CC BY
9
MW with high content OS (in the 3rd and 4th group of animals) have a one-way moderate corrective effect with some predominance of MW (Group 4). This MW differs from the previous larger OS (20.85 vs. 11.55 mg/l) and os-molarity greater by 40% (17.0 vs. 12.0 mosm/l). Silicon MW has an even more restorative effect than MW with high content SO. At the same time, the same tendency is observed: MW used in group 6 has a much greater osmolality (50.6 vs. 10.2 mosm/l) and the content of methacrylic acid (210.0 vs. 36.0 mg/l) and makes a larger corrective effect than MW of group 5.
Thus, the osmolarity and the presence of certain biologically active substances in the composition of MW, namely the silicon compounds (acting in microdoses), is decisive in the reparative effect on the activity of oxidation-reduction processes and the preservation of the vital activity of the kidneys in the acute phase of their toxic damage.
Key words: experimental nephritis, structural and functional state of the kidneys, mineral water, metasilicic acid, organic substances, osmolarity.
Рецензент - проф. Саричев Л. П.
Стаття надшшла 10.05.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-2-144-306-310 УДК 616.447-089.87 Довгаль Г. В., Шевченко I. В.
УЛЬТРАСТРУКТУРЫ ОСНОВИ КАРДЮТОКСИЧНОТ ДМ АЦЕТАТУ СВИНЦЮ
НА МОРФОГЕНЕЗ СЕРЦЯ ДЗ «Дншропетровська медична академт МОЗ УкраТни» (м. Дншро)
inna.sheva5365602@gmail.com
Зв'язок публшацм з плановими науково-до-слщними роботами. Дослщження виконано зпдно теми кафедральноТ науковоТ роботи кафедри анато-ми людини Державного Закладу "ДнтропетровськоТ медичноТ академи Мастерства охорони здоров'я УкраТни", «Морфогенез оргашв та систем оргашзму людини та експериментальних тварин в онтогенез! в норм1 та тд впливом зовшшшх чиннишв», № дер-жавноТ реестрацп 01170006976.
Вступ. Патолопчш змши, аномали та вади розви-тку оргашзму, що виникають внаслщок р1зних фак-тор1в, в тому числ1 i негативного впливу еколопчноТ обстановки, посщають одне з центральних мкць в сучасних дослщженнях. В сучасному сустльств1 об'ектом iнтересу стають змши в навколишньому середовищi, що виникають тд впливом антропо-генних факторiв, збiльшення кiлькостi солей важких металiв, якi е тератогенами та можуть провокувати порушення розвитку органiв. Одшею з таких сполук е ацетат свинцю.
Ацетат свинцю мае високу полп"ропну токсич-нiсть. Вплив на фiзiологiю, морфогенез органiв та метаболiчнi показники дослiджували у експериментальних роботах та реестрували у хворих з гострою штоксикащею [1]. Серце та судинна система чутлив1 до впливу сполук свинцю, протягом пренатального та постнатального перюду [2]. Запропоновано бага-то механiзмiв для пояснення свинець-шдукованоТ ппертони, включаючи змiни кальщевого та натрiево-го обмiну [3], порушень функцiонування ренш-ангю-тензиновоТ системи [4], участ симпатичноТ нервовоТ системи [5], впливу на поверхневi глтокон'югати серця [6], пiдвищення чутливiсть до шших сполук [7]. На бiохiмiчному рiвнi токсичнiсть пояснюеться пору-шенням оксино-вщновноТ рiвноваги, пперпродукци ею втьних радикалiв та пошкодженням ендогенних антиоксидантних систем [8].
Дослщження впливу на розвиток того чи шшого органа у ембрюна пiсля впливу на оргашзм матер1 такими тератогенами як, наприклад, ацетат свинцю далеке вщ завершення [9,10]. В цьому аспект набу-
вае значення порiвняльна ембрюлопя та ТТ експери-ментальнi методи дослщження.
Мета дослщження. Дослiдити ультраструктурш прояви кардiотоксичного впливу ацетату свинцю на морфогенез серця.
Об'ект i методи дослщження. Матерiалом досли дження слугувало серце щурiв на 1 та 7 добу тсля народження. Контрольну групу склали ваптш самицi, якi отримували дистильовану воду. Дослщну групу склали ваптш самищ, якi отримували 2,5% водний розчин ацетату свинцю iз розрахунку 50 мг/кг маси тта щура на добу. Розчини вводили щоденно протягом всього термшу ваптносп.
На 1 i 7 добу тсля народження щурят здшснюва-ли препарування та забiр серця для електронно-ми кроскопiчного дослiдження. Зразки шлуночка серця фiксували за температури +2°С у 2,5%-ому розчин1 глутаральдепду у 0,1М фосфатному буферi (рН 7,3) з наступною постфтса^ею протягом 1 години у 1%-ому забуференному розчиш тетроксиду осмiю («SPI», США). Пiсля зневоднення у спиртах зростаючоТ кон-центрацГТ та у пропiленоксидi матерiали заливали в Епон-812 («SPI-PonTM 812 Epoxy Embedding Kit», США), i з епоксидних блотв на ультрамiкротомi УМТП-6М ("SELMI", УкраТна) виготовляли ультратонкi зрiзи, як1 розташовували на опорних сiтках (Mesh Regular Grid 200). Подвшне контрастування проводили за методом Рейнольдса впродовж 30 хвилин. Дослщження проводили за допомогою трансмiсiйного електро-нного мтроскопа ПЭМ-100-01 («SELMI», УкраТна) при напрузi прискорення 75-90кВ i первинних збшь-шеннях вiд 8000 до 80000 за описаною схемою [11]. Електронограми отримували, зшмаючи ультра тонк1 зрiзи на ортохроматичну плiвку Agfa на збтьшеннях х3000 i х5000 iз подальшим скануванням за допомогою сканера з високою роздтьною здатшстю Canon CanoScan 9000F для отримання цифрових зображень (рис.). Кшьтсно оцшювали дiаметр i об'емну щiль-шсть мiтохондрiй, довжину саркомерiв скоротливих мiофiбрил i об'емну щiльнiсть мiофiбрил. Морфо-метричний аналiз проведено за використання про-грамного забезпечення Carl Zeiss (AxioVision SE64
Рис. Ультраструктура мюкарду тварин контрольно'!' ^ дослщноТ груп. Набряк ^ дистроф^чш змши кардюмюцилв, редукция органел,
деструкция скоротливих мюф^брил, набухання мггохондрш. Приметка: 1 - контроль, 1 доба (х5000); 2 - контроль, 7 доба (х3000); 3 - дослщ, 1 доба (х3000); 4 - дослщ, 7 доба (х5000); ЯК - ядро кардюмюцита; ЯЕ - ядро ендотелюцита; ЕР - еритроцит. Електронограми.
Rel.4.9.1) i Origin 8.0. Перед статистичним аналiзом проводили nepeBipKy гiпотези нормального розпо-дшу даних у групах за допомогою критерiю Шатро-Уiлка або Колмогорова-Смiрнова. Мiжгрупову рiзни-цю оцiнювали за критерieм Краскела-Уоллiса. Дан1 представлено у виглядi середнього арифметричного (M) i похибки середнього вiдхилення (m) (табл.).
Експериментальш дослiдження було проведено з дотримання вимог гуманного ставлення до пщдо-слщних тварин, регламентованих Законом УкраТни «Про захист тварин вщ жорстокого поводження» (№ 3447-IV вщ 21.02.2006 р.) та бвропейською конвен-цiю про захист хребетних тварин, ям використову-ються для дослщних та iнших наукових цiлей (Страсбург, 18.03.1986 р.).
Результати дослщження та Тх обговорення. Методом електронноТ мтроскопп дослщжено будову мiокарду на рiвнi правого шлуночка. Проведено по-рiвняльний аналiз ультраструктури кардiомiоцитiв та морфометричних показнишв, якi можуть свiдчити про дистрофiчнi змiни.
На ультраструктурному рiвнi у контрольних групах реестрували структурно неушкоджен кардюмю-цити, якi мiстити скоротливi мiофiбрили, мп"охондри та цистерни саркоплазматичноТ сiтки. Цитоплазма
гранулярна, без ознак пдрошчного набряку. Ядра займали центрально положення кл1тини I м1стило хроматин р1зного р1вня оргашзацп (еу- та гетероро-матин), з домшуванням еухроматину, що е проявом активних бток-синтетичних процес1в. Кард1ом1оцити щ1льно контактували м1ж собою. СуттевоТ р1зниц1 м1ж терм1ном спостереження на 1 I 7 добу експерименту не виявлено.
У дослщних групах встановлено виражений набряк цитоплазми кардюмюцилв та редукцш органел. Головними проявами кардютоксичноТ дм ацетату свинцю були деструкц1я м1оф1брил I м1тохондрш. Виявлено деяку залежн1сть в1д термшу експозици ацетату свинцю. Так, на 1 добу спостереження до-мшували ознаки фрагментац1я м1тохондр1й та розтяг саркомер1в, на 7 добу експерименту виявлено р1зкий набряк I деструкцш м1тохондр1й та менший ступ1нь пошкодження м1оф1брил (рис.).
Кард1отоксичну д1ю ацетату свинцю к1льк1сно оц1нено морфометричним методом. Встановлено р1зке зменшення об'емноТ щшьносл скоротливих м1-оф1брил у цитоплазм! кардюмюцит1в та зб1льшення довжини саркомер1в на 1 добу експозици. Об'емна щшьшсть м1тохондр1й не в1др1знялась в1д контрольних значень, але Тх д1аметр був меншим, що е ре-
Таблиця.
Результати морфометричноТ оцiнки кардiомiоцитiв за умов iнтоксикацíi ацетатом свинцю
Група Довжина саркомера, мкм Д1аметр м1тохондрш, мкм Об'емна щтьшсть мюф1брил, % Об'емна щтьшсть м1тохондрш, %
Контрол ь, 1 доба 1,65±0,04 0,69±0,05 36,08±3,58 5,04±1,29
Контрол ь, 7 доба 1,51±0,10 0,62±0,04 32,87± 5,12 5,91±1,06
Дослщ, 1 доба 1,85±0,04* 0,26±0,02* 11,55±4,41* 4,91±0,48
Дослщ, 7 доба 1,47±0,03*# 0,66±0,03# 16,33±2,23*л 12,67±3,95*#л
Примггка: * - достовiрно до контролю на 1 добу (Р<0,05); л - достовiрно до контролю на 7 добу (Р<0,05); # - достовГрно до 1 доби експерименту (Р<0,05).
зультатом фрагментацГТ дослщжуваних органел. На 7 добу збтьшення дГаметру мггохондрш та об'емноТ щтьносп е наслГдком набряку матриксу i деструкцГТ крист органел (табл.). Тобто результати морфометрГТ пiдтвердили ультраструктурнi прояви токсичноТ дГТ ацетату свинцю на кардюмюцити.
Кардiотоксичнiсть ацетату свинцю на морфогенез серця фрагментарно описували у наукових публи кацГях [12]. Так, виявлено зменшення товщини мю-карда передсердь та шлуночшв серця, витончення мГжшлуночковоТ перегородки та негативний вплив на морфогенез аортального клапана, але структуры основи затримки морфогенезу мюкарду залишались не зрозумтими. Допомогти зрозумГти причини затримки та порушень розвитку серця можуть бюхГмГч-них методи та in vitro дослГдження. На культурГ кли тин ендотелГю людини показано пiдвищення рiвня O2 та наступне накопичення H2O2 [13]. Ц результати доводять ендогенний розвиток окисного стресу та пояснюють мехашзми ендотелГальноТ дисфункцГТ [14]. У попередшх дослiдженнях пiдтверджено дис-трофiчнi змши ендотелiю кровоносних капiлярiв мiокарду [15,16]. Нашi результати не суперечать до-слiдженням iнших авторiв i додатково розширюють уявлення про структурнi основи цитотоксичноТ дГТ ацетату свинцю на етат морфогенезу кровоносних судин серця.
Виявлення первинних ознак кардютоксичносл е непростим завданням. Так, з лГтературних джерел вщомо, що найбiльш раншми ультраструктурними проявами пошкодження кардiомiоцитiв е змши мГто-
хондрГй. При цьому морфолопя органел може мати значну варiабельнiсть, а деякi з форм мае зв'язок з мехашзмом пошкодження. Так, спершу рееструеть-ся зменшення електронноТ щГльност1 матриксу, потГм вiдбуваеться набряк матриксу. Набряк крист завершуеться Тх деструкцiею, що пояснюе причину енергетичного дефщиту при кардюми опатГТ. Такi змГни у власних дослщжен-нях виявлено на 7 добу експозицГТ ацетату свинцю. ДеструкцГя мГтохондрГй була найбiльш виражена у кардюмю-цитах з рГзкою редукцiею органел. Ц1 змГни мають причинно-наслГдковий зв'язок. Первинна фрагментацГя мГтохондрш очевидно е реакцГею на гостру ГнтоксикацГю ацетат свинцю, а наступш порушення мГтохондрГй спричиненГ енер-гетичним дефГцитом, який прогресуе з тривалГстю експозицГТ ацетату свинцю. ПперпродукцГя вГльних радикалГв викликае пероксидацГю лтщГв мембран органел [17], що реестрували як деструкцГю крист мГтохондрГй. Пошкодження мембран е неединим наслГдком енергетичного дефщиту. ПротеолГз, де-градацГя бшмв також е проявом деструктивних змш. У кардГомГоцитах найбГльш разючими цГ змГни про-являються у деструкцГТ мГофГбрил. МГофГбрили у Гнтактному кардюмюцилв складно органГзованГ у саркомери. ЗмГни довжини та щтьносп скоротливих бшмв у саркомерах е проявом Тх деструкцГТ. Зменшення щтьносп мюфГбрил у власних дослГдженнях виявлено вже на 1 добу експозицГТ ацетату свинцю, змш щтьносп мюфГбрил на 7 добу не виявлено, що вказуе на певну сттмсть цих бткових структур (рис.). Разом з тим вщмГчено зменшення довжини саркоме-рГв. ЦГ змши не слщ розглядати як прояв виновного процесу, осктьки значна кГлькГсть мГофГбрил зазнала пошкодження.
Висновок. Загальним висновком е збтьшення деструктивних змш кардюмюцилв при експозицГТ ацетату свинцю. Таким чином, проявом кардюток-сичноТ дГТ ацетату свинцю е набряк кардюмюцилв та деструктивы змши мГтохондрГй i скоротливих мГофГбрил. Виявлеш ультраструктурнГ порушення е наслщ-ком гостроТ токсичноТ дГТ ацетату свинцю.
flrrepaTypa
1. Yousif WH, Adbullah ST. Reproductive efficiency of rats whose mother treated with lead acetate during lactation: role of vitamin E. Iraqi J. of Veterninary Sciences. 2010;24(1):27-34.
2. Ghosh D, Firdaus SB, Mitra E, Dey M, Chattopadhyay A, Pattari SK, et al. Aqueous leaf extract of Murraya koenigii protects against leadinduced cardio toxicity in male Wistar rats. International Journal of Phytopharmacology. 2013;4(2):119-32.
3. Fioresi M, Furieri LB, Simoes MR, Ribeiro RF Junior, Meira EF, Fernandes AA, et al. Acute exposure to lead increases myocardial contractility independent of hypertension development. Brazilian Journal of Medical and Biological Research. 2013;46:178-85. Available from: http:// dx.doi.org/10.1590/1414-431X20122190
4. Carmignani M, Boscolo P, Poma A, Volpe AR. Kininergic system and arterial hypertension following chronic exposure to inorganic lead. Immunopharmacology. 1999;44:105-10.
5. Tsao DA, Yu HS, Cheng JT, Ho CK, Chang HR. The change of beta-adrenergic system in lead-induced hypertension. Toxicol Appl Pharmacol. 2000;164:127-33.
6. Dovgal HV, Dovgal MA, Zharikov MYu, Rudenko KM, Shevchenko IV, Savochkina MV. Early developmental dynamics of cell surface glycoconjugates in the rat left ventricle myocardium relate to the tissue stereological data. European Applied Sciences. 2017;1:17-9.
7. Heydari A, Norouzzadeh A, Khoshbaten A, Asgari A, Ghasemi A, Najafi S, et al. Effects of short term sub chronic lead poisoning on nitric oxide metabolites and vascular responsiveness in rat. Toxicol. 2006;166(1):88-94.
8. Sharma S, Thakur A. Biochemical studies on the mice heart regarding lead acetate induced oxidative stress. IJPSR. 2017;8(3):1388-92.
9. Dovhal' HV. Morfolohichni zminy v rozvytku pechinky shchuriv pry vplyvi atsetatu svyntsyu ta za umov korektsiyi v prenatal'nomu periodi. Ukrayins'kyy morfolohichnyy al'manakh. 2014;12(1):42-4. [in Ukrainian].
10. Dovhal' HV. Rozvytok selezinky shchuriv v pizn'omu prenatal'nomu periodi pid vplyvom atsetatu svyntsyu ta za umov korektsiyi. Visnyk problem biolohiyi i medytsyny. 2013;4(105):197-200. [in Ukrainian].
11. Kuo J. Electron microscopy: methods and protocols. New Jersey. Humana Press Inc; 2007. 608 р.
12. Shatornaya VF, Garets VI, Kononova II, Stepanov SV, Dikhno NI. Kombiniruyushcheye vliyaniye tyazhelykh metallov na embriogenez krysy v eksperimente. Morphologia. 2015;9(1):78-81. [in Russian].
13. Ni Z, Hou S, Barton CH, Vaziri ND. Lead exposure raises superoxide and hydrogen peroxide in human endothelial and vascular smooth muscle cells. Kidney Int. 2004;66:2329-36.
14. Prvulovic D, Popovic M, Kojic D, Grubor-Lajsic G. Effects of dietary lead acetate and aluminosilicates on the antioxidative defense system of broilers' muscle tissues. Iranian Journal of Veterinary Research. 2014;15(3):223-6.
15. Dovhal' HV, Shevchenko IV. Strukturno-funktsional'ni zminy sertsevo-sudynnoyi systemy za umov svyntsevoyi intoksykatsiyi. Visnyk problem biolohiyi i medytsyny. 2014;4(4):20-4. [in Ukrainian].
16. Shevchenko IV. Kardiotoksychna diya atsetatu svyntsyu. Nanotekhnolohiyi u farmatsiyi ta medytsyni: mater. nauk.-prakt. internet-konf. z mizhnar. uchastyu, m. Kharkiv, kvit. 19-20. 2018. 99 s. [in Ukrainian].
17. Nabil M Ibrahim, Esam A Eweis, Hossam S El-Beltagi, Yasmin E Abdel-Mobdy. Effect of lead acetate toxicity on experimental male albino rat. Asian Pac J Trop Biomed. 2012;2(1):41-6.
УЛЬТРАСТРУКТУРЫ ОСНОВИ КАРДЮТОКСИЧНО1 ДМ АЦЕТАТУ СВИНЦЮ НА МОРФОГЕНЕЗ СЕРЦЯ Довгаль Г. В., Шевченко I. В.
Резюме. В сучасному сусптьав об'ектом штересу стають змши в навколишньому середовищ^ що вини-кають шд впливом антропогенних факторiв, збтьшення кшькосл солей важких металiв, ям е тератогенами та можуть провокувати порушення розвитку оргашв. Ацетат свинцю мае високу пол^ропну токсичшсть. Вплив на фiзiологiю, морфогенез оргашв та метаболiчнi показники дослщжували у експериментальних роботах та реестрували у хворих з гострою штоксикащею. Серце та судинна система чутливi до впливу сполук свинцю, протягом пренатального та постнатального перюду. Дослщження впливу на розвиток того чи шшого органа у ембрюна тсля впливу на оргашзм матерi такими тератогенами як, наприклад, ацетат свинцю далеке вщ завершення. В цьому аспект набувае значення порiвняльна ембрюлопя та ТТ експериментальш методи досли дження. Найбiльш раншми ультраструктурними проявами пошкодження кардiомiоцитiв е змши мтохондрш. Так, спершу рееструеться зменшення електронноТ щiльностi матриксу, полм вiдбуваеться набряк матриксу. Набряк крист завершуеться Тх деструкцiею, що пояснюе причину енергетичного дефiциту при кардюмюпацп. Проявом кардютоксичноТ дм ацетату свинцю е набряк кардюмюцилв та деструктивы змши м^охондрш i ско-ротливих мiофiбрил. Ультраструктурнi порушення е наслщком гостроТ токсичноТ дм ацетату свинцю.
Ключовi слова: ацетат свинцю, серце, мюкард, матрикс, мiофiбрил, кардiомiоцити, саркомери, кристи, кардiотоксична дiя ацетату свинцю.
УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ КАРДИОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ АЦЕТАТА СВИНЦА НА МОРФОГЕНЕЗ СЕРДЦА
Довгаль Г. В., Шевченко И. В.
Резюме. В современном обществе объектом интереса становятся изменения в окружающей среде, возникающие под влиянием антропогенных факторов, увеличение количества солей тяжелых металлов, которые являются тератогенами и могут провоцировать нарушения развития органов. Ацетат свинца обладает высокой политропной токсичностью. Влияние на физиологию, морфогенез органов и метаболические показатели исследовали в экспериментальных работах и регистрировали у больных с острой интоксикацией. Сердце и сосудистая система чувствительны к воздействию соединений свинца, в течение пренатального и постнатального периода. Приобретает значение сравнительная эмбриология и ее экспериментальные методы исследования. Сначала регистрируется уменьшение электронной плотности матрикса, затем происходит отек матрикса. Отек крист завершается их деструкцией, что объясняет причину энергетического дефицита при кардиомиопации. Проявлением кардиотоксического действия ацетата свинца является отек кардиомиоцитов, деструктивные изменения митохондрий и сокращение миофибрил. Ультраструктурные нарушения являются следствием острого токсического действия ацетата свинца.
Ключевые слова: ацетат свинца, сердце, миокард, матрикс, миофибрилл, кардиомиоциты, саркомер, кристы, кардиотоксическое действие ацетата свинца.
ULTRASTRUCTURAL BASIS OF CARDIOTOXIC ACTION OF LEAD ACETATE ON CARDIAC MORPHOGENESIS Dovgal G. V., Shevchenko I. V.
Abstract. In modern society, changes in the environment that arise under the influence of anthropogenic factors, an increase in the number of salts of heavy metals, which are teratogens and can provoke disorders in the development of organs, are the object of interest. One such compound is lead acetate.
Lead acetate has a high polytropic toxicity. Influence on physiology, organ morphogenesis and metabolic parameters was studied in experimental studies and recorded in patients with acute intoxication. The heart and the vascular system are sensitive to the effects of lead compounds, during the prenatal and postnatal period. Many mechanisms have been proposed to explain lead-induced hypertension, including changes in calcium and sodium metabolism, disturbances in the functioning of the renin-angiotensin system, involvement of the sympathetic nervous system, and increased sensitivity to other compounds. At the biochemical level, toxicity is due to a disturbance in the oxidation-reduction equilibrium, hyperproduction of free radicals, and damage to endogenous antioxidant systems.
Investigation of the influence on the development of one or another organ in the embryo after exposure to the mother's body with such teratogens as, for example, lead acetate is far from complete. In this aspect, comparative embryology and its experimental methods of investigation become important.
The identification of the primary signs of cardiotoxicity is not an easy task. Thus, it is known from literary sources that the earliest ultrastructure imines are affected by cardiomyocyte damage are changes in mitochondria. In this case, the morphology of the organelle can have significant variability, and some of the forms have a connection with the mechanism of damage. So, first a reduction in the electron density of the matrix is recorded, then the matrix swelling occurs. The edema of the cyst ends with their destruction, which explains the cause of the energy deficit in cardiomyopathy.
The decrease in the density of myofibrils in our own studies was detected already on the first day of the exposure of lead acetate. Changes in the density of myofibrils on day 7 were not detected, indicating a certain stability of these protein structures. At the same time, the length of sarcomeres was reduced. These changes should not be considered as a manifestation of the recovery process, since a significant number of myofibers have suffered damage. The general conclusion is an increase in the destructive changes in cardiomyocytes during the exposure of lead acetate.
The manifestation of cardiotoxic action of lead acetate is edema of cardiomyocytes, destructive changes in mitochondria and reduction of myofibrils. Ultrastructural disorders are a consequence of the acute toxic effects of lead acetate.
Key words: lead acetate, heart, myocardium, matrix, myofibril, cardiomyocytes, sarcomere, kristi, cardiotoxic effect of lead acetate.
Рецензент - проф. Блаш С. М. Стаття надшшла 12.05.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-2-144-310-315
УДК 616.718.4-001.5-089.85-018.4:615.849.112:534.222.2:621.374.001.6
1Килимнюк Л. О., гКовальчук В. М., 2Григоровська А. В., Окаевич О. А., Мац 'тура М. М.
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ДОСЛ1ДЖЕННЯ ВПЛИВУ ЕКСТРАКОРПОРАЛЬНОТ УДАРНО-ХВИЛЬОВОТ ТЕРАПП НА РЕПАРАТИВНИЙ ОСТЕОГЕНЕЗ В УМОВАХ НЕСТАБ1ЛЬНОГО ОСТЕОМЕТАЛОСИНТЕЗУ 1Вшницький нацюнальний медичний ушверситет ¡меш M.I. Пирогова (м. Вшниця) 2Нацюнальна медична академ1я шслядипломноТ осв1ти !мен1 П.Л. Шупика (м. КиТв)
kylymniuk@gmail.com
Зв'язок публшацм з плановими науково-дослщ-ними роботами. Робота е фрагментом науково-до-слГдноТ роботи кафедри травматологи та ортопедГТ Вшницького нацюнального медичного ушверситету Гмеш M.I. Пирогова «Комплексна реабЫтацГя хворих з травмами та захворюваннями опорно-рухового апарату», № державноТ реестрацГТ 0115U007095.
Вступ. Репаративний остеогенез являеться скла-даним бюлопчним ланцюгом клГтинних реакцш спрямованих на вГдновлення втраченоТ органноТ i тканинноТ структур за рахунок елементГв Гдентичних по морфологи i функцюнальнш здатносп. ВГдновлення кГстковоТ структури вщбуваеться за рахунок пролГферацГТ недиференцшованих клГтинних форм скелетогенноТ тканини. ДиференцГацГя прогештор-них клГтин в клГтини з остеогенним функцГональним потенцГалом супроводжуеться утворенням кГстковоТ тканини [1]. Однак на фон нестабтьноТ фГкса-цГТ, в мГжуламковГй щГлинГ можливий розвиток спо-лучноТ та хрящовоТ тканин, якГ порушують процеси нормальноТ консолГдацГТ та ведуть до уповтьнення зрощення та формування хибних суглобГв. Незва-жаючи на наявнГ в оргашзмГ передумови, необхщш для вГдновлення втраченоТ кГстковоТ тканини та при дотримаш методик малошвазивного стабшьно-функцюнального остеосинтезу кГлькГсть ускладнень, пов'язаних з розладами остеорепарацГТ сягае 46 % [1,2]. Незважаючи на значш досягнення в розумшш бГологГчних процесГв вГдновлення кГстковоТ тканини питання стимуляцГТ репаративного остеогенезу за-лишаеться актуальним. В останш роки все ширшого застосування в лГкуваннГ ортопедичних патологГй на-бувае методика екстракорпоральноТ ударно-хвильо-воТ терапГТ (ЕУХТ) [3]. ЕфективнГсть ТТ застосування в
лГкуваннГ розладГв остеорепарацГТ пщтверджена чис-ленними клГнГко-експериментальними роботами, однак можливосп використання при неускладнених переломах залишаються невивченими [4,5,6]. Зва-жаючи на високу частоту порушення зрощення пере-ломГв проблема вивчення ролГ ЕУХТ як альтернативного варГанту превентивного лГкування чи стимуляцГТ репаративного остеогенезу являеться актуальною та потребуе подальшого вивчення.
Мета дослщження: встановити морфологГчнГ особливосп зрощення переломГв пГд впливом екстракорпоральноТ ударно-хвильовоТ терапГТ при не-стабГльному остеометалосинтезГ уламкГв.
Об'ект i методи дослiдження. Експеримент ви-конано в умовах вГварто ВГнницького нацГонально-го медичного унГверситету ГменГ М.1. Пирогова на 40 здорових статевозрших лГнГйних щурах-самцях масою 332,53±14,47 г. Дослщження виконано згГдно етичних норм поводження з тваринами, з дотриман-ням рекомендацш та вимог бвропейськоТ конвенцГТ по захисту хребтових тварин, яких використовують для експериментГв чи в шших наукових цГлях (Страсбург, 1986). ПГд комбшованим наркозом з викорис-танням тГопенталу натрш та кетамГну виконували остеотомГю дГафГза стегновоТ кГстки з наступним ш-трамедулярним остеометалосинтезом шпицею. Xi-рурпчне втручання проводили в умовах операцшноТ, з дотриманням принципГв асептики та антисептики. При виконанш Гнтрамедулярного остеосинтезу ви-користовували металеву шпицю з нержавГючоТ сталГ дГаметром 0,6 мм. В тсляоперацшному перГодГ усГм щурам надавали втьний динамГчний режим. Дотри-мувалися моделГ нестабГльного остеометалосинтезу. Серед прооперованих щурГв було видГлено 2 групи
