CC BY
24
[¡К^ззшщЖ
ВОЛГОГРАДСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА
ежеквартальный научно-практическии журнал
Главный редактор -
B. И. Петров, академик РАМН Зам. главного редактора -
М. Е. Стаценко, профессор
РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ
А. Р Бабаева, профессор А. Г. Бебуришвили, профессор
A. А. Воробьев, профессор
C. В. Дмитриенко, профессор
B. В. Жура, доцент
М. Ю. Капитонова, профессор (научный редактор)
C. В. Клаучек, профессор
Н. И. Латышевская, профессор В. Б. Мандриков, профессор И. А. Петрова, профессор
B. И. Сабанов, профессор Л. В. Ткаченко, профессор
C. В. Туркина (ответственный секретарь)
РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ
А. Б. Зборовский, академик РАМН
(Волгоград)_
|Л. И. Кательницкая 1 , профессор
(Ростов-на-Дону)
Н. Н. Седова, профессор
(Волгоград)
A. А. Спасов, чл.-кор. РАМН (Волгоград)
B. П. Туманов, профессор (Москва)
A. К. Косоуров, профессор (Санкт-Петербург)
Г. П. Котельников, академик РАМН (Самара)
П. В. Глыбочко, чл.-кор. РАМН (Саратов)
B. А. Батурин, профессор (Ставрополь)
3 (27)
ИЮЛЬ — СЕНТЯБРЬ 2008
рекомендуется назначать препараты, корригирующие вегетативный дисбаланс с учетом индивидуальных особенностей пациента.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алхасов А. Б., Разумовский А. Ю. и др. // Детская хирургия. — 2000. — № 1. С. 47—50.
2. Белоконь Н. А., Кубергер М. Б. Болезни сердца и сосудов детей: в 2 т. — М.: Медицина, 1987. —Т. 1. — 447 с.
3. Брязгунов И. П. // Педиатрия. — 1999. — №4. — С. 106—108.
4. Вегетативные расстройства / Под ред. А. М. Вейна. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003. — 749 с.
5. Гастроэнтерология детского возраста: в 2 т. / Под ред. С. В. Бельмера, А. И. Хавкина. — М.: ИД Медпрактика, 2003. — Т. 2. — 360 с.
6. Генералов В. О. // Российский педиатрический журнал. — 2002. — № 3. — С. 21 — 23.
7. Ивашкин В. Т. // Русский медицинский журнал. — 2003. — № 14. — Режим доступа: http// www.rmi.ru/main.htm/rmi /tll/ n!4/839.htm
8. Панкова Т. Б. // Российский педиатрический журнал. — 2002. — № 3.— С. 16.
9. Прахин Е. И. Этиопатогенетические и клинические аспекты
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей // Педиатрия. — 2001. — № 2. — С. 80—83.
10. Преображенская И. С. // Русский медицинский журнал. — 2002. — № 25. — С. 3—6.
11. Boige N. // Arch. Pediatr. — 2001. — 8 Suppl. 2. — Р. 449—451.
12. Chelimsky G., Boyle J. T., Tusing L., Chelimsky Т. С// Journal of pediatric gastroenterology and nutrition. — 2001. — Vol. 33. — P. 47—53.
13. Davidson G. P. // Best Practice & Research Clinical Gastroenterology . —2000. — Vol. 14, № 5. — P. 839 — 855.
УДК 615.825.1:616.12-008.16-092.9
УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ АСПЕКТЫ КАРДИОПРОТЕКЦИИ ПРИ РЕГЕНЕРАТОРНО-ПЛАСТИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У КРЫС
П. А. Хлопонин, Д. П. Хлопонин, Ю. Н. Кротова
Ростовский государственный медицинский университет
Длительное введение антибиотика антрациклинового ряда адриамицина индуцирует у белых крыс выраженную кардиотоксическую реакцию с развитием характерных проявлений регенераторно-пластической сердечной недостаточности. На данной модели сердечной недостаточности высокоселективный р 1-адреноблокатор небиволол проявляет очевидный кардио-протекторный эффект, о чем свидетельствуют существенное уменьшение выраженности процессов клеточной гибели (главным образом, апоптоза), наблюдаемая в большинстве кардиомиоцитов отсроченная активация внутриклеточной регенерации, структурная стабилизация элементов гистогематического барьера и снижение интенсивности внутриклеточного и особенно интерстициального отека.
Ключевые слова: небиволол, бета-адреноблокатор, кардиопротекция, адриамицин, сердечная недостаточность, апоптоз.
ULTRASTRUCTURAL ASPECTS OF CARDIOPROTECTION DURING REGENERATIVE
AND PLASTIC HEART FAILURE IN RATS
P. A. Khloponin, D. P. Khloponin, Y. N. Krotova
Prolonged injection of antracycline antibiotic adriamycin induces a significant cardiotoxic reaction followed by development of typical signs of regenerative and plastic heart failure in white rats. In this heart failure model highly selective р 1-blocker nebivolol demonstrates an obvious cardioprotective effect, confirmed by an essential reduction in cell death rate (mainly by apoptosis), delayed activation of intracellular regeneration in most cardiac myocytes, structural stabilization of histohaematic barrier elements and reduction of intracellular and especially interstitial edema.
Key words: nebivolol, beta-blocker, cardioprotection, adriamycin, heart failure, apoptosis
Антибиотик антрациклинового ряда адриамицин (АДР), более известный у нас в стране как доксоруби-цин, является одним из наиболее эффективных современных антибластомных средств моно- и полихимиотерапии, широко используемых при лечении целого ряда опухолей, включая саркомы и лейкозы.
Однако применение АДР существенно ограничивают присущие ему нежелательные свойства и, в первую очередь, кардиотоксичность. Последняя дозоза-висима и приводит к развитию кардиомиопатии и тяжелой сердечной недостаточности (СН), которые практи-
Выпуск 3 (27). 2008
59 ^^^^
üseimpGs
чески рефрактерны ко всем известным на сегодня средствам фармакотерапии [3, 8, 9].
В основе развития адриамициновой кардиоток-сичности лежит целый спектр причин, приоритет среди которых имеют образующиеся высокореактивные формы кислорода, повреждение и/или нарушение репарации ДНК и развитие в сердце иммуновоспалительной реакции [3, 5].
В литературе имеются сведения об относительно успешном применении при АДР-индуцированной кар-диотоксичности лекарственных препаратов из ряда в-адреноблокаторов (БАБ) и, в частности, карведилола [4, 6]. На основании этих данных, а также показанной нами на модели альтеративной СН кардиопротектив-ной активности у кардиоселективного БАБ небиволо-ла, мы сочли целесообразным изучить влияние этого БАБ на модели АДР-индуцированной регенераторно-пластической СН у крыс
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Провести ультраструктурный анализ влияния высокоселективного в1 -адреноблокатора небиволола на миокард при адриамициновой регенераторно-пласти-ческой СН у крыс.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
Исследования проводились на 18 белых беспородных крысах-самцах массой 150—180 г (на начало эксперимента).
Регенераторно-пластическую СН у животных моделировали в соответствии с общепринятым протоколом [10] путем дробного (6-кратного) в течение 2 недель введения АДР («Доксорубицин-Лэнс», «Лэнс-Фарм», Россия) в кумулятивной дозе 15 мг/кг внутри-брюшинно (АДР-группа, n = 6). Раствор АДР готовили согласно инструкции фирмы-производителя: содержимое 1 флакона (10 мг) смешивали с 5 мл растворителя (0,9%-го изотонического раствора NaCl).
Животные, служившие в качестве контроля (К0-группа, n = 6), вместо АДР в аналогичном режиме (6-кратно в течение 2 недель) и в сравнимом объеме получали в/б инъекции 0,9%-го изотонического раствора NaCl.
Основная (опытная) группа животных (Н-группа, n = 6) параллельно с АДР получала кардиоселектив-ный БАБ небиволол (Н) («Небилет», Berlin-Chemie AG, Германия) в суточной дозе 1 мг/кг peros. Введение Н начинали за 2 суток до 1 -й инъекции АДР, производили ежедневно и прекращали за 24 ч до умерщвления животных.
Забор материала (миокарда) производили на 8— 9-й неделях эксперимента. Для ультраструктурного анализа забирали по 3 сердца крыс из каждой группы. Обработка материала проводилась согласно общепринятым протоколам. Извлеченные сердца промывали в холодном 0,1 моль/л буферном растворе фосфата натрия (pH = 7,4). Далее образцы ткани предсердий и
левого желудочка в форме кусочков размером 1 х 1 мм фиксировали в холодном 2,5%-м растворе глута-ральдегида на 0,1 М фосфатном буфере (рН = 7,4) с последующей постфиксацией 1 %-м раствором тетрао-киси осмия. Материал промывали в холодном растворе фосфатного буфера, обезвоживали в спиртах восходящей концентрации и заливали в аралдит. Полимеризацию блоков производили ступенчато при t = 48, 59 и 80 оС. После прицельной заточки блоков ультратонкие срезы (50—90 нм) изготавливали на ультрамикротоме «LKB-8800». Срезы контрастировали в 2,5%-м спиртовом растворе уранил-ацетата [11, 12] и растворе цитрата свинца [7], а затем просматривали в просвечивающем электронном микроскопе «Tecnai G2 Spirit Bio TWIN» с системой фотосъемки Tecnai Plate Camera System и цифровой видеокамерой высокого разрешения «SIS MegaView III».
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Развитие АДР-индуцированной кардиомиопатии и СН характеризуется серьезными изменениями структуры миокарда, представляющими собой комплекс морфологических проявлений вызванных препаратом повреждений, с одной стороны, и репаративных процессов, с другой.
Анализ электронно-микроскопической картины ультратонких срезов миокарда АДР-группы животных в целом соответствует имеющимся в литературе описаниям [1, 2]. Наблюдаемое в столь отдаленные (8—9-я недели) сроки эксперимента закономерное развитие адриамициновой СН у экспериментальных животных характеризуется явной гетероморфностью вентрикуляр-ных и атриальных кардиомиоцитов (КМЦ), несомненно, сопряженной с различиями параметров инволюционных и репаративных изменений в них.
Ведущее значение в морфологической перестройке сердечной мышечной ткани принадлежит практически полному угнетению внутриклеточных биосинтетических процессов как основы процесса обновления ультраструктур КМЦ (то есть их пластического обмена). При этом в одних (немногочисленных) КМЦ проявления торможения синтеза РНК и белков незначительны, в других его продолжительное подавление и низкий уровень приводят к гипоплазии внутриклеточных структур, а часть КМЦ характеризуется полным подавлением синтеза РНК и белков, и это проявляется в их прогрессирующей атрофии и элиминации. Фактологична и апоп-тотическая гибель клеток сердечной мышцы, показатель которой к концу 9ой недели эксперимента достигал 0,2—0,3%.
Как и следовало ожидать, к основным морфологическим проявлениям АДР-кардиотоксичности можно отнести не только изменения электронной плотности цитозоля, ультраструктуры ядра и его составляющих, но и организации и соотношений внутриклеточных объемов органелл сократительного аппарата - миофибрилл,
энергетического метаболизма - митохондрий, биосинтеза - свободных рибосом, гранулярной эндоплазма-тической сети и аппарата Гольджи, включений - гранул гликогена и свободных липидов, а также предсер-дных секреторных гранул, элементов цитоскелета и др. (рис. 1а,б). Уже на обзорных снимках заметны признаки выраженного внутриклеточного и интерстициально-го отека. Последний вкупе с процессами структурной реорганизации интерстиция миокарда приводил к развитию выраженного диффузного кардиосклероза в сочетании с проявлениями апоптоза эндотелиоцитов, лейомиоцитов и перицитов.
клеточного миоцитолизиса. Следует отметить очень низкое содержание субстратов энергетического метаболизма и обнаружение локусов внутриклеточной регенерации (рис. 2а, б).
б)
Рис. 1. Деструктивные изменения в кардиомиоци-тах (а — предсердия и б — левого желудочка) сердца крысы АДР группы к концу 9-й недели эксперимента.
Электронно-оптические снимки. Ув.: а) х 11 500; б) х 16 500
Интерпретационный анализ электроннооптических снимков миокарда крыс Н-группы свидетельствует о том, что АДР оставляет явно негативный «след» на морфофункциональную характеристику сердечной мышечной ткани. Об этом свидетельствуют заметные изменения ультраструктуры вставочных дисков, ядерного компартмента КМЦ, миофибрилл, митохондрий, саркоплазматической сети. При этом весь комплекс обнаруживаемых изменений структуры миокарда в целом впечатляет не только масштабами и диапазоном проявлений деструктивных внутриклеточных процессов, но и некоторой спецификой, обусловленной комбинированным воздействием применявшихся в эксперименте препаратов (АДР и Н).
Применение Н оказывало несомненный стабилизирующий эффект на структуру сердечной мышечной ткани, проявляющийся не только значительным нивелированием проявлений интерстициального и внутриклеточного отека, но и нормализацией структуры гематот-каневого барьера в миокарде обоих исследованных отделов сердца. Однако все же необходимо отметить, что в сердечной мышечной ткани предсердий выявленные особенности изменений её ультраструктуры на фоне Н выражены не столь заметно, как в левом желудочке.
Тем не менее, достоверными являются: уменьшение (на 20—30%) числа КМЦ с «адриамициновым» повреждением структуры ядер и особенно ядрышек; выраженная гетерохроматизация кариоплазмы, отсутствие проявлений отсроченных апоптозов КМЦ при сохраняющихся признаках значительной дезорганизации органелл цитоплазмы, её вакуолизации и внутри-
Рис. 2. Ультраструктурные проявления внутриклеточной регенерации в цитоплазме кардиальных миоцитов (а — предсердного и б — желудочкового) сердца крысы Н-груп-пы к концу 9-й недели эксперимента.
Электронно-оптические снимки. Ув.: а) х 9 900; б) х 8 200
Предполагаемый антиапоптотический эффект не-биволола можно подтвердить лишь отсутствием признаков погибающих апоптозом сердечномышечных клеток и в левожелудочковом, и в правопредсердном миокарде. Также обращает на себя внимание присутствие среди деструктивно измененных внутриклеточных структур аутофагосом и лизосом, обнаружение небольших участков миоцитолизиса.
Нередко обнаруживались КМЦ с близкой к нормальной структурой миофибрилл, но в окружении расширенных цистерн саркоплазматической сети, подвергшихся значительным повреждениям митохондрий различной формы и размеров; с прозрачным матриксом (нередко занимавшим почти весь объем органеллы) и небольшим количеством крист. В матриксе некоторых митохондрий, локализованных вблизи ядра, выявлялись крупные округлые электронноплотные тельца.
К очевидным морфологическим эффектам Н в условиях моделируемой СН можно отнести гораздо слабее выраженные проявления отека интерстиция и внутриклеточного отека КМЦ без заметных нарушений целостности сарколеммы и межмиоцитарных вставочных дисков. Выявленные в миокарде Н-груп-пы экспериментальной животных достоверные проявления фиброза коррелируют с особенностями структурно-функционального состояния тканевых элементов эндомизия, которые обусловлены, прежде всего, гетероморфностью выстилающего сосуды микроциркуляции эндотелия, участием последнего в трансэндотелиальном транспорте, проявлениями как апоптоза эндотелиоцитов, так и их новообразования, возможностью структурной реорганизации эндотелиальных клеток, перицитов, гладких миоцитов кровеносных сосудов.
Констатируя относительную сохранность ультраструктурной организации вставочных дисков и расположенных по их ходу межклеточных контактов, сарколеммы, мы изредка обнаруживали локальные расши-
Выпуск 3 (27). 2008
61 ^^^
UseiropGs
рения межклеточного пространства, заполненные рыхлым хлопьевидным материалом. Иногда подобными характеристиками обладали субсарколеммальные и меж-миофибриллярные пространства. По всей видимости, следует вести речь об имеющих место проявлениях межклеточного и внутриклеточного отека. Но его абсолютно однозначного альтерирующего эффекта, как в АДР-группе, в изученные сроки эксперимента мы не наблюдали.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Курсовое введение крысам антибиотика антрацик-линового ряда АДР приводит к выраженной кардиоток-сической реакции с развитием к 9-й неделе эксперимента типичных ультраструктурных проявлений регенератор-но-пластической сердечной недостаточности. При соче-танном с адриамицином применении селективный в1-адреноблокатор небиволол проявляет очевидный карди-опротекторный эффект, о котором свидетельствуют существенное снижение интенсивности процессов клеточной гибели (и, в первую очередь, апоптоза), отсроченная активация процессов внутриклеточной регенерации значительной части кардиомиоцитов сердечной мышечной ткани, стабилизация структуры элементов гематот-каневого барьера и снижение степени внутриклеточного и, особенно, интерстициального отека.
ЛИТЕРАТУРА
1. Непомнящих Л. М., Лушникова Е. Л., Семенов Д. Е. // Регенераторно-пластическая недостаточность сердца. Морфологические основы и молекулярные механизмы. -М.: Изд-во РАМН. - 2003. - 256 с.
2.Семенов Д. Е., Лушникова Е. Л., Непомнящих Л. М. // Бюл. эксп. биол. - 2001. - Т. 131, № 5. - с. 594 - 600.
3.Dwakar J. // J. Nucl. Cardiol. - 2000. - Vol. 7, № 1. - P. 53 - 62.
4. Kalay N., BasarE., Ozdogru I., et al. //J. Am. Coll. Cardiol. -2006. - Vol. 48. - P. 2258 -2262.
5. Minotti G., Menna P., Salvatorelli E., et al. // Pharmacol. Rev. -2004. - Vol. 56, № 2. - P. 185 - 229.
6. Noori A., Lindenfeld J., Wolgel E., et al. // J. Card. Fail. -2000. - Vol. 6, № 2. - P. 115 - 119.
7. Raynolds E .S. // J. Cell. Biol. - 1963. - Vol. 17, № 1. -P. 208.
8.Shan K., Lincoff A. M. & Young J. B. // Ann. Int. Med. - 1996. -Vol. 125, № 1. - P. 47 - 58.
9. SingalP. K., Iliskovic N. // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 339. -P. 900 - 905.
10. Siveski-Iliskovic N., Kaul N. & Singal P.K. // Circulation. -1994. - Vol. 89. - P. 2829 - 2835
11.Watson M. L // J. Biophys. Biochem. Cytol. - 1958. - Vol. 4. -P. 475 - 430.
12. Watson ML. // J. Biophys. Biochem. Cytol. - 1986. - Vol. 4. -P. 427 - 430.
А. Н. Давыдова
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ 56
П. А. Хлопонин, Д. П. Хлопонин, Ю. Н. Кротова УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ АСПЕКТЫ КАРДИОПРОТЕКЦИИ ПРИ РЕГЕНЕРАТОРНО-ПЛАСТИЧЕСКОЙ
СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У КРЫС 59
А. Г. Денисов, А. В. Смирнов
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЯИЧНИКОВ
ПРИ ХЕМОИНДУЦИРОВАННОМ СТРЕССЕ 63
А. А. Ващенко
АМБУЛАТОРНАЯ АУТОГЕМОХИМИОТЕРАПИЯ В ЛЕЧЕНИИ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 67
С. М. Юлдашев, А. Г. Хасанов, В. Н. Павлов, М. Т. Юлдашев, В. З. Галимзянов СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ СО СПИННОМОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ С НАРУШЕНИЕМ ЕСТЕСТВЕННОГО МОЧЕИСПУСКАНИЯ 70
И. В. Козлова, М. В. Сафонова, И. М. Кветной, О. В. Кузьмина НЕКОТОРЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ГАСТРОПАТИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ДИФФУЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ 74
О. В. Ильина, С. В. Клаучек, А. С. Фокина, Н. Г. Труфанова ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ СТРЕССА ОЖИДАНИЯ ДЛЯ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ КОПИНГ-СТРАТЕГИЙ У ЖЕНЩИН ФЕРТИЛЬНОГО ВОЗРАСТА 78
А. А. Степченко
ЧАСТОТА ВЫЯВЛЕНИЯ HELICOBACTER PYLORI СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОСОБЕННОСТЕЙ КЛИНИКО-ЭНДОСКОПИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ 81
Е. А. Иоанниди, Е. А. Беликова, С. Ф. Попов ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРЕПАРАТА ЛАЙФФЕРОН В ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА С 84
М. В. Кудин, С. А. Сергеева, А. В. Скрипкин КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ АНАФЕРОНА ДЕТСКОГО ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ВЕТРЯНОЙ ОСПЫ У ДЕТЕЙ С ДИСБАЛАНСОМ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ 87
С. В. Егоров, И. В. Никольский, А. Э. Ахпателов МЕТОДЫ АУТОГЕМОТРАНСФУЗИИ В ПРАКТИКЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ РАСПРОСТРАНЕННОГО РАКА ЛЕГКОГО 91
A. N. Davydova
MODERN APPROACHES TO DIAGNOSTICS AND TREATMENT OF GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE OF CHILDREN 56
P. A. Khloponin, D. P. Khloponin, Y. N. Krotova ULTRASTRUCTURAL ASPECTS OF CARDIOPROTECTION DURING REGENERATIVE AND PLASTIC HEART FAILURE IN RATS 59
A. G. Denisov, A. V. Smirnov
MORPHOLOGICAL CHARACTERISTICS OF THE OVARIES IN CHEMO-INDUCED STRESS 63
A. A. Vashenko
OUTPATIENTAUTOHAEMOCHEMOTHERAPY IN TREATMENT OF BREAST CANCER 67
S. M. Yuldashev, A. G. Khasanov, V. N. Pavlov,
M. T. Yuldashev, V. Z. Galimzyanov
IMPROVEMENT OF SURGICAL TREATMENT
OF PATIENTS WITH SPINAL INJURY COMPLICATED
BY URINARY DYSFUNCTION 70
I. V. Kozlova, M. V.Safonova, I. М. Kvetnoy, O. V. Kuzmina
SOME MECHANISMS OF GASTROPATHY FORMATION AND PROGRESSING
IN CHRONIC DIFFUSIVE LIVER DISEASES 74
O. V. Ilyina, S. V. Klauchek, A. S. Fokina, N. G. Trufanova
PHYSIOLOGICAL MODELING OF EXPECTATION STRESS
FOR EVALUATION OF EFFICACY OF THE COPING
STRATEGIES IN WOMEN OF FERTILE AGE 78
A. A. Stepchenko
FREQUENCY OF DISCOVERY OF HELICOBACTER PYLORI
DEPENDING ON CLINICAL-ENDOSCOPIC PICTURE
OF THE PEPTIC ULCER 81
E. A. Ioannidi, E. A. Belikova, S. F. Popov
EVALUATION OF LIFEFERON TREATMENT EFFICIENCY
IN PATIENTS WITH CHRONIC HEPATITIS C 84
M. V. Kudin, S.A. Sergeeva, A. V. Skripkin
CLINICAL EFFICACY OF ANAFERON DETSKIY ADMINISTRATION
FOR TREATMENT OF VARICELLA IN CHILDREN
WITH MICROELEMENTS DISBALANCE 87
S. V. Egorov, I. V. Nikolsky, A. E. Akhpatelov METHODS OF AUTOHAEMOTRANSFUSION IN SURGICAL TREATMENT OF ADVANCED
LUNG CANCER 91
ВЕСТНИК
Волгоградского государственного медицинского университета Ежеквартальный научно-практический журнал № 3 (27)
Свидетельство ПИ № ФС 77-23549
Журнал включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертации на соискание ученой степени доктора и кандидата наук (редакция - апрель 2008 г.), утвержденный Президиумом Высшей аттестационной комиссии Министерства образования и науки Российской Федерации
Санитарно-эпидемиологическое заключение № 34.12.01.543. П 000006.01.07 от 11.01.2007 г.
Художественно-техническое оформление и компьютерная верстка Н. З. Белоусовой Корректор Н. Н. Золина Директор Издательства ВолГМУ Л. К. Кожевников
Издательство ВолГМУ 4000131, Волгоград, ул. Рокоссовского, 1 «Г».
Подписано в печать 25.09.2008 г. Формат 60x84/8. Гарнитура Arial. Бумага офс. Уч.-изд. л. 12,0. Усл.-печ. л. 11,16. Тираж 1000 (1-150). Заказ №
