CC BY
35
6. Трахтенберг И. М., Левицкий Е. Л. Проблемы химической безопасности. (Обзор материалов симпозиума) / И. М. Трахтенберг, Е. Л. Левицкий // Современные проблемы токсикологии. -2000. - №4. - С. 60-65.
7. Machoy-Mokrzynska A. Fluoride in toxicology, medicine and environment protection / А. Machoy-Mokrzynska // Fluoride. - 1999. - Vol. 32, №1. - P. 27-32.
СТЕРЕОМОРФОЛОГ1ЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА РЕАКТИВНИХ ЗМ1Н ЛЮМ1НАЛЬНО1 ПОВЕРХН1 ЕНДОТЕЛ1Ю АОРТИ КРОЛИК1В ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬН1Й ФТОРИСТ1Й ШТОКСИКАЦИ1 Власова О. В.
Методом скануючо! електронно! мжроскопи дослiджено люмiнальну поверхню грудного вiддiлу аорти iнтактних кролiв та проведено експериментальне моделювання хрошчно! фтористо! iнтоксикацii. Представленi наслiдки вивчення характеру змiн ендотелiя аорти кролiв при хронiчнiй фтористiй iнтоксикацii. Встановлено, що значнi змiни виявляються на переднш та бокових поверхнях аорти, зус^чаються мюця, як зовсiм або частково облишеш ендотелiального покрову. Ц пошкодження пов'язанi з пiдвищенням скоротливо! реакцii' ендотелiоцитiв, та процесом пригшчення мiтотичноi' активностi ендотелiя надлишковим вмютом фтору в органiзмi.
Ключовi слова: люмшальна поверхня, ендотелiоцит, аорта, хрошчна фториста iнтоксикацiя.
Стаття надiйшла 20.04.10
STEREOMORPHOLOGICAL CHARACTERISTICS REACTIVE CHANGES OF LUMINAL SURFACE ENDOTHELIUM OF RABBITS UNDER AORTA EXPERIMENTAL INTOXICATION WITH FLUORIDE NATRIUM Vlasova Y. V.
With the help of screening electronic microscopia there was carried aut the study of luminal surface of the thoracic part of the aorta of the intact animals (rabbits) and under conditions of experimental modeling at them chronical fluoride intoxication.The achieved data indicated to character of changes of aortic endothelium in rabbits with chronic fluoride intoxication. It was determined that excessive changes took place on the front and lateral aortic surfaces, we observed some places were endothelial coat was absent partially or entirely. These injures are connected with increased contractile endotheliocytes' reaction and inhibition process of mitotic activity of endothelium by excessive contents of fluoride in the body.
Key words: aorta luminal surface, endotheliocite, chronic fluoride intoxication.
УДК: 616-001.17-06:616.125-018.1]-092.9
УЛЬТРАСТРУКТУРН1 ЗМ1НИ В ПЕРЕДСЕРДЯХ ТА ВУШКАХ СЕРЦЯ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНШ ТЕРМ1ЧН1Й ТРАВМ1
Тяжка термiчна травма викликае значш ультраструктурш змши у секреторних мюцитах передсердь та вушок серця. Послщовшсть i глибина порушення 1х структур перебувають у прямш залежносп вщ термiну пiсля експериментального отку. В стадii ранньо! токсемп опiковоi хвороби вiдбуваються пристосувально-компенсаторш та початковi ознаки деструктивних процеав, а в стадii пiзньоi токсемп та септикотоксимп -розвиваються глибош незворотнi деструктивнi змiни ендокринних мюципв вушок i пердсердь.
К.иочош слова: ультраструктура, передсердя та вушка серця, тср\пчна травма.
Робота е фрагментом плановог НДР "Змгни в ксенодермотрансплантатах при впливг на них ф1зичних чинниюв та ефективмсть гх використанняу хворих з отковою травмою" номер державног реестрацИ 0105и004112.
Дослщження морфологи серця як центрального органу серцево-судинно! системи в норм1 { патологи проводились багатьма вченими. В останш роки встановлено, що окрем1 компоненти серця здатш здшснювати регулювальний вплив на водно-електролгтний баланс оргашзму [1,2]. До цих структур вщносяться кардюмюцити передсердь { вушок серця, як синтезують секреторш гранули, що мютять бюлопчно активну речовину - передсердний натршуретичний пептид. Секреторний апарат серця е чутливим до впливу р1зних чинниюв ендогенного та екзогенного походження, що тдтверджуеться морфолопчними дослщженнями. В науковш лггератур1 е даш про стан передсердних кардюмюципв при цукровому д1абет1, гшерпродукци адреналшу, ендотоксичному
шощ та за ди рiзних зовнiшнiх факторiв [3,4,5]. Проте, вплив тяжко! термiчно! травми на структуру передсердь i вушок серця на сьогоднi дослiдженно недостатньо.
Метою роботи було встановлення закономiрностей електронномiкроскопiчних змiн структурних компонентiв передсердь та вушок серця при експериментальнш термiчнiй травмi.
Матерiал та методи дослщження. Дослiди проведено на 24 статевозрших морських свинках якi були розподшеш на 2 групи: штактш тварини i тварини з ошковою травмою. Термiчну травму наносили тд загальним ефiрним наркозом водяною парою при температурi 96 -97 0С на епiльовану поверхню шкiри спини протягом 60 секунд. За таких умов розвивались отки ША-ШВ ступеня. Площа ураження становила 18-20 % поверхш тiла тварини. Пщдослщних тварин декапiтували на 7, 14 та 21 доби експерименту (вщповщно стащям ранньо! i тзньо! токсеми та септикотоксеми ошково! хвороби). Для електронномшроскошчних дослiджень забирали маленькi шматочки тканини пердсердь та вушок серця, фшсували в 2,5-3 % розчиш глютаральдегiду, постфiксували в 1 % розчиш тетраокису осмiю на фосфатному буферi рН 7,2-7,4, зневоднювали в спиртах i ацетонi та заливали в сумш епоксидних смол. Ультратонкi зрiзи контрастували уранiацетатом та цитратом свинцю за методом Рейнольдса i вивчали в електронному мшроскош ЕМ - 125К.
Результати дослщження та Тх обговорення. Проведеш дослiдження ультраструктурно! оргашзаци передсердь та вушок серця на 7 добу експерименту показали, що в стади ранньо! токсемi! в секреторних мюцитах наявнi деструктивнi змши, якi проявляються порушенням ядер i органел, що забезпечують енергетичний, скоротливий та секреторний процеси у цих клггинах. Для багатьох ядер характерш глибою iнвагiнацi! карiолеми та розширення перинуклеарного простору. У карiоплазмi переважае еухроматин, а конденсований гетерохроматин зосереджений переважно у примембраннш дiлянцi, ядерця виявляються рiдко, вони компактнi та осмюфшьш (рис. 1).
Частина мггохондрш находиться в станi гiпертрофi!, мають просвiтлений матрикс та пошкодженнi кристи. Деяю з цих органел мютять зруйнованi дiлянки зовнiшньо! мiтохондрiально! мембрани. Для мiофiбрил характерно !х витончення, частковий лiзис, дiлянки перискорочення з невпорядкованим розташуванням саркомерiв. Вставнi диски виглядають потовщеними з електроннощiльними мiжклiтинними контактами.
В саркоплазмi також наявш розширеннi канальця ендоплазматично! сiтки. Гшертрофований комплекс Гольджi мiстить потовщенi цистерни з якими тюно пов'язанi специфiчнi секреторнi гранули. Цi гранули зосереджеш переважно у перинуклеарнiй частинi саркоплазми i мають рiзнi розмiри та електронну щшьшсть матриксу. У периваскулярнш зонi !х мало, що свщчить про iнтенсивне виведення секрету у мшроциркуляторне русло. (рис. 2).
На 14 добу дослщу у кардюмюцитах передсердь та вушок серця встановлено подальше зростання ультраструктурних змiн. Для ядер характерно зменшення !х площ^ зростання числа i глибини швагшацш У карiоплазмi ядерця не виявляються, хроматин стае гомогенним, кшьюсть грудок конденсованого хроматину незначна. Мембрани карюлеми на окремих дшянках втрачають чггюсть, ядернi пори погано контурованi.
Змши скоротливого апарату проявляються витонченням i лiзисом мiофiбрил, порушенням упорядкованого розташування саркомерiв, пошкодженням вставних дискiв (рис. 3). Значно змшюеться структурна оргашзащя i цiлiснiсть мембран мiтохондрiй. Гшертрофоваш органели мiстять локально просвiтлений матрикс i зруйнованi кристи. В частиш мiхондрiй також пошкоджуеться зовнiшня мембрана. У передсердних кардюмюцитах в стади токсеми наявний внутршньоклггинний набряк, який проявляеться значним розширенням канальщв гранулярно! ендоплазматично! сггки та частковою !х фрагментацiею. Структурнi компоненти комплексу Гольджi також вакуолеподiбнi. Кiлькiсть специфiчних секреторних гранул в перинуклеарнш зонi зменшена, поодиною гранули зустрiчаються бiля сарколеми та мiж мiофiбрилами. В окремих клггинах виявляеться скупчення секреторних гранул бшя стiнки гемокапiлярiв (рис.4).
Проведеш дослщження ультраструктури пердсердних мiоцитiв на 21 добу експерименту вказують на наявнють у них глибоких деструктивних змш Ядра клгшн пiкнотично змiненi, мають електроннощшьну карiоплазму. Глибокi, незворотнi змши спостертаються у мiтохондрiях: у гшертрофованих органелах порушена цiлiснiсть зовнiшньо! i внутрiшньо! мембран, бiльшiсть крист зруйноваш, матрикс електронносвiтлий. Втрачаеться впорядковане розташування цих органел мiж мiофiбрилами. Значш деструктивнi змiни наявнi i у скоротливому апарап кардiомiоцитiв. Встановлено фрагментащю i лiзис мiофiбрил, пошкодження вставних дисюв, порушення упорядкованого розташування саркомерiв. Канальцi ендоплазматично! сiтки помiтно набухають, округлюються i стають вакуолеподiбними. Значно пошкоджеш органели, що забезпечують
секреторну функцда передсердний кардюмюципв: фрагментуються, вакуолiзуються цистерни комплексу Гольджi та канальця ендоплазматично! сгтки. Як наслiдок, практично вiдсутнi специфiчнi секреторнi гранули в цитоплазмi клгшн, зокрема, в парануклеарнiй зонi та бшя гемокапiлярiв.
Рис. 1. Фрагмент секреторного мюцита вушка серця на 7 добу тсля отково! травми. 1нвапнащя карюлеми (1), розширений перинуклеарний простр (2), гетерохроматин (3). х 10 000.
Рис. 2. Фрагмент секреторного мюцита вушка серця на 7 добу тсля отково! травми. Субмжроскотчш змши комплекса ГольджЖ (1) та мггохондрш (2), перинуклеарне розмщення специф1чних секреторних гранул (3). х25 ООО.
ш
» »V
mUià
Ш
Рис 3. Фрагмент кардюмщита на 14 добу тсля отково! травми. Чисельт швагшаци карюлеми (1), гомогенна карюплазма (2), деструкщя мггохондрш (3), мало секреторних гранул (4). х 14 000.
Рис. 4. Вушко серця на 14 добу експерименту. Перикатлярне розмщення секреторних гранул (1) у кардюмюцил бшя потовщено! базально! мембрани (2). х 21 000.
Тяжка термiчна травма викликае значнi ультраструктурнi змiни у секреторних мюцитах передсердь та вушок серця. Послщовнють i глибина порушення !х структур перебувають у прямiй залежносп вiд термiну пiсля експериментального отку. В стади ранньо! токсемiï ошково! хвороби вщбуваються пристосувально-компенсаторнi та початковi ознаки деструктивних процесiв, а в стади тзньо! токсеми та септикотоксими - розвиваються глибокi незворотнi деструктивш змiни ендокринних мiоцитiв вушок i пердсердь.
Перспектиеи подальших до^джень e даному напрямку. У подальших досл1дженнях плануеться встановити стутнь морфолог1чних зм1н пердсердь i вушок серця при терм1чнт травм1 з використанням коригуючих чинниюв.
1. Акрамова Д.Х., Червова И.А. Эндокринная функция сердца: структурно-функциональные аспекты // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. - 1989. - № 8. - С. 5-14.
2. Мравян С.Р., Калинин А.П. Предсердные натрийуретические пептиды: особенности рецепции и физиологические эффекты // Клиническая медицина. - 2002. - № 10. - С. 4-10.
3. Немцова В.Д. Роль предсердного натрийуретического фактора в генезе сердечно-сосудистых заболеваний // Укра!нський кардюлопчний журнал. -1999. -№ 1.- С. 63-67.
4. Олейник В.А., Терехова Г.Н. Предсердный натрийуретический гормон в норме и патологии // Республжанський мiжвiдомчий збiрник „Здоров'я". - 1994.
5. Шутка Б.В., Журашвська О.Я. Стан мюендокринних кттин серця в нормi i при патологii' (огляд лiтератури) // Галицький лiкарський вкник - 2003. - Т. 10, № 3. - С. 140-145.
УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПРЕДСЕРДИЯХ И УШКАХ СЕРДЦА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ Гетманюк И.Б., Волков К. С.
В эксперименте на морских свинках исследованы ультраструктурные изменения предсердий и ушек сердца после тяжелой термической травмы. Установлено, что глубокие ожоги вызывают значительные морфофункциональные изменения в секреторных кардиомиоцитах, степень поражения которых напрямую зависит от сроков эксперимента.
Ключевые слова: ультраструктура, предсердия и ушки сердца, термическая травма.
Стаття надшшла 11.04.10
ULTRASTRUKTURAL CHANGES IN THE AURICLES AND EARS OF THE HEART IN EXPERIMENTAL THERMAL TRAUMA Getmanyuk I.B., Volkov K.S.
In experiment on guinea pigs ultrastructural changes of the auricles and ears of the heart were investigated after a hard thermal trauma. It was determined that thermal injuries of skin cause morphofunctional changes in the secretory cardiomyocites, the degree of affection of which depends directly on the terms of the experiment.
Key words: ultrastruktura, auricles and ears of the heart, thermal trauma
УДК 617.713-002-093.9:615
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА ЕФЕКТИВН1СТЬ ГЛУТАРГ1НУ ДЛЯ КОРЕКЦП УШКОДЖЕНЬ
РОГ1ВКИ ОКА
На пiдставi морфолопчних дослiджень доведена експериментальна ефектившсть застосування прекурсору N0 глутарпну для корекцii травматичних ушкоджень ропвки ока. Ключовi слова: глутаргiн, травма ропвки ока.
Робота е фрагментом НДР «Розробка нових методгв дгагностики, лгкування та профилактики захворювань оргашв травлення в сполученн з тшими захорюваннями систем организму» (реестр. № 010би00094).
Травма ока е одшею з головних причин втрати зору. Мехашчш ушкодження складають вщ 15 до 37% у структур1 патологи органу зору, а травма переднього вщдшу очного яблука складае 92,6% вщ загально! кшькосп травм ока [2].
Непроникаюч1 поранення можуть мати будь - яку локал1защю в капсул1 ока та р1зш розм1ри. Ц поранення часпше всього бувають шфшоваш, школи мають металев1 та неметалев1 сторонш тша. Найбшьш важкими е непроникаюч1 поранення в оптичнш зош ропвки, як захоплюють !! строму, що приводить до значного зниження гостроти зору. В гострш стади це зумовлено набряком та змутншням в дшянщ поранення, а пот1м стшким змутншням, рубцем ропвки з неправильним астигматизмом. В раз1 шфшовано! рани, при наявносп стороннього тша в ропвщ, несвоечасному зверненш до лшаря - в ощ може виникати запалення, розвиваеться посттравматичний кератит або кератоувегт. За останш десятир1ччя дослщники придшяють велику увагу рол1 оксиду азоту у розвитку багатьох захворювань [3,6]. Встановлено, що оксид азоту знижуе запалення I прискорюе процес загоення ран за рахунок прискорення м1граци та прол1фераци клгшн еттелда. Вплив N0 на переб1г раньового процесу здшснюеться через посилення активносп макрофапв, нормал1заци мшроциркуляци, збшьшення ступеня дегщратаци пошкоджених тканин, ослаблення запально!
