обумовлений опортутстичними iнфекцiями, пухлинами, а також токсичною дiею антиретровiрусноï терапи на оргатзм хворого. Провiдними шляхами проникнення вiрусу в ЦНС i лквор е гематогенний i периневральний. Ураження нервово1' системи у випадках СН1Ду представлено комплексом СН1Д — деменщя, гострим асептичним метнгтом, ВЫ-асоцтованою мiелопатiею, патологiею периферично1' нервово1' системи, а також впливом опортутстичних iнфекцiй та новоутворень. Зазначимо, що комплекс СН1Д — деменщя — це клiнiчний синдром пiдкiрково-лобовоï деменци, що розвиваеться на тлi виражено1' iмуносупресiï i системних проявiв В1Л/СН1Ду. Водночас когнiтивнi порушення зазвичай поеднуються з розлада-ми емоцiйно-поведiнковоï сфери. У термiнальнiй стади захворювання розвиваеться акiнетичний мутизм. Нерiдко руховiрозлади дебютують симптомами паркiнсонiзму i тремором, мюклошчним гiперкiнезом, мозочковими й пiрамiдними симптомами. Розлад глибоко1' чутливостi проявляеться спастичним парапарезом нижнiх кiнцiвок i-з сенситивною атаксiею, часто виникають епiлептичнi напади. Сучасна тератя ВIЛ-iнфекцiï представлена високоактивною антиретровiрусною тератею, спрямованою на блокування реплiкацiï вiрусу й уповыьнення прогресування захворювання (зидову-дин, ставудин, абакавiр тощо). Проводяться iмунотераniя, лiкування опортутстичних iнфекцiй та суnутнiх захворювань. Первинна профыактика спрямована на запоб^ання поширенню iнфекцiï серед населення статевим i парентеральним шляхами, а також на роботу з групами ризику. У цш статтi наведено клiнiчний випадок ураження нервово1' системи, асоцшований з ВЫ-тфекщею, а також розглянуто етiологiю, патогенез, особливостi nеребiгу, дiагностики та лiкування хворих на нейроСНЩ.
Ключовi слова: нейроСНЩ, СН1Д — деменщя; ВШ-асоцшована мiелоnатiя; ВШ-асощйована енце-фалоnатiя
© «Ммнародний невролопчний журнал» / «Международный неврологический журнал» / «International Neurological Journal» («Mezdunarodnyj nevrologiceskij zurnal»), 2020 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2020
Для кореспонденци: Сщелковський О.Л., кандидат медичних наук, л1кар-невролог, директор КлЫки сучасноТ неврологи «Акамед», вул. Туманяна, 3, м. КиТв, 02000, УкраТна; e-mail: boss@aksimed.ua
For correspondence: Aleksey Sidelkovskiy, PhD, neurologist, director of the Clinic of modern neurology "Aksimed'; Tumanyan st., 3, Kyiv, 02000, Ukraine; e-mail: boss@aksimed.ua
TOM 16, № 8, 2020
www.mif-ua.com,http://inj.zaslavsky.com.ua
53
НейроСНЩ — це узагальнена назва клшчних форм ураження нервово! системи у пащентав з В1Л/СН1Дом.
Вщомо, що тiльки за 2017 рiк на СХдну бвропу припало не менше нiж 130 тисяч нових випадюв зараження В1Л, що, безсумшвно, пiдтверджуе актуальнiсть ще! ме-дично! проблеми. В Украш середнiй показник шфтэ-ваностi синдромом iмунодефiциту людини становить 58 випадкiв на 100 тис. ошб. Загалом сьогоднi у свт на-раховуеться близько 45 млн В1Л-позитивних осiб.
Вiдповiдно до класифшаци експертiв ВООЗ (1990), ураження нервово! системи у випадках В1Л вiднесено до чотирьох роздiлiв:
1) симптомокомплекси, обумовлеш прямим впли-вом В1Л на нервову систему;
2) iншi ураження нервово! системи, пов'язаш з В1Л (гострий асептичний меншпт, прогресуюча енцефало-патiя);
3) В1Л-асоцшоваш ураження (запальнi полшевро-пати, запальш мiопатií);
4) ураження нервово! системи опортушстичними iнфекцiями й пухлинами.
Захворювання викликае РНК-умiсний вiрус iмуно-дефщиту людини. Сьогоднi вивчено 2 типи вiрусу — В1Л-1 i В1Л-2, якi мають безлiч пiдтипiв.
Вщмшною особливiстю цього вiрусу е його троп-нiсть до клiтин нервово! та iмунноí систем людини. Групами ризику е ш'екцшш наркомани, рецишенти кровi та особи з низькою соцiальною вщповщаль-нiстю.
В основi патогенезу ураження нервово! системи у випадках В1Л лежить безпосередня дiя вiрусу на функ-цiю нервово! клггини, а також нейротоксичний вплив продукованих вiрусом токсинiв. Вторинний вплив на нервову систему обумовлений опортушстичними ш-фекцiями, пухлинами, а також токсичною дiею анти-ретровiрусноí терапи. Чимале значення мають алiмен-тарш та метаболiчнi порушення.
Головними шляхами проникнення вiрусу в ЦНС i лiквор е гематогенний i периневральний.
Клiнiчна картина ураження нервово! системи у випадках СН1Ду представлена комплексом СН1Д — деменцiя, гострим асептичним меншптом, В1Л-асоцiйованою мiелопатiею, патолопею периферично! нервово! системи. Вториннi ураження нервово! системи пов'язаш з опортушстичними шфекщями i новоутво-реннями.
Комплекс СН1Д — деменцiя — це клМчний синдром шдырково-лобово! деменци, що розвиваеться на тлi виражено! iмуносупресií i системних проявiв В1Л/ СН1Ду. Перебiг захворювання поступово прогресуе, що характеризуеться когштивними, руховими i пове-дiнковими розладами. Когнiтивнi порушення зазви-чай поеднуються з розладами емоцшно-поведшково! сфери. Поступово у пацiентiв розвиваеться сплуташсть свiдомостi, порушуеться орiентацiя. У фшальнш стада деменци формуеться аюнетичний мутизм.
Руховi розлади дебютують симптомами паркшсошз-му i тремором, мюклошчним гiперкiнезом, мозочко-вими i шрамщними симптомами. Унаслiдок порушень
глибоко! чутливостi розвиваеться спастичний парапа-рез нижнiх кiнцiвок i3 сенситивною атакшею, виника-ють епiлептичнi напади.
Сшд пiдкреслити, що дiагностичний алгоритм об-стеження пацiента з пдозрою на нейроСН1Д склада-еться 3i специфiчно! лабораторно! дiагностики В1Л-шфекци за допомогою iмунологiчного i радЫмунного аналiзiв, iмунного блотингу, за допомогою якого проводиться визначення в кровi специфiчних антигенiв та iмуноглобупiнiв (антитiла до В1Л виявляються про-тягом 3 мiсяцiв пiсля шф^вання у бiльшостi хворих). Водночас важливого значення набувае визначення ре-вертази i вiрусно! РНК у кровь
Шд час дослiдження лiквору визначаються лiмфо-цитарний плеоцитоз i В1Л. За показаннями проводять-ся електронейромiографiя, електроенцефалографiя (ЕЕГ), комп'ютерна томографiя (магштно-резонансна томографiя (МРТ)) головного мозку, позитронно-емь сiйна комп'ютерна томографiя.
Сучасна терашя ВIЛ-iнфекцi! представлена висо-коактивною антиретровiрусною терапiею (ВААРТ), спрямованою на блокування рещикаци вiрусу i упо-втьнення прогресування захворювання (зидовудин, ставудин, абакавiр тощо). Проводяться iмунотерапiя, лiкування опортушстичних iнфекцiй та супутнiх за-хворювань. Первинна профшактика спрямована на запобиання поширенню iнфекцi! серед населення ста-тевим i парентеральним шляхами, а також на роботу з групами ризику.
Клшичний випадок
Пaцiент С., 38 роыв, бiзнесмен, надiйшов у клiнiку 09.04.2020. 3i слiв родичiв, остaннiм часом значно по-гiршилися пам'ять, увага, з'явилися «дивацтва» у по-ведшщ, хворий став загальмованим.
З анамнезу вщомо, що пaцiент протягом декшькох рокiв сто!ть на облiку в Ки!вському мiському центрi профiлaктики та боротьби зi СН1Дом. Рекомендовану aнтиретровiрусну терaпiю не приймав.
У кшщ грудня 2019 року, пiсля перенесено! хворим психотравми, родичi пaцiентa вщзначили появу вище-згаданих скарг, яю з плином часу значно збтьшилися.
Неврологiчний статус: aстенiзовaний, емоцiйно лабшьний, пам'ять значно знижена, тест MMSE — 23 бали (норма 30) — легка деменщя.
Монреальська шкала оцшки когнiтивних функ-цiй — 23 бали (норма 30) — легка деменщя.
Мовлення уповшьнене, з частими зупинками. На питання пащент вщповщае неточно, без вiрогiдного зв'язку з подiями в минулому.
Очш щiлини й зiницi D = S, фотореакци млявi. Ре-акци на aкомодaцiю i конвергенцiю знижеш Вщзна-чаеться легка aсиметрiя носогубних складок, субкор-тикaльнi рефлекси позитивна Язик по середнiй лiнi!. Бульбарш розлади вiдсутнi, пiднебiнний рефлекс збе-режений.
Сухожильш рефлекси D = S, висоы, позитивний симптом Бaбiнського з двох сторш, черевнi рефлекси збережеш М'язовий тонус у кiнцiвкaх шдвищений (по-
54
М1жнародний невролопчний журнал, ISSn 2224-0713 (print), ISSn 2307-1419 (online) Том 16, № 8, 2020
0.4T HITACHI Ex: 20200421-08 T2AX C:
Se: 4/14 Im: 17/24 Ax: H26.6 (COI)
Mag: 1.6x LOSSY
Acc: BRAIN-CONTRAST 2020 Apr 21 Acq Tm. 18.34.14.700
ET: 10 TR: 5653.0 ТЕ: 100 0 Head
5.3thk/0.2sp , ld:DCM / Lin:tDCMl W:1358 L:678
H
j_j
DFOV: 26.0x26.0cm
Рисунок 1. МРТ головного мозку з контрастуванням
зитивний симптом Нойка — Ганева). Чутливих пору-шень не виявлено. У позi Ромберга пaцiент нестiйкий. Пальценосову пробу виконуе з промахуванням. Тазо-вий контроль збережений.
Показники лaборaторно-дiaгностичного скринiнгу. ОАК: лейкопешя — 3,70 (4—9), тромбоцитопенiя — 52 (160-360), ШОЕ — 28 мм/год (1-10), Т4в1льн — 0,8 (0,931,7). ОАМ, глюкоза кров!, печiнковi та нирковi проби, ТТГ, Т3в!льн, коагулограма, ревмопроби — у нормь
АнтиТ&СУ (+); ПЛР кровi як. — ВПГ 1/2, ЕБВ, ЦМВ, HHV-6 — не виявлено, IgG Toxoplasma gondii — 228,42 (бтьше 10 — позитивний).
Рiвень CD4 — 86 кл/мкл (8,0 %).
Антитiлa до В1Л-1/2 виявлено.
ЕЕГ з когштивними потенцiaлaми: вщзначаеть-ся виснаження уваги i зниження обсягу оперативно! пам'ят на пред'явлеш слуховi стимули.
На сaгiтaльних зрiзaх МРТ головного мозку: ознаки дисциркуляторно! енцефалопати (церебрально! мк:ро-aнгiопaтi! — вщповщно до шкали Fazekas 0-I). В!дзна-чаються поодиною МР-ознаки церебрально! мкроан-гiопaтi!.
Огляд психiaтром: астешчний розлад з епiзодaми психотичних порушень.
Огляд гематологом: вторинна тромбоцитопешя на тш в!русного гепатиту С. ВIЛ-iнфекцiя.
Огляд шфекцюшстом: В1Л-шфекщя, клшчна ста-д!я IV: В1Л-асоцшована енцефалопапя. НСV-пaст-шфекщя. Вторинна тромбоцитопешя.
З огляду на !мунолопчш дан!, дан! кшшчних, лабо-раторних, шструментальних обстежень пащенту запро-понована ВААРТ: DTG/3TC/TDF (50/300/300 мг/добу).
З метою профилактики туберкульозу рекомендова-ний прийом iзонiазиду, табл. 0,3 г: по 1 таблетш 1 раз на добу протягом 6 мюящв.
Превенщя пневмоцистно! пневмони досягнута при-йомом бiсептолу 480 мг: по 2 таблетки 1 раз на добу, до шдвищення рiвня СD4 до 200 кл/мкл.
Конфлiкт штереав. Автори заявляють про вщсут-шсть конфлiкту iнтересiв та власно! фшансово! защкав-леностi при пiдготовцi дано! стати.
Список лператури
1. Евтушенко С.К., Деревянко И.Н. Актуальные вопросы диагностики и лечения первичного и вторичного нейроСПИДа. Вестник клинической больницы. 2009. № 51. С. 17-23.
2. Евтушенко С.К. и соавт. Диагностика и лечение поражений нервной системы у ВИЧ-инфицированных лиц при первичном и вторичном нейроСПИДе. Метод. рекомендации. Киев, 2001. 36 с.
3. Евтушенко С.К. и соавт. НейроСПИДкак одна из актуальных проблем современной практической неврологии. Международный неврологический журнал. 2006. № 5. С. 18-29.
4. Евтушенко С.К., Gфiменко О.М. Прояви ураження нер-вовог системи у ВЫ-тфжованих та стратегiя подальшого спо-стереження. Мiжнародний неврологiчний журнал. 2015. № 4. С. 20-28.
5. Зайцев И.А., Мирошниченко В.А. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции и СПИДе. Новости медицины и фармации. Тематич. вып. «Инфекционные болезни». 2010. № 330.
6. Наказ МОЗ Украгни вiд 05.06.2019 № 1292 «Про за-твердження нового Клiнiчного протоколу iз застосування
Том 16, N 8, 2020
www.mif-ua.com,http://inj.zaslavsky.com.ua
55
aHmupempoeipycHux npenapamie для лтування та профыак-тики ВШ-iнфекцГi». URL: https://moz.gov.ua/article/minis-try-mandates/nakaz-moz-ukraini-vid-05062019-1292-pro-za-tverdzhennja-novogo-klinichnogo-protokolu-iz-zastosuvannja-antiretrovirusnih-preparativ-dlja-likuvannja-ta-profilaktiki-vil-infekcii
7. Сиделковский А.Л. Неврология: Атлас-справочник. Киев: Паблиш Про, 2020. 856 с.
8. Тимченко В.Н., Гузеева В.И, Архипова Ю.А. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции. Детские инфекции. 2009. № 1. С. 32-35.
9. Gray F., Adle-Biassette H., Chretrien F. Neuropathology and neurodegeneration in human immunodeficiency virus infection. Pathogenesis of HIV-induced lesions of the brain, correlations with HIV-associated disorders and modifications according to treatments. Clin. Neuropathol. 2001. № 20. P. 146-155.
10. Manfredi R. AIDS and Other Manifestations of HIV Infection. JAMA. 2005. № 293. P. 1393-1393.
OTpuMaHo/Received 01.10.2020 Рецензовано/Revised 12.10.2020 nputiHZTOgogpyKy/Accepted 19.10.2020 ■
Сиделковский А.Л., Федоров П.А., Марусиченко В.В., Игнатищев М.Р. Клиника современной неврологии «Аксимед», г. Киев, Украина Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев, Украина
Поражение нервной системы, ассоциированное с ВИЧ-инфекцией (клинический случай)
Резюме. На сегодняшний день только на Восточную Европу приходится не менее 130 тысяч новых случаев заражения ВИЧ, что, несомненно, отражает актуальность данной медицинской проблемы. В нашей стране средний показатель ин-фицированности вирусом иммунодефицита человека составляет 58 случаев на 100 тыс. человек. Известно, что заболевание вызывает РНК-содержащий вирус иммунодефицита человека. Изучены 2 его типа — ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые имеют множество подтипов. Важной клинической особенностью этого вируса является его тропность к клеткам нервной и иммунной систем человека. Основную группу риска заболевания составляют инъекционные наркоманы, реципиенты крови и лица с низкой социальной ответственностью. Механизм поражения нервной системы при ВИЧ связан с непосредственным действием вируса на функцию нервной клетки, а также нейроток-сичным влиянием продуцируемых вирусом токсинов. Следует подчеркнуть, что опосредованное воздействие на нервную систему обусловлено оппортунистическими инфекциями, опухолями, а также токсическим действием антиретровирус-ной терапии на организм больного. Ведущими путями проникновения вируса в ЦНС и ликвор являются гематогенный и периневральный. Поражение нервной системы при СПИДе представлено комплексом СПИД — деменция, острым асептическим менингитом, ВИЧ-ассоциированной миелопатией, патологией периферической нервной системы, а также влиянием оппортунистических инфекций и новообразований. Отметим, что комплекс СПИД — деменция — это клинический
синдром подкорково-лобной деменции, развивающейся на фоне выраженной иммуносупрессии и системных проявлений ВИЧ/СПИДа. В то же время когнитивные нарушения обычно сочетаются с расстройствами эмоционально-поведенческой сферы. В терминальной стадии заболевания развивается акинетический мутизм. Нередко двигательные расстройства дебютируют симптомами паркинсонизма и тремором, мио-клоническим гиперкинезом, мозжечковыми и пирамидными симптомами. Расстройство глубокой чувствительности проявляется спастическим парапарезом нижних конечностей с сенситивной атаксией, часто возникают эпилептические припадки. Современная терапия ВИЧ-инфекции представлена высокоактивной антиретровирусной терапией, направленной на блокирование репликации вируса и замедление прогресси-рования заболевания (зидовудин, ставудин, абакавир и др.). Проводятся иммунотерапия, лечение оппортунистических инфекций и сопутствующих заболеваний. Первичная профилактика направлена на предупреждение распространения инфекции среди населения половым и парентеральным путями, а также работу с группами риска. В данной статье приведен клинический случай поражения нервной системы, ассоциированный с ВИЧ-инфекцией, а также рассмотрены этиология, патогенез, особенности течения, диагностики и лечения больных нейроСПИДом.
Ключевые слова: нейроСПИД; СПИД — деменция; ВИЧ-ассоциированная миелопатия; ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия
A.L. Sidelkovsky, P.A. Fedorov, V.V. Marusichenko, M.R. Ignatischev Clinic of Modern Neurology "AKSIMED", Kyiv, Ukraine Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine
Damage to the nervous system associated with HIV infection (a clinical case)
Abstract. In Eastern Europe, at least 130 thousand new cases of HIV infection have been registered, which undoubtedly reflects the urgency of this medical problem. In our country, the average rate of human immunodeficiency infection is 58 cases per 100 thousand people. It is known that the disease is caused by an RNA-containing human immunodeficiency virus. Two types of it have been studied — HIV-1 and HIV-2, which have many subtypes. An important clinical feature of this virus is its tropism to cells of the human nervous and immune systems. The main risk group for the disease is injecting drug users, blood recipients, and people with
low social responsibility. The impairment of the nervous system in AIDS is represented by the AIDS-dementia complex, acute aseptic meningitis, HIV-associated myelopathy, pathology of the peripheral nervous system, as well as the influence of opportunistic infections and neoplasms. This article presents a clinical case of lesions of the nervous system associated with HIV infection and also considers the etiology, pathogenesis, features of the course, diagnosis, and treatment of patients with neuro-AIDS.
Key words: neuro-AIDS; AIDS dementia; HIV-associated my-elopathy; HIV-associated encephalopathy
56
М1жнародний невролопчний журнал, ISSn 2224-0713 (print), ISSn 2307-1419 (online) Tom 16, № 8, 2020
