CC BY
47
использованием различных методов забора материала. Полученные данные позволяют улучшить организацию диспансеризации больных раком яичников и рекомендовать цитологический контроль каждые 4 мес в течение первых
трех лет. При положительных цитологических результатах (особенно в отдаленные светлые промежутки заболевания) для исключения рецидива необходимо применять повторные операции.
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ САНАЦИЯ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ В ЛЕЧЕНИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПЕРИТОНИТА
И.Г БЕРГЕН, Г.Ц. ДАМБАЕВ, И.В. КОЛЕСНИКОВА, Е. А. ПАВЛОВ, А.В. БОГОУТДИНОВА
Кафедра госпитальной хирургии ГОУ ВПО РОСЗДРАВА СибГМУ, г. Томск
Актуальность. Частым осложнением деструктивного процесса в брюшной полости, в том числе и при онкопатологии, как результат распада и перфорации опухоли, является развитие перитонита. Летальность при перитоните по различным данным, колеблется на уровне 20-30 %, а при тяжелых формах - 40-50 %. Одной из причин летальности является эндогенная интоксикация. Источником интоксикации служит экссудат брюшной полости, брюшина, содержимое кишечника. Ликвидация источника перитонита и тщательная интраоперационная санация брюшной полости не позволяют полностью устранить очаг инфекции. Необходимо воздействовать на патогенную флору в брюшной полости в послеоперационном периоде как на органном, так и на местном уровне. Несмотря на широкий арсенал антибактериальных средств и способов лечения перитонита, актуальность разработки новых методик борьбы с абдоминальной инфекцией не вызывает сомнения.
Материал и методы. Проведено экспериментальное исследование на 90 крысах линии Wistar массой 250-300 г. Всем животным выполняли моделирование разлитого перитонита путём введения в брюшную полость 10% каловой взвеси. Через 24 ч развивалась картина разлитого перитонита. При вскрытии брюшной полости отмечали полнокровие брюшины с наличием мелкоточечных кровоизлияний на париетальном и висцеральном листках, и наличие серознофибринозного экссудата, распространённого характера. Все животные были разделены на три группы. В 1-ю группу вошли 30 крыс с моделью
перитонита без оперативных вмешательств. Животным 2-й и 3-й групп через сутки после развития перитонита выполняли лапаротомию и осуществляли посев содержимого из брюшной полости. После удаления экссудата брюшную полость промывали. Во 2-й группе крыс (п=30) ультразвуковую санацию брюшной полости выполняли в среде физиологического раствора 0,9% натрия хлорида. Озвучивание осуществляли ультразвуковым излучателем оригинальной конструкции, помещённым в брюшную полость, непрерывно, с частотой колебаний 400-500 кГц. В третьей группе (п=30) ультразвуковую санацию брюшной полости проводили в среде озонированного физиологического раствора с концентрацией озона 20 мкг/мл.
Бактериологическое исследование отделяемого из брюшной полости выполнялось на 1, 3, 5 и 7-е сут озвучивания. Морфологическое исследование органов брюшной полости и брюшины: в 1, 3, 7,14, 30-е сут.
Результаты бактериологического исследования во 2-й и 3-й группах животных в 1-е и 3 сутки не отличались друг от друга. В обоих случаях наблюдался обильный рост кишечной палочки в концентрациях 106 - 108 м.т.\м3. На 5-е сут отмечался скудный рост кишечной палочки у животных 3-й группы в концентрации
103 м.т.\м3. В то время как в концентрациях
104 - 108 м.т.\м3 роста кишечной палочки не отмечено. Во 2 группе на 5 сут умеренный рост кишечной палочки отмечался в концентрациях 106 - 108 м.т.\м3. На 7 сут у животных 3 группы роста кишечной палочки не отмечено, все по-
зо
севы оставались стерильными. В то же время у животных 2-й группы отмечен скудный рост кишечной палочки в концентрациях 103 м.т.\м3. Таким образом, по данным бактериологического исследования очищение брюшной полости от патогенной флоры происходит в более короткий срок при использовании комбинации ультразвука и озонированного физиологического раствора.
При морфологическом исследовании органов брюшной полости (печени, селезёнки, толстого и тонкого кишечника, большого сальника и брюшины) у животных 2-й группы в 1-е сут выявлена картина типичного воспаления, которое к 3-м сут прогрессировало, на 7-е сут локализовалось с разрастанием на периферии очага грануляционной ткани. Через 14 сут обширный участок повреждения трансформировался во множество мелких, которые к 30-м сут замещались мелкими соединительнотканными рубчиками. При этом развивался периваскулярный фиброз интрамуральных сосудов, склерозирование капсулы печени и селезенки. У животных 3-й группы наблюдались аналогичные изменения, но их развитие занимало меньший промежуток
времени и уже к 14-м сут признаков воспаления не отмечалось, формировался зрелый соединительнотканный рубец.
В 1 группе летальность составила 100%. Во 2-й группе летальность составила 30% . В 3-й группе все животные выжили, летальность составила 0%.
Выводы. Создан автономный ультразвуковой излучатель для санации брюшной полости при разлитом перитоните (патент RU 76231 от 20.09.08). В эксперименте разработан способ санации брюшной полости при разлитом перитоните с использованием автономного ультразвукового излучателя и методика его применения в озонированном растворе натрия хлорида (заявка №2009100127 от 11.01.09). Изучены морфологические изменения органов брюшной полости на фоне воздействия ультразвукового излучателя у животных с разлитым перитонитом. С помощью бактериологического и морфологического исследований в эксперименте доказана эффективность ультразвуковой санации брюшной полости при разлитом перитоните.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ МИКРООРГАНИЗМОВ К ВОЗДЕЙСТВИЮ ОЗОНИРОВАННОГО РАСТВОРА И УЛЬТРАЗВУКА
И.Г БЕРГЕН, Г.Ц. ДАМБАЕВ, О.С. ЖДАНОВА, И.В. КОЛЕСНИКОВА, А.В. БОГОУТДИНОВА
Кафедра госпитальной хирургии ГОУ ВПО РОСЗДРАВА СибГМУ, г. Томск
Актуальность. Частым осложнением деструктивного процесса в брюшной полости (острого аппендицита, острого холецистита, панкреатита и т.д.) является развитие перитонита. Развитие вторичного и послеоперационного перитонита возможно как в результате распада и перфорации опухоли желудочно-кишечного тракта, так и в послеоперационном периоде у пациентов с реконструктивными вмешательствами. Летальность при перитоните, по данным разных авторов, колеблется на уровне 20-30%, а при тяжелых формах - 40-50%. Воспаление инициируется поливалентной ки-
шечной микрофлорой, в 64-95,2% выявляются аэробные микроорганизмы в ассоциациях и моноварианте. На основании данных литературы во всех случаях вторичного перитонита основными возбудителями являются: E.coli (56-68%), Klebsiella spp. (15-17%), P. Aeruginosa (15-19%), Enterobacter spp. (6-14%). Часто инфекция ассоциируется со стрептококками (26-35%) и энтерококками (10-50%). Этиологическая структура послеоперационного перитонита выглядит иначе, ведущую роль в развитии воспаления играет Enterococcus, коагу-лазоотрицательные стафилококки, Enterobacter,
