CC BY
45
Статья
вой бесконтактный ингалятор электродного типа, с самодезин-фекцией выходных каналов. Ингаляцию вели на расстоянии 8-12 см от ингалятора, 4 раза в день по 20-25 минут, начиная за день до введения химиопрепаратов, при проведении 2-го курса ПХТ и далее в течение 4 дней. Материалы были обработаны при помощи пакета прикладных статистических медико-биологических программ «Бїаґізїіса-и8А» и при помощи разработанного в лаборатории медицинской кибернетики ГУ РОНЦ им. Н. Н. Блохина пакета программ для медико-биологической информации «Аста».
Использован метод оптимальной градуировки признаков на основе формулы Шеннона для выборок ограниченного объёма. Достоверность различия определялась по критерию Стьюдента с вероятностью ошибки <5%. Токсическое воздействие цитостати-ческого лечения рака яичников на кожу и её придатки относится к системным относительно неспецифическим побочным эффектам по классификации М. Л. Гершановича (1977). Проявление алопеции после 1-го курса противоопухолевого лечения имели 34 (64%) женщины ОГ и 19 лиц (33,3%) КГ. В ОГ у 29 (54,7%) из них токсичность по этому признаку была на уровне 1 степени, у 5(9,4%) - на уровне 2 степени. В КГ проявления алопеции не выходили за пределы 1 степени. После 2-го курса ПХТ 39 больных (73,6%), получавших НБО, не отмечали выпадения волос, алопеции 2 степени в ОГ не было, и в 2 раза реже отмечалась алопеция 1 степени. В КГ после 2-го курса ПХТ шло нарастание токсичности по критерию «алопеция». Это проявилось в снижении доли лиц без выпадения волос, с 38 чел. (66,7%) после 1-го курса цитостатической терапии до 34 чел. (59,6%) после 2-го курса. С 33,3% до 38,6% выросла частота встречаемости 1 степени алопеции, появилась 2 степень алопеции у 1 больной (1,8%).
Сухость кожи после проведения 1-го курса ПХТ отмечали 64,2% лиц ОГ, из них у 20 (37,7%) была сухость 1 степени, у 14 (26,4%) - 2 степени токсичности. У 80,7% больных КГ после 1-го курса ПХТ сухость кожи отсутствовала. В 11 случаях (19,3%) отмечена сухость кожи 1 степени. При дальнейшем лечении рака яичников, у больных, не получавших сеансов НБО, выявлено нарастание токсичности ПХТ: снизилась до 71,9% доля лиц без проявлений токсичности, 1 степень токсичности стала встречаться чаще на 7% и у 1 больной (1,8%) развилась токсичность 2 степени. В ОГ под действием НБО вдвое выросло число лиц без жалоб на сухость кожи (0 степень токсичности): 19 чел. (35,8%) после 1-го курса против 38 (71,8%) после 2-го курса ПХТ.
На 10% снизилась частота встречаемости 1 степени токсичности, 2 степень токсичности по критерию «изменения ногтей» не была зарегистрирована ни в одном случае (26,4% после 1-го курса ПХТ против 0% - после 2-го курса). Изменения ногтей после 1-го курса ПХТ отмечали 62% больных ОГ и 44% больных КГ. При сопоставлении данных выявлена отчётливая тенденция к снижению токсичности ПХТ при использовании в качестве метода лечения НБО. Это свойство НБО проявляется в том, что после 2-го курса ПХТ в ОГ в два раза увеличивается число больных, не отмечающих изменений ногтей (с 37,7% после 1-го курса до 75,5% после 2-го). Более чем в два раза снижается доля лиц с изменениями ногтей 1 степени: с 52,8% после 1-го, до 24,5% после 2-го курса ПХТ. Проявления токсичности 2 степени перестают отмечаться: 9,4% после 1-го курса против 0% после 2-го.
В КГ идет отчётливое снижение числа больных без изменений ногтей: 32 чел. (56,1%) после 1-го курса цитостатической терапии против 22 чел. (38,6%) после 2-го курса. Снижается (43,9% против 40,4%) доля лиц с 1 степенью токсичности. При этом возрастает число лиц со 2 степенью изменений ногтей от 0 (0%) после
1-го курса ПХТ до 12 чел. (21%) после 2-го
Изменения ногтей 1 курс Абс. % ОГ 2 курс Абс. % 1 курс Абс. % КГ 2 курс Абс. %
0 степень 20 37,7 40 75,5 32 56,1 22 38,6
1 степень 28 52,8 13 24,5 25 43,9 23 40,4
2 степень 5 9,4 0 0 0 0 12 21,0
Анализируя динамику проявлений дерматологической токсичности в ОГ и КГ, можно сделать вывод о том, что нами выявлено достоверное различие в группах, свидетельствующее о терапевтическом воздействии НБО на проявления дерматологической токсичности ПХТ по схеме СР у больных раком яичников.
УДК 618.29-073
УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ВНУТРИУТРОБНЫХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ ПЛОДА В РАЗНЫЕ СРОКИ БЕРЕМЕННОСТИ
Л.Д. БЕЛОЦЕРКОВЦЕВА*, Е.В. БУБОВИЧ*, Л.В. КОВАЛЕНКО*,
В.А. САФОНОВ**, И.А. ТАРАКАНОВ**
Внутриутробные дыхательные движения плода (ДДП) являются эпизодическими и происходят в период времени, составляющем 30-70% от времени протекания беременности. Их часто -та варьируется от 30 до 70 движений в минуту. Они происходят при закрытой голосовой щели [4, 7]. ДДП необходимы для нормального развития легких. После их выключения (перерезка диафрагмальных нервов или спинного мозга) развитие альвеол и рост массы легких замедляется [1, 4, 8]. Регуляция дыхательных процессов во внутриутробном периоде ведется материнским организмом, т.к. у плода функционирует только автогенератор дыхательного центра, а хемо- и механорецепторный контуры разомкнуты, т.к.в легких еще не совершается газообмен, и т.н. ДДП не выполняют еще собственно дыхательной функции [4].
При нормальном газовом составе крови плода бывают ДДП, их частота растет при гиперкапнии и ацидозе. Это влияние опосредовано действием на центральные хеморецепторы, т.к. рефлекторные реакции дыхания на раздражение периферических хеморецепторов у плода еще не развиты [1, 2, 8]. При углублении гипоксии идет ослабление, и затем прекращение ДДП из-за ослабления окислительных процессов в нервных клетках [3, 8].
Определение ДДП, его двигательной активности, сердечной деятельности, тонуса, структуры плаценты, объема околоплодных вод при помощи эхографического исследования становится возможным с 25-26 недели беременности. К этому сроку созревают основные регуляторные механизмы плода и становление периодов «активности и покоя» [5-6]. Но ДЦП имеют более выраженную активность на 24-28 неделе [6], которая в эти сроки маскирует и не дает оценить ДДП. Для объективной оценки надо учитывать срок гестации и чередование периодов двигательной активности и покоя плода [6]. В 3-м триместре периоды покоя плода удлиняются до 40-60 мин, что позволяет достоверно оценить ^ДП. По мере углубления сна тормозятся и ДДП. Благоприятным периодом для исследования ДДП является время с 10 до
13 часов дня [6]. При изучении ДДП надо учитывать и период двигательной активности, и развитие легких плода [4].
Цель работы - изучение ДДП в сроке гестации 13-40 недель при нормальной беременности и на фоне хронической фетоплацентарной недостаточности (ФПН).
Материалы и методы. Обследовано 165 беременных в сроке гестации с 13 по 40 неделю, которые были разделены на 2 группы. В контрольную группу (КГ) вошли 90 женщин с неосложненным течением беременности. Основную группу (ОГ) составили 75 женщин, беременность которых протекала на фоне хронической ФПН. В каждой группе беременные были разделены на 4 подгруппы по сроку гестации: 1-я подгруппа - 13-19 недель,
2-я - 20-26 недель, 3-я - 27-33 недели, 4-я - 34-40 недель.
Возраст женщин составлял 18-35 лет, в ср. - 25,02±2,3 г. По паритету беременности и родов все сопоставимы. Среди экстра-генитальной патологии преобладали заболевания сердечнососудистой системы - 20 случаев (12%) и нейроэндокринные нарушения - 17 (10%). Акушерский анамнез отягощен искусственными - 65 случаев (38%) и самопроизвольными абортами - 14 (8%). Угроза прерывания беременности 13^22 нед. отмечена в 24 случаях (14%), угроза преждевременных родов 23^40 нед. - в 14 (8%). Гинекологический анамнез отягощен эрозиями шейки матки - 17 случаев (10%) и хроническим сальпингоофоритом -
14 (8%). В ОГ у 70 (41%) женщин в сроки гестации 27^40 нед. беременность осложнилась гестозом легкой и у 8 (5%) - средней степени тяжести. С 18-й нед. в 17(10%) случаях и в 67(40%) с 32 нед. беременность протекала на фоне анемии легкой степени. У 55 (73%) беременных - компенсированная форма ФПН, у 20 (27%) - субкомпенсированная. Компенсированная форма ФПН выявлялась при УЗ-диагностике уменьшением толщины
628408 Тюмен. Обл., г. Сургут, ул. Энергетиков, 14СурГУ, медфакультет, даб. клинической и экспериментальной перинатологии. ХМАО.
Москва, Россия ГУ НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН
Л.Д. Белоцерковцева, Е.В. Бубович, Л.В. Коваленко и др.
плаценты и ростом степени зрелости плаценты; при допплеро-метрическом исследовании - гемодинамическими нарушениями I степени; при кардиотокографическом исследовании (28-40нед) -уменьшением акцелераций (<3 акцелераций за 10 мин) и их отсутствием. Клинически субкомпенсированная форма проявлялась внутриутробной задержкой роста плода в 5(6,7%) случаях и внутриутробной гипоксией в 10 (13,3%), подтверждалась при допплерометрическом исследовании гемодинамическими нарушениями II степени; при кардиотокографическом исследовании (28-40нед.) проявлялась появлением децелераций, снижением базального ритма (<110 уд/мин), уменьшением амплитуды, а при биохимическом скрининге - снижением пролактина и хорионического гонадотропина. По формированию ФПН: в 5(7%) случаях в сроке гестации с 13-16 нед. выявлена первичная ФПН, в 70 (93%) случаях в сроке гестации с 17—40 нед. - вторичная ФПН.
Оценку ДДП проводили диагностическим прибором ACUSON SEQUOIA 512 (Англия) с применением конвексного датчика 3,5 МГц в течение 30 мин. При сканировании выбирали продольное и поперечное положение плода, при котором М- линия проходила либо через грудную клетку, либо через брюшную полость. Для регистрации ДДП использовали минимальную скорость М-разведки. Необходимым условием качественного применения В-/М-режима было состояние относительного покоя плода. Определяли количество, амплитуду и форму ДДП. В норме амплитуда ДДП составляет <5 мм, с частотой ДДП 45-60 в
1 мин. Эти нормы предложены Сидоровой И.С. в 2000 г. К патологическим ДДП отнесены все остальные типы.
Результаты. В КГ (90 случаев) в зависимости от срока гестации выделены 2 нормальных типа ДДП: в сроке гестации 13-19 и 20-26 недель - пролонгированные ДДП с частотой 26-40 в 1 мин и амплитудой <3 мм у 40 (44%) беременных (рис. 1) и на 2733 и с 34-40 неделе - нормальные ДДП с частотой 45-60 в 1 мин и амплитудой <5 мм у 50 (66%) беременных (рис.2).
Рис.1. Пролонгированные ДДП
Рис.2. Нормальные ДДП
В ОГ в сроке гестации 13-19 и 20-26 недель (30 случаев) с компенсированной формой ФПН (25) выявлены: нормальный тип
- пролонгированные ДДП с частотой 26^0 в 1 мин и амплитудой <3 мм у 18 (72%) беременных (рис.1); патологический тип -пролонгированные ДДП с гаспинг-эпизодами с частотой 26-32/48 в 1 мин и амплитудой <3 мм у 7 (28%) беременных (рис 3).
С субкомпенсированной формой ФПН (5 случаев) выявлены два патологических типа ДДП: пролонгированные ДДП с гаспинг-эпизодами с частотой 26-32/4-8 в 1 мин и амплитудой <3 мм у 3 (60%) беременных (рис.3); гаспинг с частотой 4-16 в 1 мин наблюдался у 2 (40%) беременных (рис. 4).
Рис.3. Пролонгированные ДДП с гаспинг-эпизодами
Рис.4. ДДП типа гаспинг
У беременных со сроком гестации 27-33 нед. (15 случаев) с компенсированной формой ФПН (9) выявлены два типа ДДП: нормальные ДДП - с частотой 45-60 в 1мин и амплитудой <5 мм у 5 (55,4%) беременных (рис.2); патологические учащенные ДДП
- с частотой 61-85 в 1 мин у 4 (45%) беременных с нормальной амплитудой (<5 мм), у 2 (22,3%) беременных (рис 5А) с высокой амплитудой (>5 мм) - у 2 (22,3%) беременных (рис 5Б).
Рис.5. Учащенные ДДП с высокой амплитудой
С субкомпенсированной формой ФПН в сроке гестации 2733 нед. выявлены 2 патологических типа ДДП: пролонгированные ДЦП (частота 25-40 в 1 мин - у 4 (67%) беременных; с нормальной амплитудой (<5 мм) - у 3 (50%) (рис. 6А), с низкой (<5 мм) амплитудой - у 1(16,6%) (рис. 6Б). Гаспинг на фоне нормальных ^ДП с дальнейшим становлением только нормальных ДДП - с частотой 8/50 в 1 мин был у 2 (33%) женщин (рис.7).
При сроке гестации 34-40 недель (30 случаев) с компенсированной формой ФПН (21 случай) выявлены три типа ^ДП: нормальные ^ДП - с частотой 45-60 в 1 мин и амплитудой <5 мм
- у 12 (57%) беременных (рис.2) - и два патологических типа (9 наблюдений): учащенные ДДП - у 5 (24%) беременных - с частотой 61-85 в 1 мин, из них с нормальной амплитудой (<5 мм) - у 3 (14%) (рис.5А) и с высокой (>5 мм) амплитудой - у 2(10%) (рис.5Б); нормальные ДДП в сочетании с пролонгированными (дыхательный ритм нарушен) с частотой 34-47 в 1 мин и нормальной амплитудой (<5 мм) - у 4 (19%) беременных (рис. 8).
Б
Л.Д. Белоцерковцева, Е.В. Бубович, Л.В. Коваленко и др.
Рис.7. ДДП типа гаспинг на фоне нормальных с дальнейшим становлением только нормальных ДДП
Рис.8. Нормальные ДДП в сочетании с пролонгированными
С субкомпенсированной формой ФПН (9 случаев) выявлено 4 патологических типа ДДП: пролонгированные ДДП - у 3 (34%) беременных, из них с частотой 25-40 в 1 мин и нормальной амплитудой (<5 мм) - у 2 (22%) (рис.6А), с низкой (<5 мм) амплитудой - у 1(12%) (рис.6Б); двойные - пролонгированные ДДП с нарушением ритма дыхания - у 2(22%) - с частотой 35-43 в 1 мин и нормальной амплитудой (<5 мм) (рис. 9); гаспинг на фоне нормальных ДДП с дальнейшим становлением только нормальных ДДП - у 2 (22%) с частотой 8/50 в 1 мин (рис.7); гаспинг - у
2 (22%) с частотой ДДП 8-16 в 1 мин (рис.10).
Выявленные ДДП с 13-ой недели гестации подтверждают формирование внутриутробных ДДП задолго до рождения. При изучении генерации дыхательного ритма в раннем онтогенезе (35 недель эмбрионального развития) на мозге млекопитающих животных выявлено, что в клетках двойного ядра и ядра одиночного пути ствола мозга эмбриона обнаруживается постоянная одиночная или залповая активность. Активность подобных клеток изменяется в зависимости от динамики СО2 и рН в среде [3].
В КГ выявлено два нормальных типа ДДП. Это - пролонгированный тип ^ДП в сроке гестации 13-26 нед. и нормальный тип ДДП в сроке гестации 27-40 нед.. Отличия пролонгированных ДДП от нормальных заключаются в уменьшении числа ДДП до 40 в 1 мин., удлинении дыхательного цикла до 2,3 с, снижении амплитуды ДДП <3 мм и в отсутствии четкого разделения на вдох и выдох в дыхательном цикле. Учитывая, что пролонгированные ДДП имелись в 100% наблюдений, и функциональную незрелость плода и его систем в сроке гестации 13-26 нед., этот тип ДДП был отнесен к нормальными внутриутробными ДДП.
Характеристика нормальных ^ДП, зарегистрированныхх в сроке гестации 27-40 недель, соответствует общепринятым нормам, выбранным для нормальных ДДП (частота дыхательных движений 45-60 в 1 мин., амплитуда дыхания <5 мм.)
Рис.10. ДДП типа гаспинг
В ОГ в сроке гестации 13-19 и 20-26 нед. при компенсированной форме ФПН преобладают пролонгированные ^ДП (принимаемые как норма) и составляют 72%. В 28% случаев выявлен патологический тип ДДП - гаспинг - на фоне пролонгированных. При субкомпенсированной форме ФПН в 100% случаев зарегистрированы патологические ДДП типа гаспинг как самостоятельные, так и в сочетании с нормальными, что говорит о становлении функции дыхательного центра и реакции плода на кислородное голодание. В подгруппе со сроком гестации 27-33 нед. при компенсированной форме ФПН в 55% случаев - нормальные ДДП, в 45% - патологические учащенные ДДП. При субкомпен-сированной форме ФПН были только патологические ДДП: в 67% случаев были пролонгированные ДДП, в 33% - ДДП типа гаспинг в сочетании с нормальными. В сроке гестации 34-40 нед. при компенсированной форме ФПН в 57% случаев - нормальные ДДП. Из патологических типов дыхания чаще бывают учащенные ДДП (24%) и нормальные ДДП в сочетании с пролонгированными (19%). При субкомпенсированной форме ФПН в 56% случаев зарегистрированы пролонгированные ДДП, в 44% - ДДП типа гаспинг и самостоятельные, и в сочетании с нормальными. При компенсированной форме ФПН преобладают нормальные ДДП, из патологических - учащенные, что говорит об активации и напряжении компенсаторно-приспособительных механизмов в фетоплацентарном бассейне. Во всех подгруппах при субкомпен-сированной форме ФПН компенсаторно-приспособительные механизмы в фетоплацентарном бассейне испытывают предельное напряжение, что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени и проявляется только патологическими типами ДДП - пролонгированными и гаспинг. Гаспинг по своему характеру напоминает судороги, охватывающие не только дыхательные мышцы, но мускулатуру тела, лица и шеи плода. Чаще этот вид дыхания сочетается с пролонгированными ДДП. У взрослых гаспинг состоит из двух фаз: из резких высокоамплитудного вдоха и краткого выдоха. У плода гаспинг 1-я фазы - не вдох, а выдох, 2-я фаза - вдох. По амплитуде эти фазы равны.
При выраженном воздействии гипоксии происходит не только уменьшение числа ДДП, но и изменение амплитуды и формы. Появление патологических типов дыхания с 32-й недели является прогностически неблагоприятными и требует либо проведения медикаментозной коррекции, либо экстренного родоразрешения при наличии других признаков дисстреса плода.
Выводы. Можно выделить следующие основные этапы развития функции дыхательного аппарата в антенатальном периоде: появление к 13-й нед. ритмической дыхательной активности в виде низкоамплитудных, непродолжительных <1 мин ДДП, как самостоятельных, так и сочетании с редкими гаспинг-эпизодами, и уменьшением частоты ДДП до 26 в 1мин; становление к 27-й нед. ритмической дыхательной активности в виде нормально амплитудных продолжительных >1 мин. ДДП. Четко определяется фаза вдоха и выдоха в дыхательном цикле. Частота ДДП увеличивается до 60 в 1 мин; при нормальном состоянии фетоплацентарной системы в сроке гестации 13-40 нед. регистрируются только нормальные внутриутробные ДДП. При хрони-
Статья
ческой компенсированной ФПН в сроке гестации 13-40 нед. преобладают нормальные ДДП, из патологических - учащенные ДДП. При хронической субкомпенсированной форме ФПН в сроке гестации 13-40 нед. имеются лишь патологические типы ДДП, из них преобладают пролонгированные и типа гаспинг. УЗИ внутриутробных ДДП в совокупности с другими показателями фетоплацентарного комплекса являются прогностически значимыми для оценки внутриутробного состояния плода.
Литература
1. Кузнецов М.И. //Ультразвук. диагн. акуш. гин. педиат.-
2001.- №1.- С. 48-50.
2. Малкин В. и др. // Усп. физиол. наук.- 1996.- № 1.- С. 87.
3. Михеенко Г. А. //Акуш. и гин.- 1999.- № 5.- С. 28-31.
4. Ордынский И.Ф. //Вопр.охр. мат. дет.- 1989.- № 9.- С. 8.
5. Пятин В.Ф., Никитин О.Л. Генерация дыхательного ритма.- Самара, 1998.- С. 4-15.
6. Сафонов В.А. и др. //Биолог. науки.-1984.- №4.- С.5-21.
7. Сидорова И., Макаров О. Фетоплацентарная недостаточность: Клинико-диагностические аспекты.- М: Знание.- 2000.
8. Сидорова И. С. и др. //Рос. вестн. перинатол. и педиатр.-
2002.- № 2.- С. 10-12.
9. Шелдон Б. Коронес. Новорожденные высокого риска.-М: Медицина, 1981.- С.189-207.
УДК 616.316
ИЗУЧЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ НЕИЗМЕНЕННЫХ БОЛЬШИХ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Е.С. БЕЛЫШЕВА*, В.С. БУЛГАКОВ*, Л.Г. ВАРФОЛОМЕЕВА**,
А.С. МАНВЕЛЯН*
Заболевания слюнных желез составляют 3,0^24% всей стоматологической патологии. Несмотря на имеющиеся методы исследования слюнных желез, диагностика различных форм заболеваний остается затруднительной [1-4]. Процент диагностических ошибок составляет 7^46 %, что снижает эффективность лечения. Ныне внедряется новый метод диагностики -магнитно-резонансная томография (МРТ). Метод позволяет визуализировать исследуемый объект, изучить макроструктуру и физиологические изменения. Физические основы, используемые в МРТ, создают больше возможностей для контрастности изображения, чем при компьютерной томо- и сонографии.
Цель исследования - определение возможности МРТ при обследовании неизмененных больших слюнных желез.
Задачи исследования: разработать оптимальную методику МРТ слюнных желез; изучить и описать МР-картину неизмененных слюнных желез. МРТ выполняли на базе главного госпиталя МВД РФ на томографе фирмы «Picker», «Polaris» с напряженностью магнитного поля 1,0Т и на базе ММА им. И.М.Сеченова на томографе фирмы «General Elektrik», с напряженностью 1,5Т с использованием поверхностно-шейной катушки. МРТ получали в Т1, Т2 и Т2 с подавлением жира во взвешенных изображениях, в режиме гидрографии в аксиальной и коронарной проекциях. Угол наклона от орбитомеатальной линии от -10° до -35°. Толщина слоя 2-5 мм, расстояние между срезами 0-0,5 мм. При анализе томограмм изучали состояние желез по критериям: расположение и форма; величина, контуры; структура желез; интенсивность в Т1, Т2, Т2 с подавлением жира во взвешенных изображениях аксиальной и коронарной проекциях и их сравнение; наличие включений, отличающихся по интенсивности сигнала от паренхимы железы; интенсивность сигнала окружающих тканей, выяв-ляемость сосудистых структур и элементов лицевого нерва.
Результаты. Неизмененные околоушные железы в аксиальной проекции во всех режимах и у всех людей имеют пирамидальную форму с неровными и четкими контурами. Медиальный край фестончатый. Интенсивность сигнала паренхимы желез на Т1 изображении ниже, чем на Т2. Это обусловлено характером визуализации жидкости. В Т1 режиме жидкость определяется в виде гипоинтенсивного, а в Т2 - в виде гиперинтенсивного сиг-
* Москва, Российский университет дружбы народов, 6к афедра пропедевтики стоматологических заболеваний. тел. 8-916-329-54’
Тула, ТулГУ, медицинский факультет, кафедра хирургических болезней № 1. тел. 8-906-630-96-74
нала. Анатомические образования отделяют околоушные железы от жевательной мышцы и ветви нижней челюсти - спереди; медиальной крыловидной мышцы и парафаренгиального пространства - медиально; грудинно-ключично-сосцевидной и заднего брюшка двубрюшной мышцы - сзади (рис.1).
Рис. 1. Околоушная слюнная железа на Т1 томограмме в аксиальной проекции: 1 - жевательная мышца, 2 - ветвь нижней челюсти, 3 - медиальная крыловидная мышца, 4 - парафаренгиальное пространство, 5 -грудинно-ключично-сосцевидная мышца, 6 - заднее брюшко двубрюшной мышцы
Рис.2. Околоушная слюнная железа: а) аксиальная проекции (Т1 режим); б) режим ангиографии
В толще паренхимы и в области медиального края околоушных желез на всех аксиальных сканах имеются округлые и линейные низкоинтенсивные структуры. Для выявления природы этих сигналов мы применили режим ангиографии. Изучив схематическое изображение и возможность визуализации сосудов и нервов в атласах МРТ, сопоставив с нашими данными, пришли к выводу, что на представленных томограммах округлые и линейные низкоинтенсивные сигналы, расположенные в центре соответствуют ретромандибулярной вене, а в области медиального края - фрагмент наружной сонной артерии. Кзади и медиальнее от нее определяется внутреняя сонная артерия. Латеральнее и кзади от внутренней сонной артерии визуализируется внутреняя яремная вена. На Т1 томограмме на фоне паренхимы околоушной железы определяется среднеинтенсивная линейная структура с медиально вогнутой дугой, имеющая 8-образную форму, которая почти пополам делит железу (рис 2,а и 2,б, где 1- ретромандибу-лярная вена; 2 - фрагмент наружной сонной артерии; 3 - внутренняя сонная артерия; 4 - внутреняя яремная вена; ветвь лицевого нерва указана стрелками). По [5], это - ветвь лицевого нерва, располагающаяся вместе с выводными протоками. Главный выводной проток околоушных желез в Т1 режиме видна в виде гипоинтенсивного МР-сигнала, отходящего от переднего полюса железы, огибает передний край жевательной мышцы, идет кпереди через щечную мышцу и открывается на слизистой оболочке щеки на уровне 2-го моляра верхней челюсти. Благодаря жидкостному компоненту проток лучше определяется в режиме Т2 с подавлением жира в виде гиперинтенсивного сигнала.
Но неизмененные главные выводные протоки околоушных желез в режиме гидрографии не всегда удается визуализировать
