CC BY
53
is^^T/ребёнка
КёУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.5.-005.1-053.2-018.74-073.432.19-078
ОАИНЕЦЬ Ю.В., ЯВОРОВИЧ м.в. Харювський нацюнальний медичний унверситет, м. Харюв, Укра'/на
УЛЬТРАЗВУКОВ! ТА BiOXiMiHHi ПОКАЗНИКИ ДИСФУНКЦП ЕНДОТЕЛ1Ю ПРИ ГЕМОРАПЧНОМУ ВАСКУЛП У ДПЕЙ
Резюме. З метою виявлення ультразвукових i бiохiмiчних маркерiв дисфункцп ендотелю залежно вiд ступени активностi та форми обстежено 60дтей з геморагiчним васкултом. Проводили визначення в сиро-ватщ кровi концентраци МСР-1 iмуноферментним методом, вмсту оксиду азоту — за концентращею його стабльних метаболiтiв — NО2, NО3 та S-нiтрозотiолу, фактора Вллебранда — агрегометричним методом, оцтку товщини комплексу iнтима-медiа загально'1 сонно'1 артерП' та визначення ендотелша-лежно'1 дилатацП'плечово'1 артерП'. Рiвнi фактора Вллебранда та МСР-1 вiрогiдно тдвищуються залежно вiд ступеня активностi геморагiчного васкулту. Статистичш дат вказують на значне зниження кон-центрацП' метаболiтiв оксиду азоту в сироватц кровi у дтей зi змшаною формою та нирковим синдромом. Товщина комплексу iнmима-медiа загально'1 сонно'1 артери збльшуваласьу дтей ш тяжким переб^ом геморагiчного васкулту та у дтей зi змшаною формою з нирковим синдромом. Зафжсована паmологiчна реакщя ендотелшалежно'(дилатацП'плечево'1 артерП'незалежно вiд ступеня акmивносmi та форми гемо-рагiчного васкулту свiдчиmь про безпосередне залучення в паmологiчний процес ендотелт. Ключовi слова: дти, геморагiчний васкулт, ендоmелiальна дисфункщя.
Зв'язок публжаци з плановыми науково-досл1дними роботами: № 0114и003393 «Медико-бюлог1чна адап-тащя дтей Iз соматичною патолог1ею в сучасних умовах».
Вступ
Геморапчний васкулгг (ГВ), або пурпура Шен-лейна — Геноха, посдае одне з провщних мюць у струга^ системних васкултв. Поширенють цього захворювання сягае 2—2,5 випадку на 10 000 дитя-чого населення. За даними науковщв, порушення функци ендотелш е обов'язковим компонентом патогенезу будь-якого серцево-судинного, хрошч-ного запального та автоiмунного захворювання [3]. Виконуючи величезну ыльюсть функцш, таких як судинно-рухова, антитромбоцитарна, антикоагу-лянтна, тромболггична, протизапальна, антиокси-дантна та антипролiферативна, судинний ендотелш продовжуе щкавити дослщниюв та клшщиспв [2].
Вазорегулююча функцiя ендотелш виконуеть-ся на рiвнi автокринно! регуляцп завдяки синтезу ендотелiальними клггинами вазоконстрикторiв (ендотелш-1) та вазодилататорiв (N0) [4]. 1снують повщомлення, що такий потужний вазодилататор, як оксид азоту, синтезуеться в бшьших концентра-ц1ях на ендотелп судин саме малого к^бру, а тому е важливим показником стану його функци при ГВ
[8]. Але, на жаль, тривалють життя молекули оксиду азоту становить лише 6 секунд, тому в KpoBi визна-чаються стабшьш метаболiти, такi як S-нiтрозотiол, штрити та нiтрати. Данi лiтератури свщчать про участь NO в шпбуванш процесiв адгези та агрегацп тромбоципв, якi при ГВ внаслiдок ураження судин-но! стiнки активуються тд впливом фактора Вшле-бранда, та розгортання ознак ДВС-синдрому, але не внаслщок коагулопатп споживання, а внаслщок не-кротизацп та дезорганiзацГi стшки судин [1]. Також вiдомо, що оксид азоту пригтчуе адгезiю лейкоци-тiв до ендотелiю судин, пригтчуе пролiферацiю мь оцитiв i мпрацт ендотелiальних клiтин [6].
1снуе чимало методiв оцiнки функци ендотелiю, яю можна роздшити на 3 основш групи: бiохiмiчнi маркери, iнвазивнi та нешвазивш методи [5]. До бiохiмiчних маркерiв нами вiднесенi метаболiти оксиду азоту та фактор Вшлебранда. Золотим стандартом ощнки стану ендотелiальноi функщ! е коро-
Адреса для листування з авторами: Яворович Марш Вадим1вна E-mail: yavorovich@yandex.ru
© Одинець Ю.В., Яворович М.В., 2016 © «Здоров'я дитини», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
нарографiя з уведенням ацетилхолiну, але цей метод е високоiнвазивним та потребуе багато коштiв для проведення [9]. OKpiM вищевказаних, iснують мало-швазивш ультразвуковi методики оцiнки функщ! ендотелш, такi як вимiрювання товщини комплексу iнтима-медiа загально! сонно! артерп (К1М ЗСА) та ендотелiйзалежна дилатацiя плечово! артери (ПА), або проба реактивно! гшерем!! [7].
Як вщомо, особливiстю ГВ е ураження судин мжроциркуляторного русла та в подальшому роз-гортання iмунопатологiчного процесу на ендотелп. Тому, на нашу думку, своечасна та точна дiагности-ка рiвня його ураження вiдiграе важливу роль при обраннi найбiльш ефективних методiв терапп хво-рих на ГВ.
Метою нашого дослщження стало виявлення ультразвукових i бiохiмiчних показник1в дисфункц!! ендотелiю залежно в!д форми та переб!гу захворю-вання.
MaTepiaAM та методи
На баз! КЗОЗ «Харювська мюька клшчна дитя-ча лжарня № 16» обстежено 60 дггей (25 д!вчаток i 35 хлопчиюв), хворих на ГВ. Групу контролю ста-новили 17 практично здорових дггей, аналопчних за статтю та вгком. Дгагноз захворювання встанов-лювали зпдно з протоколом МОЗ Укра!ни № 676 вгд 12.10.2006 р. «Клгнгчний протокол надання ме-дично! допомоги хворим гз васкулгтом Шенлейна — Геноха (геморапчнш васкулгт, пурпура Шенлейна — Геноха) (ВШГ)». Вгдповгдно до класифгкац!! ГВ проводився розподгл за формами захворювання: шкгрна, шкгрно-суглобова та шкгрно-суглобова з абдомшальним синдромом (змгшана) i змгшана з нирковим синдромом. Стутнь активностг пато-лопчного процесу i тяжкгсть перебггу захворювання ощнювали за такими параметрами, як клшгчш прояви та данi лабораторних методiв дослiдження, а саме рiвень лейкоципв у периферичнiй кровг, швидюсть осдання еритроцитiв, показники го-стро! фази запалення (серомукощ, глжопротещи), гамма-глобулiни. Основш методи дослiдження: ретельне вивчення скарг, анамнезу життя, анамнезу захворювання; дат об'ективного дослщжен-ня; клшжо-лабораторт та iнструментальнi досль дження. Для досягнення поставлено! мети роботи проводили визначення в сироватщ кров! концентрат! МСР-1 за допомогою iмуноферментного набору для кшьюсного визначення людського MCP-1 Bender MedSystems GmbH (Австргя), вмюту оксиду азоту — за концентращею його стабiльних мета-болтв — NO2, NO3 та S-нирозотюлу. Всгм дгтям спектрофотометричним методом визначали ргвнг NO2 та NO3 за допомогою реактиву Гриса з суль-фанiловою кислотою та 1-нафтоламшом, а також S-нiтрозотiолу, результати виражали в мкмоль/л i ммоль/л вщповщно. Фактор Вiллебранда визна-чався ристомщиновим агрегометричним методом. Всгм дням основно! та контрольно! груп проведенi ультразвуковi дослiдження з допплерографiею зпд-
но з методиками на апарат Ultima PA ф1рми «Рад-мгр» (м. Харюв). Для ощнки товщини К1М при дуплексному скануваннi використовували стандартш УЗ-системи, оснащенi ультразвуковим лшшним датчиком гз частотою 7 МГц, вбудованим блоком ЕКГ i програмним забезпеченням для судинних до-слщжень. Вимiрювання товщини К1М ЗСА прово-дилося за стандартною методикою (Pignoli P., 1986). Також проводили пробу з реактивною гiперемiею, або визначення ендотелшзалежно! дилатащ! ПА, за методикою D. Celermajer та спiвавт. (1992). Отри-манi данi були шддаш статистичнiй обробт з вико-ристанням статистичних програм Excel for Windows та Statistica 7.0. for Windows. Перевiрка розподшу на вщповщшсть закону Гаусса виконувалася за допомогою одного з критерпв: Шапiро — Вшка або %2 Пiрсона. Як характеристики групи для ознак з роз-подшом за законом Гаусса визначали арифметичне середне та стандартне вщхилення вгд середнього значення (SD). Для виб1рок з розподшом, що не вiдповiдае закону Гаусса, визначали медiану (Me), iнтерквартильний розмах (Lq — нижнш квартиль; Uq — верхнш квартиль). При поргвняннг показни-кгв, що характеризувалися поргвнянням бшьше н!ж 2 точок, використовували Н-критерш дисперсшно-го аналiзу Краскела — Уоллюа. Рiвень значимостi визначали з урахуванням поправки Бонферронi. Для ощнки статистично! значущостi вiдмiнностей м!ж двома незалежними групами використовували непараметричний U-критерш Манна — У!тт (MW). Результати вважалися статистично значущи-ми при p < 0,05.
Резуёьтати та обговорення
Анaлiз вжових особливостей дггей основно! групи показав, що 29 дггей (48,3 ± 9,2 %) були вжом вщ 1 до 6 роюв, 23 дитини (38,3 ± 10,1 %) — вжом вгд 7 до 12 роюв, та лише 8 хворих (13,3 ± 12,1 %) — вжом вгд 13 до 18 роив. Отже, 86,6 ± 4,7 % (р = 0,003) дггей хворготь на ГВ у вщ! до 12 роюв, що свщчить про значне омолодження те! патолоп!.
У 8 (13,3 ± 12 %) хворих зареестрована шюрна форма захворювання, у 24 (40 ± 10 %) — шюрно-су-глобова, у 19 (31,6 ± 10 %) — змiшaнa форма ГВ, та у 9 (15 ± 11 %) дггей — змшана форма з нирковим синдромом. За ступенем активносп хвор1 на ГВ роз-подiленi так: I стутнь — 19 (31,6 ± 10,6 %) дiтей, II стутнь — 22 (36,6 ± 10,2 %) дитини та III стутнь — 19 (31,6 ± 10,6 %) дггей.
Результати, отримaнi при дослщженш 6юх1м1ч-них мaркерiв дисфункцп ендотелiю, вiдобрaженi в табл. 1. Ажл1зуючи !х залежно в1д ступеня активнос-т1 пaтологiчного процесу методом множинного по-р1вняння р1вн1в показниюв, виявили, що критерiй Краскела — Уоллюа (Н) за вама параметрами е ви-сокозначущим, а саме: NO2 — Н = 44,2, р = 0,0000; NO3 — Н = 59,1, р = 0,0000; S-нпрозотюл — Н = 59,5, р = 0,0000; фактор Вшлебранда — Н = 66,8, р = 0,0000: МСР-1 — Н = 70,6, р = 0,0000. Наведет даш дають право стверджувати, що статистичш ха-
рактеристики в1дпов1дних показник1в р1зних груп статистично значуще вщрГзняються м1ж собою, а р1вень лабораторних показник1в, що дослщжували-ся, залежить вщ належност1 пащента до пе! чи шшо! групи.
ПГд час м1жгрупового попарного пор1вняння р1вн1в цих показник1в встановлено, що статистична значущють в1дсутня у дгтей i3 ГВ м1ж I та II ступе-нем активностi за показниками метаболтв оксиду азоту та визначена серед шших показникiв. Також з'ясовано, що у дггей iз I та II ступенем активнос-тi рiвень NO2 не вiдрiзняеться вщ контрольно! групи (NO2 (MW U Test: р^ = 0,063, p,^ = 0,000,
Рцст-Шст = 0,000, Рс-:ст = 0,168 Рс-Нст = 0,089
Рс-::-ст = 0,000), NO3 (MW U Test: р^ = 0,020,
Р.ст-Шст = М00, Рпст-шст = 0,000, Рс-:сТ = 0,000,
pсIIст = 0,000, РсШст = 0,000), S-штрозотюл (MW U
Test Р.ст-пст = 0,229 Р1ст-шст = 0,000, Рпст-шст = М00,
Рс-:ст = (°,000, Рс-нст = -JI000, Рс-шст = 0,000), фактор Вгллебранда (MW U Test: pI п = 0,000,
Р:ст-шст= 0,000,РIIст-Шст= 0,000,Рс-Iст= 0,0°)°,IРс-Пст= М00,
Рс-I-Iст = 0,000), МСР-1 (MW и Test: р^ = 0,000,
Р:ст-шст = 0,000, Рпст-шст = М00, Рс-Iст = 0,000, Рс-нст = 0,000, Рс-шст = 0,000)).
При порГвнянш показниюв ендотелГально! дис-функци за формою захворювання також виявлена статистично значуща вщмшшсть м1ж групами, кри-терiй Краскела — Уоллюа за всiма параметрами вь рогщний, а саме: NO2 — Н = 18,7, р = 0,0009; NO3 — Н = 27,3, р = 0,0000; S-нирозотюл — Н = 29,7, р = 0,0000; фактор Вшлебранда — Н = 49,8, р = 0,0000; МСР-1 — Н = 50,1, р = 0,0000 (табл. 2). При м1жгруповому порГвнянш статистичш даш вказують на значне зниження концентрацп метаболтв оксиду азоту в сироватщ кровГ у дггей зГ змь шаною формою та нирковим синдромом: NO2 — 6,76 (5,64; 6,94) мкмоль/л; NO3 — 14,62 (13,86; 14,79) мкмоль/л; S-нпрозотюл — 0,11 (0,09; 0,15)
Рс-зм1шана форма з нирковим синдромом
- с-зм1шана
ммоль/л при пор1внянн1 з дггьми контрольно! групи (MW U Test: p ф = 0,0000,
v ^с-змшана форма з нирковим синдромом ' '
= 0,0000, p . ф
м синдромом ' ' г с-зм1шана форма з нир-
= 0,0000 вщповщно) та п1двищення р1в-
ковим синдромом
н1в фактора Вшлебранда 188,9 (188,3; 194,5) % та
МСР-1 2350,6 (2225,3; 2864,3) пг/мл при пор1внян-
ш з диъми контрольно! групи (MW U Test: рс
ф = 0,0000, р . ф с" форма з нирковим синдромом ' ' ^с-змшана форма з нирковим синдро-
мом = 0,0000 вщповщно).
Вим1рювання товщини К1М ЗСА як показника функцюнального та структурного стану ендотелго судин вказуе, що у дггей 1з III ступенем активност1 процесу в гострий пер1од захворювання зафжсо-ваний в1рог1дно найбгльший результат пор1вняно з групою контролю — 0,9 (0,9; 1,0) мм (MW U Test: Рс-ш ст = 0,0000). У дггей 1з I та II ступенем активност показники збер1гаються на р1вн1 нормальних — 0,60 (0,45; 0,70) мм i 0,60 (0,50; 0,70) мм вщповщно (MW U Test: Рс-, сТ = 0,0472, р^ ст = 0,9548).
Ощнка показникiв ендотелшзалежно! дилатацп ПА показала, що у 49 (81,6 ± 5,5 %) дгтей основно! групи в машфестний перюд захворювання реестру-валася констрикцш судини (вщсоток дилатацГ! < 0), в 11 (18,4 ± 11,6 %) хворих дилатацгя становила вгд 0 до 10 %, що значно нижче порГвняно з контрольною групою (MW U Test: рс! ст = 0,0000, рс п ст = 0,0000, рс „J ст = 0,0000) (табл. 3).
Товщина KIM ЗСА вГроггдно збГльшувалась лише у дгтей зГ змГшаною формою з нирковим синдромом i становила 1,00 (0,90; 1,00) мм, в ш-ших дней основно! групи залишалась на нормальному рГвнГ порГвняно з диъми контрольно! групи (MW U Test: р . ф = 0,7266, р . бф
v *с-шюрна форма ' ' * с-шкiрно-суглобова фор-
= 0,9788, р .ф = 0,668, р , ф
ма ' ' ' с- 'Л1||||нпа| форма ' ' *с-зшшана форма з нирковим
= 0,0000). Пд час пор!вняння показникiв
синдромом
проби реактивно! гшеремп — дилатащ! дiаметра ПА на 30 с — Н-кригерш дисперсшного аналiзу Краскела — Уоллюа становив 39,3, р = 0,0000; при пор!в-
Таблиця 1. Б1ох1м1чн1 маркери дисфункци ендотел1ю удтей залежно вд ступеня активност
геморагчного васкул'пу
Показник Стат. показ. Актившсть, ступшь Контрольна тру-
I (n = 19) II (n = 22) III (n = 19) па (n = 17)
NO2, мкмоль/л Me Lq Uq 13,45 12,39 14,78 13,785 12,56 14,64 6,54* 5,24 6,94 12,79 12,35 14,00
NO3, мкмоль/л Me Lq Uq 44,27* 33,42 46,78 44,93* 36,14 51,24 13,98* 13,21 14,73 30,93 28,79 32,05
Б-ытрозотюл, ммоль/л Me Lq Uq 0,64* 0,52 0,69 0,55* 0,48 0,64 0,11* 0,08 0,18 0,33 0,28 0,36
Фактор Вшлебранда, % Me Lq Uq 136,5* 129,3 140,5 168,6* 159,0 175,5 188,9* 175,4 195,7 100,0 95,4 102,4
МСР-1, пг/мл Me Lq Uq 870,4* 786,5 955,3 1280,6* 1127,4 1430,2 2350,6* 2050,2 2780,6 370,6 350,3 400,0
Примтка: * — р < 0,05 при порiвняннi з показниками контрольноi групи.
нянш показникiв дiтей основно! групи за формами ГВ та контрольно! груп отримаш статистично зна-чущi результати (MW U Test: р . . = 0,0000,
J г j \ г с-шк1рна форма
р ■ б ф = 0,0000, р . ф = 0,0000,
* с-шк1рно-суглобова форма ' ' ^с-змшана форма
р . ф = 0,0000) (табл. 4).
*с-зм1шана форма з нирковим синдромом ' ' v '
Висновки
Бiохiмiчними маркерами дисфункцп ендотелш можна вважати фактор Вiллебранда та МСР-1, рiвнi яких вiрогiдно пщвищуються залежно вщ ступеня активностi ГВ. Також зафжсоване статистично вь
рогщне зниження рiвнiв метаболiтiв оксиду азоту при III ступеш активностi патолопчного процесу, лише у дiтей зi змiшаною формою з нирковим синдромом, що можна розглядати як раннш маркер ушкодження нирок при ГВ. Аналопчно товщина К1М ОСА збшьшувалась у дiтей iз тяжким перебпом ГВ та у дггей зi змiшаною формою з нирковим синдромом, тому цей показник також може виступати як маркер тяжкосп патолопчного процесу при ГВ. Зафжсована патолопчна реакцiя ендотелшзалеж-но! дилатацй ПА незалежно вiд ступеня активностi
Таблиця 2. BioxiMiHHi маркери дисфункцп ендотелю у дтей залежно в'щ форми геморапчного васкулту
Показник Стат. показ. Шшрна (n = 8) Шшрно-суглобова (n = 24) Змшана (n = 19) Змшана з нирковим синдромом (n = 9) Контрольна група (n = 17)
NO2, мкмоль/л Me Lq Uq 14,25 12,43 15,63 12,84 11,50 14,58 12,89 6,54 14,20 6,76* 5,64 6,94 12,79 12,35 14,00
NO3, мкмоль/л Me Lq Uq 44,20* 38,19 54,27 44,79* 32,91 48,29 35,82 14,56 43,22 14,62* 13,86 14,79 30,93 28,79 32,05
Б-ытрозотюл, ммоль/л Me Lq Uq 0,59* 0,45 0,73 0,57* 0,39 0,64 0,48 0,18 0,59 0,11* 0,09 0,15 0,33 0,28 0,36
Фактор Втлебранда, % Me Lq Uq 141,0* 137,5 166,4 157,1* 134,1 171,5 168,9* 154,6 185,3 188,9* 188,3 194,5 100,0 95,4 102,4
МСР-1, пг/мл Me Lq Uq 958,6* 880,3 1065,4 1239,4* 900,4 1627,4 1290,6* 980,6 2039,4 2350,6* 2225,3 2864,3 370,6 350,3 400,0
Примтка: * — р < 0,05 при порiвняннi з показниками контрольноi групи.
Таблиця 3. Ультразвуковi маркери дисфункцП' ендотелю удтей залежно в'щ ступеня активност
геморапчного васкулту
Показник Стат. показ. Актившсть, стушнь Контрольна група (n = 17)
I (n = 19) II (n = 22) III (n = 19)
К1М ЗСА, мм Me Lq Uq 0,60 0,45 0,70 0,60 0,50 0,70 0,90* 0,90 1,00 0,62 0,61 0,64
Дилата^я ПА на Me -3,84* -5,20* -12,50* 20,00
30 с вщ вихщного Lq -5,00 -10,71 -14,28 18,42
дiаметра, % Uq 0,00 -3,33 -8,00 24,00
Примтка: * — р < 0,05 при порiвняннi з показниками контрольноi групи.
Таблиця 4. Ультразвуковi маркери дисфункцП ендотелю у дтей залежно в'щ форми
геморапчного васкул'пу
Показник Стат. показ. Шшрна (n = 8) Шшрно-суглобова (n = 24) Змшана (n = 19) Змшана з нирковим синдромом (n = 9) Контрольна група (n = 17)
К1М ОСА, мм Me 0,65 0,65 0,70 1,00* 0,62
Lq 0,55 0,55 0,50 0,90 0,61
Uq 0,80 0,80 0,90 1,00 0,64
Дилата^я ПА на 30 с вщ вихщного дiаметра, % Me Lq Uq -4,88* -7,73 -3,35 -4,00* -11,23 00,00 -4,76* -10,71 -3,44 -12,00* -14,28 -9,67 20,00 18,42 24,00
Примтка: * — р < 0,05 при порiвняннi з показниками контрольноi групи.
та форми ГВ свщчить про безпосередне залучення в патолопчний процес ендотелш.
Конфлiкт 1нтерес1в
Автори заявляють про вщсутшсть конфлжту ш-тересГв.
Список л1тератури
1. Рябоконь Ю.Ю. Стан ендотелшзалежноt функци ендотелж у хворих на хротчну HCV-шфекцж з позапечтковими проявами // 1нфекцтт хвороби. — 2013. — № 4. — С. 26-33.
2. Коркушко О.В. Нарушения углеводного обмена и их роль в изменении гемоваскулярного гемостаза и функции эндотелия на уровне микроциркуляторного сосудистого русла у практически здоровых людей пожилого возраста / В.П. Чижова, В.Б. Ша-тило, Е.В. Бондаренко, И.А. Антонюк-Щеглов а, С.С. На-скалова, Г.В. Дужак, И.А. Самоць, Н.С. Наумчук // Кровообк та гемостаз. — 2014. — № 1—2. — С. 5-15.
3. Титов В.Н. Диагностическое значение эндотелийзависи-мой вазодилатации. Функциональное единение эндотелина, оксида азота и становление функции в филогенезе // Клиническая лабораторная диагностика. — 2009. — Т. 2. — С. 3-16.
4. Morita T. Effect of a polymorphism of endothelial nitric oxide synthase gene in Japanese patients with IgA nephropathy / Ito H,
Suehiro T., Tahara K., Matsumori A., Chikazawa H., Nakauchi Y., Nishiya K., Hashimoto K. //Clinical Nephrology. — 1999. — Т. 52, № 4. — С. 203-209.
5. Андронов Е.В. Роль оксида азота в регуляции микроциркуляторного звена системы гемостаза обзор литературы) / Кири-чукВ.Ф., ИвановА..Н, МамонтоваН.В.//Саратовскийнаучно-медицинский журнал. — 2007. — Т. 3, №. 3. — С. 39-44.
6. De Caterina R. et al. Nitric oxide decreases cytokine-induced endothelial activation. Nitric oxide selectively reduces endothelial expression of adhesion molecules and proinflammatory cytokines / Libby P., Peng H.B., Thannickal V.J., Rajavashisth T.B., Gimbro-ne M.A. Jr, Shin W.S., Liao J.K. // Journal of Clinical Investigation. — 1995. — Т. 96, № 1. — Р. 60.
7. Федин А.И., Старых Е.П., Путилина и др. Эндотелиаль-ная дисфункция у больных с хронической ишемией мозга и возможности ее фармакологической коррекции //Лечащий врач. — 2015. — Т. 5. — С. 15-20.
8. Mudau M., Genis A., Lochner A., Strijdom H. Endothelial dysfunction: the early predictor of atherosclerosis// Cardiovascular journal ofAfrica. — 2012. — Т. 23, №. 4. — Р. 222-231.
9. Ding Y.Y., Ren Y, FengX. et al. Correlation between brachial artery flow-mediated dilation and endothelial microparticle levels for identifying endothelial dysfunction in children with Kawasaki disease //Pediatric Research. — 2013. — Vol. 75, № 3. — Р. 453-458.
Отримано 15.02.16 ■
Одинец Ю.В., Яворович М.В.
Харьковский национальный медицинский университет, г. Харьков, Украина
УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ У ДЕТЕЙ
Резюме. С целью выявления ультразвуковых и биохимических маркеров дисфункции эндотелия в зависимости от степени активности и формы обследовано 60 детей с геморрагическим васкулитом. Проводили определение концентрации МСР-1 иммуноферментным методом, содержание оксида азота — по концентрации его стабильных метаболитов — N0^ N63 и S-нитрозотиола, фактора Виллебранда — агрегометрическим методом, оценку толщины комплекса интима-медиа общей сонной артерии и эндотелийзависимой дилатации плечевой артерии. Уровни фактора Виллебранда и МСР-1 достоверно повышаются в зависимости от степени активности геморрагического васкулита. Статистические данные указывают на значительное снижение концентрации метаболитов оксида азота в сыворотке крови у детей со смешанной формой и почечным синдромом. Толщина комплекса интима-медиа общей сонной артерии увеличивалась у детей с тяжелым течением геморрагического васкулита и у детей со смешанной формой с почечным синдромом. Зафиксированная патологическая реакция эндотелийзависимой дилата-ции плечевой артерии независимо от степени активности и формы геморрагического васкулита свидетельствует о непосредственном вовлечении в патологический процесс эндотелия.
Ключевые слова: дети, геморрагический васкулит, эндо-телиальная дисфункция.
Odynets Yu.V., Yavorovych M.V.
Kharkív National Medical University, Kharkiv, Ukraine
ULTRASOUND AND BIOCHEMICAL INDICES OF ENDOTHELIAL DYSFUNCTION AT HEMORRHAGIC VASCULITIS IN CHILDREN
Summary. 60 children with hemorrhagic vasculitis were examined in order to detect ultrasound and biochemical markers of endothelial dysfunction, depending on the degree of activity and the form. Serum monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1) concentration was determined using enzyme-linked immunoassay, the content of nitric oxide by its stable metabolites — NO2, NO3 and S-nitrosothiol, von Willebrand factor — using aggregometry, intima-media complex thickness of the common carotid artery and endothelium-dependent dilation of the brachial artery were evaluated. Levels of von Willebrand factor and MCP-1 significantly increased, depending on the degree of hemorrhagic vasculitis activity. Statistical data show a significant decrease in the concentration of nitric oxide metabolites in the blood serum of children with mixed form and nephritic syndrome. Intima-media complex thickness of the common carotid artery was increased in children with severe hemorrhagic vasculitis, and in children with a mixed form with renal syndrome. We have detected a pathological reaction of endothelium-dependent dilation of the brachial artery regardless of the degree of activity and the form of hemorrhagic vasculitis, this fact evidences direct involvement of the endothelium in the pathological process.
Key words: children, hemorrhagic vasculitis, endothelial dysfunction.
