CC BY
24
6. Novitsky Y.W. Comparative evaluation of adhesion formation, strength of ingrowth, and textile properties of prosthetic meshes after long-term intra-abdominal implantation in a rabbit / Y.W. Novitsky, A.G. Harrell, J.A. Cristiano [et al.] // - J Surg Res, - 2007, Vol. 140, P. 6-11.
7. Rudmik L.R. Laparoscopic incisional hernia repair: a review of the literature / L.R. Rudmik, C. Schieman, E. Dixon [et al.] // -Hernia, Vol.10, - 2006, P. 110-119.
8. Schreinemacher M.H. Degradation of mesh coatings and intraperitoneal adhesion formation in an experimental model / M. H. Schreinemacher, P. J. Emans, M.J. Gijbels [et al.] // - Br J Surg 96, - 2009, P. 305-313.
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ РАЗНОВИДНОСТЕЙ СЕТЧАТЫХ ИМПЛАНТАТОВ ПРИ ИНТРАПЕРИТОНЕАЛЬНОЙ АЛОПЛАСТИЦИ
СЛОЖНЫХ ДЕФЕКТОВ БРЮШНОЙ СТЕНКИ Фелештинський Я. П., Лысенко Р. Б., Мищук В. В.
Проведено экспериментальное обоснование
интраперитонеальной аллопластики (1РОМ) передней брюшной стенки (ПБС) при сложных дефектах брюшной стенки (СДБС). Выполнено экспериментальное исследование на 80 крысах с определением реакции тканей ПБС и внутренних органов на интраперитонеальное размещение различных типов сетчатых имплантатов. Доказано, что интраперитонеальное размещение композитного сетчатого имплантата с антиадгезивным покрытием не вызывает сращений с внутренними органами и обеспечивает оптимальную интеграцию в ткани ПБС с незначительным деформацией, способствует формированию неоперитонеума. Это подтверждает высокую эффективность данного вида аллопластики при хирургическом лечении СДБС.
Ключевые слова: аллопластика, передняя брюшная стенка, сетчатые имплантаты.
Стаття надшшла 28.12.2015 р.
ESTIMATE OF EFFICIENCY OF MULTIPLE RETICULAR IMPLANTS APPLICATION IN
THE SEVERE ABDOMINAL WALL MALFORMATIONS' INTRAPERITONEAL ALLOPLASTY Feleshtynskyy J.P., Lysenko R.B., Mishchuk V.V.
A optimale experymental intraperytoneal alloplasty (IPOM) of anterior abdominal wall (AAW) in abdominal wall complex defects (AWCD). Perform experymental study at 80 rats with definition tissue reaction AAW and the inner organs in intraperytoneal typical deployment different meshes implantats. Proved, something intraperytoneal deployment of composite mesh implants antyadhezyv with no pavement development adgesions with inner organs and optimal integration with a tissues of AAW and small deformation, promotes formation of neoperytoneum. This confirms the rest of this significant effectieveness alloplasty AAW at surgical treatment of AWCD.
Key words: aloplastyka, anterior abdominal wall, mesh implants.
Рецензент Безшапочний С.Б.
УДК 616.127-056.52-092.4:612.649.011.87:615.014.41
УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ КРОВЕНОСНЫХ КАПИЛЛЯРОВ МИОКАРДА МОЛОДЫХ КРЫС С АЛИМЕНТАРНЫМ ОЖИРЕНИЕМ НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ КРИОКОНСЕРВИРОВАННОГО ПРЕПАРАТА КОРДОВОЙ
КРОВИ
В ходе электронно-микроскопического исследования эндотелиоцитов кровеносных капилляров миокарда молодых крыс с алиментарным ожирением на фоне введения криоконсервированного препарата ядросодержащих клеток кордовой крови было показано, что у молодых животных с алиментарным ожирением, по сравнению с чистым контролем, развиваются выраженные дистрофические и деструктивные нарушения субмикроскопической архитектоники эндотелиальных клеток. Через месяц после введения препарата в эндотелиоцитах капилляров миокарда молодых крыс с ожирением развиваются репаративные изменения органелл, а также возрастает активность внутриклеточных метаболических процессов. Полученные экспериментальные данные в будущем дадут возможность сравнить динамику ультраструктурных перестроек эндотелиоцитов кровеносных капилляров миокарда молодых и старых крыс с ожирением после применения ядросодержащих клеток кордовой крови.
Ключевые слова: алиментарное ожирение, ядросодержащие клетки кордовой крови, эндотелиоциты, митохондрии, крысы.
Работа является фрагментом в рамках НИР «Особливостi фiзiологiчних та патофiзiологiчних механiзмiв регуляци гомеостазу оргашзму гомойо- i гетеротермних тварин при рiзних видах охолодження», № гос. регистрации 0111и001195.
Ожирение - одна из серьезных медико-социальных проблем ХХ1 в [1]. Актуальность обусловлена неуклонным увеличением числа страдающих им пациентов, а также вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов с последующим развитием сердечнососудистых заболеваний, сахарного диабета, болезней органов пищеварения и др. [8]. Доказательства причинно-следственной связи ожирения с серьезными метаболическими нарушениями и сердечно-сосудистыми заболеваниями определяют важность этой проблемы для современной медицины [4, 6].
В практическом здравоохранении ожирение рассматривают как полиэтиологическое заболевание, при этом первичное ожирение алиментарно-конституциональной природы является наиболее распространенным и встречается в 70-85% случаев [7]. Развитие первичного ожирения может быть обусловлено действием как эндогенных (генетических, физиологических, поведенческих), так и экзогенных (образ жизни, неадекватное питание, социальный статус, экономическое благополучие) факторов. Их действие направлено на баланс процессов «энергопотребление - энерготраты». При ожирении этот баланс смещен в сторону абсолютного или относительного превалирования энергопотребления над энерготратами [5, 9]. Современная концепция терапии ожирения предусматривает применение немедикаментозных (диетотерапия, физические нагрузки, мотивационное обучение), медикаментозных и хирургических методов лечения, направленных на оптимизацию обмена веществ, уменьшение массы тела, снижение риска развития ассоциированных заболеваний и осложнений [6].
Научные открытия последних десятилетий в области биологии, фундаментальной и клинической медицины доказывают высокую медико-биологическую ценность кордовой крови, поскольку она является важным источником стволовых клеток, которые успешно используются при лечении различного рода патологических состояний, в том числе и заболеваний сердечнососудистой системы часто сопровождающих алиментарно-конституциональное ожирение [10]. В клинической практике накоплена значительная информация о положительном влиянии препаратов полученных из кордовой крови, как на разные органы, системы, клеточные культуры, так и на организм в целом. Благодаря своему биохимическому составу кордовая кровь является уникальной субстанцией с разнонаправленной биологической активностью [3].
К настоящему времени исследования, касающиеся изучения механизмов действия препаратов, полученных из кордовой крови на адаптационно-компенсаторные резервы организма экспериментальных животных при алиментарном ожирении (АО), отсутствуют. В связи с выше изложенным большой теоретический и практический интерес представляет возможность коррекции нарушений гомеостаза организма экспериментальных животных при АО с помощью ядросодержащих клеток кордовой крови (ЯСК КК).
Целью работы было изучить особенности перестройки ультраструктурной архитектоники эндотелиоцитов кровеносных капилляров миокарда молодых крыс с моделированным АО на фоне применения криоконсервированного препарата ЯСК КК.
Материал и методы исследования. Исследования выполнены на белых 6 месячных беспородных крысах-самцах. Эксперименты на животных проведены в соответствии с Общими принципами работы на животных, одобренными 1-м Национальным конгрессом по биоэтике (Киев, Украина, 2001) и согласованными с положением Европейской конвенции о защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других научных целей (Страсбург, Франция, 1985). Все животные были разделены на 3 группы: первая группа - 6 месячные интактные крысы; вторая группа - 6 месячные контрольные крысы с моделью АО; третья группа - 6 месячные крысы с АО на фоне применения криоконсервированного препарата ЯСК КК. Забор материала у экспериментальных животных осуществлялся на следующие сутки, а также через месяц после введения ЯСК КК. Моделирование алиментарного ожирения осуществляли по методике В.Г.Баранова путем содержания животных на гиперкалорийном рационе [2]. Наличие ожирения определялось по достоверному увеличению весо-ростового показателя - индекса Ли, который является точным математическим показателем степени ожирения у крыс и определяется по формуле: вес тела (в г): Длина от носа до анального отверстия, (в см)) х 1000. Величина индекса более 300 свидетельствует о наличии ожирения. Препарат представляет собой взвесь криоконсервированных ЯСК КК в аутоплазме с концентрацией стволовых СБ34+ клеток 2 - 4х105 в 1мл. Размороженный препарат ЯСК КК человека, вводили внутрибрюшинно, однократно в дозе 3*105 СБ34+ клеток на килограмм веса животных. Животных выводили из эксперимента путем декапитации на следующие сутки и через месяц после введения ЯСК КК, производя забор кусочков ткани миокарда для электронно-микроскопического исследования.
Предварительную фиксацию проводили в глютарово-формальдегидном фиксаторе при температуре 4°С в течении 5-6 часов. Затем кусочки миокарда переносили в 1%-ный забуференный раствор четырехокиси осмия на 3-4 часа при температуре 4°С для окончательной фиксации. В дальнейшем ткань обезвоживали в спиртах возрастающей концентрации и ацетоне, пропитывали в смеси эпоксидных смол (эпон-аралдит) и заключали в блоки по стандартным
методикам. Полимеризацию блоков проводили в термостате при 60°С в течении двух суток. Из полученных блоков, на ультрамикротоме УМТП - ЗМ, изготавливали ультратонкие срезы, монтировали их на электролитические сеточки и, после контрастирования цитратом свинца, изучали под электронным микроскопом ЭМВ-100 БР при ускоряющем напряжении 75 кв.
Результаты исследования и их обсуждение. Субмикроскопическая организация эндотелиальных клеток кровеносных капилляров миокарда молодых интактных животных имела типичную ультраструктурную организацию (Рис.1).
Ядерная мембрана эндотелиоцитов образовывала множество глубоких и мелких инвагинаций. Большая часть хроматина ядра находилась в конденсированном состоянии. В цитоплазме, в перинуклеарной области, располагались мелкие митохондрии, уплощенные цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума, пластинчатый цитоплазматический комплекс Гольджи, а также многочисленные полисомы и рибосомы. Деструктивные нарушения внутриклеточных органелл отсутствовали. В цитоплазме отростков эндотелиоцитов обнаруживалось большое количество микропиноцитозных пузырьков. Цитоплазматическая мембрана, обращенная к току крови, имела типичную структуру, без очагов разрыхления и деструкции. Пластинчатый цитоплазматический комплекс Гольджи, представлен в виде стопок параллельно ориентированных гладких мембран. В его окрестности располагались мелкие везикулы, заполненные тонковолокнистой субстанцией низкой электронной плотности.
Субмикроскопическая организация эндотелиоцитов кровеносных капилляров миокарда молодых крыс с АО существенно нарушалась. Ядра эндотелиальных клеток имели неправильную, удлинённую форму. Ядерная мембрана была сильно разрыхлена и очагово разрушена. Конденсированный хроматин ядра располагался по периферии матрикса. В центральной области матрикса ядра локализовалось небольшое количество рибосом и гранул деконденсированного хроматина. В некоторых эндотелиальных клетках обнаруживались крупные очаги лизиса ядерной мембраны. Цитоплазматическая мембрана эндотелиоцитов, обращённая в просвет капилляра, также имела участки лизиса (Рис.2).
Рис.3. Ультраструктура эндотелиоцитов капилляров Рис.4. Ультраструктура эндотелиоцитов кровеносных миокарда крыс с АО на следующие сутки после введения капилляров миокарда молодых крыс с АО через месяц после криоконсервированного препарата ЯСК КК. х 44 000. введения криоконсервированного препарата ЯСК КК. х 44 000.
В цитоплазме отростков эндотелиоцитов были выявлены единичные микропиноцитозные пузырьки. В просвете капилляров обнаруживались группы эритроцитов. Зачастую контакт между эритроцитами и цитоплазматической мембраной эндотелиальной клетки подвергался разрыхлению, что сопровождалось потерей мембранами чётко контурированной структуры. Кроме того в просвете капилляров обнаруживались дегенеративно изменённые мембраны,
органеллы и осмиофильные конгломераты вещества, вероятно липопротеидной природы. Митохондрии эндотелиоцитов кровеносных капилляров содержали небольшое количество дезорганизованных крист, локализованных в электронно-прозрачном матриксе. Отдельные эндотелиальные клетки содержали тотально разрушенные митохондрии. Очень часто обнаруживались митохондрии, имеющие вид вакуолей, заполненных полностью разрушенными кристами. Цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума были сильно расширены и заполнены электронно-прозрачной субстанцией. В отдельных эндотелиальных клетках обнаруживалась фрагментация мембран гранулярной эндоплазматической сети. На мембранах гранулярной эндоплазматической сети определялось небольшое количество рибосом. Число свободных рибосом и полисом в цитоплазме было существенно снижено, в сравнении с группой молодых интактных животных. Пластинчатый цитоплазматический комплекс Гольджи подвергался умеренной редукции, его гладкие мембраны дезорганизованы и теряли параллельную ориентацию. В области локализации стопок гладких мембран пластинчатого цитоплазматического комплекса Гольджи, довольно часто выявлялись вторичные лизосомы и включения липидов. Таким образом, в эндотелиальных клетках кровеносных капилляров миокарда молодых животных с АО имела место митохондриальная дисфункция, развивались катаболические процессы, что подтверждалось накоплением в их цитоплазме включений липидов.
Ультраструктурная организация эндотелиоцитов кровеносных капилляров миокарда молодых крыс с АО через сутки после введения криоконсервированного препарата ЯСК КК оставалась существенно нарушенной. Ядра эндотелиальных клеток имели неправильную, удлинённую форму, ядерная мембрана оставалась сильно разрыхленной с очагами лизиса. Имелась тенденция к снижению количества конденсированного хроматина. В центральной области матрикса ядра локализовалось небольшое количество рибосом и гранул деконденсированного хроматина. Крупные очаги лизиса ядерной мембраны в эндотелиальных клетках не обнаруживались. Цитоплазматическая мембрана эндотелиальных клеток имела участки лизиса, разрыхления и осмиофилии (Рис.3). В цитоплазме отростков эндотелиоцитов обнаруживалось небольшое число микропиноцитозных пузырьков. В митохондриях выявлялось небольшое количество дезорганизованных крист и электронно-прозрачный матрикс. В препаратах определялись тотально разрушенные митохондрии. Сохранялись сильно расширенными цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума, которые были заполнены электронно-прозрачной субстанцией. Имела место фрагментация мембран гранулярной эндоплазматической сети. Свободные рибосомы и полисомы в цитоплазме встречались в виде небольших скоплений. В просвете капилляров выявлялся детрит из дегенеративно изменённых мембран, органелл и аморфной осмиофильной субстанции. Пластинчатый цитоплазматический комплекс Гольджи оставался редуцированным, его гладкие мембраны были беспорядочно ориентированы. В цитоплазме эндотелиоцитов, вблизи пластинчатого цитоплазматического комплекса Гольджи, выявлялись вторичные лизосомы и включения липидов.
Анализируя динамику ультраструктурных перестроек эндотелиоцитов кровеносных капилляров миокарда молодых крыс с АО через сутки после введения криоконсервированного препарата ЯСК КК, следует отметить, что наблюдалась тенденция к восстановлению их типичной ультраструктуры. В цитоплазме отростков эндотелиоцитов выявлялось умеренное количество микропиноцитозных пузырьков, что является признаком повышения активности трансцеллюлярного транспорта веществ, воды и электролитов через капиллярную стенку. Однако полного восстановления типичной субмикроскопической архитектоники не наступало.
В более отдаленные сроки экспериментальных исследований, а именно через месяц после введения животным с АО криоконсервированного препарата ЯСК КК, ультраструктурная организация эндотелиоцитов кровеносных капилляров миокарда сохраняла черты умеренно выраженного дистрофического процесса. Наряду с этим в ядрах эндотелиоцитов резко снижалась степень конденсации хроматина, большая часть его переходила в деконденсированную форму. В цитоплазме отсутствовали очаги деструкции наружных мембран и крист митохондрий, выявлялись многочисленные мелкие, электронно-прозрачные микропиноцитозные пузырьки (Рис.4), но при этом сохранялось их набухание. Цитоплазматическая мембрана приобретала типичное строение, очаги лизиса и разрыхления не наблюдались.
1. Ультраструктурная организация эндотелиоцитов кровеносных капилляров миокарда молодых интактных животных свидетельствует о высокой метаболической активности этих клеток.
172
2. У молодых животных с моделированным АО по сравнению с чистым контролем развиваются дистрофические и деструктивные нарушения эндотелиоцитов миокарда, проявляющиеся в разрыхлении внутриклеточных мембран и очаговом лизисе органелл. АО существенным образом изменяет структуру митохондрий, что приводит к развитию митохондриальной дисфункции.
3. Через сутки после введения молодым крысам с АО криоконсервированного препарата ЯСК КК в эндотелиоцитах кровеносных капилляров миокарда практически отсутствуют тотальные разрушения внутриклеточных мембран. Наблюдается умеренное повышение метаболической и репаративной активности, трансцеллюлярного транспорта веществ, воды и электролитов через капиллярную стенку, однако полного восстановления типичной субмикроскопической архитектоники не наступает.
4. У молодых крыс с АО через месяц после введения криоконсервированного препарата ЯСК КК, продолжают развиваться репаративные изменения органелл эндотелиоцитов кровеносных капилляров миокарда. Возрастает активность внутриклеточных метаболических процессов, что структурно проявляется умеренным увеличением числа крист митохондрий, расширением цистерн гранулярной эндоплазматической сети, увеличением количества рибосом и полисом, а также гипертрофией пластинчатого цитоплазматического комплекса Гольджи.
Перспективы дальнейших разработок в данном направлении. В перспективе дальнейших исследований планируется изучить динамику ультраструктурных перестроек эндотелиоцитов кровеносных капилляров миокарда старых крыс с алиментарным ожирением на фоне введения криоконсервированного препарата ЯСК КК.
1. Anisimova E.V. Patologiya organov pischevareniya pri ozhirenii (obzor literaturyi)/ E.V. Anisimova, I.V. Kozlova, S.V. Volkov [i dr.] // Saratovskiy nauchno-meditsinskiy zhurnal.-2011.-T.7,No.4.-S. 851-856.
2. Baranov V.G. Chuvstvitelnost k insulinu, tolerantnost k glyukoze i insulinovaya aktivnost krovi u kryis s alimentarnyim ozhireniem / V.G. Baranov, N.F. Baranov, M.F. Belovintseva // Problemyi endokrinologii.- 1972.-T. 6.-S. 52-58.
3. Babiychuk L.V. Dinamika ultrastrukturnyih perestroek kardiomiotsitov miokarda molodyih kryis v protsesse razvitiya i progressirovaniya nevrogennoy arterialnoy gipertenzii / L.V. Babiychuk, V.P. Nevzorov, O.F. Nevzorova [i dr.] // Harkivska hirurgichna shkola.-2012.-No.5(56).- S.24-29.
4. Yevdokimova T.A., Nikitina E.A. Rol fizicheskih nagruzok v profilaktike i lechenii ozhireniya (obzor literaturyi) / T.A. Yevdokimova, E.A. Nikitina // Sportivna meditsina.-2005.-No.1.-S. 79-86.
5. Kondakov I.K. K probleme patogeneza metabolicheskogo sindroma. Zhirovaya tkan i markeryi ostroy fazyi vospaleniya / I.K. Kondakov, S.N. Koval, I.A. Snegurskaya [ i dr.] // Arterialnaya gipertenziya.-2009.-No.3(5).-S.39-43.
6. Korzh A. N. Sovremennyie podhodyi k profilaktike ozhireniya / A. N. Korzh// Mezhdunarodnyiy meditsinskiy zhurnal.-2012.-No.3.-S. 39-43.
7. Pinhasov B.B. Metabolicheskiy sindrom u zhenschin s raznyimi tipami ozhireniya / B.B. Pinhasov, V.G. Selyatitskaya, I.V. Obuhov // Vestnik NGU.-2011 .-T.9,No.2.-S.36-43.
8. Diamant M. Diastolic dysfunction is associated with altered myocardial metabolism in asymptomatic normotensive patients with well-controlled type 2 diabetes mellitus/ M. Diamant, H. J. Lamb, Y. Groeneveld [et al.] // Journal of the American College of Cardiology .-2003.-Vol.42,№2.-P. 328-335.
9. Greenberg A., Obin M. Obesity and the role of adipose tissue in inflammation and metabolism/ A. Greenberg, M. Obin// American Journal of Clinical Nutrition.-2006.-№83.-P. 461-465.
10. Roccanova L. The role of stem cells in the evolution of longevity and its application to tissue therapy/ L.Roccanova, P. Ramphal // Tissue Cell.- 2003.- Vol 35, № 1.- P. 79-81.
УЛЬТРАСТРУКТУРНА ОРГАН1ЗАЦ1Я ЕНДОТЕЛЮЦИТ1В КРОВОНОСНИХ КАП1ЛЯР1В М1ОКАРДА МОЛОДИХ ЩУР1В З АЛ1МЕНТАРНИМ
ОЖИР1ННЯМ НА ТЛ1 ЗАСТОСУВАННЯ КР1О-КОНСЕРВОВАНОГО ПРЕПАРАТУ КОРДОВО1 КРОВ1 Чернявська О.А., Невзоров В.П., Бабшчук В.Г.,
Мартинова Ю.В., Кулик В. В. У ходi електронно-мкроскошчного дослщження ендо-телющтав кровоносних Kan^piB мюкарда молодих щурiв з алiментарним ожиршням на та введення крюконсервованого препарату ядровмюних ттин кордово! кровi було показано, що у молодих тварин з агаментарним ожиршням, в порiвняннi з чистим контролем, розвиваються виражеш дистрофiчнi i де-структивш порушення субмщоскошчно! аритектошки ендо-телiальних ттин. Через мюяць тсля введення препарату в ендотелюцитах капiлярiв мюкарда молодих щурiв з ожиршням розвиваються репаративш змши органел, а також зростае актившсть внутршньоттинних метаболiчних процеав. Отримаш експериментальш даш в майбутньому дадуть можливють порiвняти динам^ ультраструктурних перебудов ендотелюциив кровоносних капiлярiв мюкарда молодих i
ULTRASTRUCTURE OF MYOCARDIAL BLOOD CAPILLARY ENDOTHELIAL CELLS IN YOUNG RATS WITH ALIMENTARY OBESITY ON BACKGROUND OF APPLYING THE CRYOPRESERVED CORD BLOOD PREPARATION Chernyavskaya E.A., Nevzorov V.P., Babiychuk V.G., Martynova Yu.V., Kulik V. V. In the electron microscopic study of myocardium blood capillary endotheliocytes of rats with alimentary obesity on the background of introduced cryopreserved preparation of cord blood nucleated cells it has been shown that young experimental animals with simulated alimentary obesity, compared with intact control, there are developed the marked dystrophic and destructive disorders in submicroscopic architecture of endothelial cells. In more distant periods of the experiments in endothelial cells the reparative changes of organelles continued to develop and the activity of intracellular metabolic processes increased. The experimental data obtained in future will provide an opportunity to compare the dynamics of ultrastructural rearrangements of myocardium blood capillary endothelial
старих щурiв з ожиртням тсля застосування ядровмюних ттин кордово! KpoBi.
Ключовi слова: алiментарне ожиртня, ядровмiснi клiтини кордово! кровЦ ендотелюцити, м^охондрп, щури.
Стаття надшшла 11.01.2016 р.
cells of young and aged rats with obesity after application of cord blood nucleated cells.
Key words: alimentary obesity, cord blood nucleated cells, endothelial cells, mitochondria, rats.
Рецензент Шеттько B.I.
УДК 616.127-018:616.441-008.64-085
УЛЬТРАСТРУКТУРА КРОВОНОСНИХ КАП1ЛЯР1В М1ОКАРДА ЮВЕНЫЬНИХ ТА МОЛОДИХ ЩУР1В 13 ВРОДЖЕНИМ Г1ПОТИРЕОЗОМ
Електронно-мжроскотчно дослiдженi кровоност капiляри мiокарда лiвого шлуночка 7 та 45 добових щурiв i3 ВГТ (вродженим гiпотиреозом). Рiвень вшьного тироксину в плазмi кровi визначали iмуноферментним методом при виведеннi щурiв з експерименту. Встановлено, що у ювеншьних 7-и добових щурiв з вродженим ппотиреозом суттевих змiн в кровоносних капiлярiв мiокарда на ультраструктурному рiвнi не спостертаеться, а можливi перебудови на молекулярному рiвнi ще повнiстю компенсованi внаслiдок адаптацiйних можливостей юного оргатзму, що дозволяе протидiяти впливу патологiчних чинниюв, якими е дефщит гормонiв щитоподiбно! залози та запоб^ти розвитку структурних пошкоджень. У молодих (45-и добових) тварин з ВГТ в кровоносних катлярах мюкарда лiвого шлуночка розвиваеться комплекс змт, якi мають ознаки i компенсаторно-пристосувальних, i деструктивно-дистрофiчних процесiв. В кровоносних катлярах мюкарда щурiв з ВГТ активiзацiя процесiв трансендотелiального переносу речовин вщбуваеться на фонi знижених бюсинтетичних процесiв. Деструктивно-дистрофiчнi процеси проявляються лiзисом i набряком цитоплазми та органел в ендотелюцитах. Частина ендотелiоцитiв знаходиться на рiзних стадiях апоптозу.
Kjii040Bi слова: мюкард, кровоност капшяри, щури, вроджений ппотиреоз, електронна мжроскотя.
Вроджений ппотиреоз (ВГ) належить до числа довол1 поширених i найтяжчих захворювань щитопод1бно1 залози (ЩЗ), що спостерпаються в пед1атричнш ендокринологи. Середня частота ВГ- 1 на 3-4 тисяч1 новонароджених. Внаслщок незначних ктшчних прояв1в у иерш1 мюящ життя ця хвороба нерщко своечасно не д1агностуеться. Причинами виникнення дано! патологи е: порушення розвитку щитопод1бно1 залози (повна або часткова li вщсутшсть, ектошя), внутршньоутробне ушкодження щитопод1бно1 залози, генетично зумовлене порушення бюсинтезу тирео1дних гормошв. Одним з найчастших ускладнень гшотиреозу е порушення серцево-судинно! системи. Разом з тим, хоча у ос1б р1зного в1ку ктшчш прояви i протшання гшотиреозу суттево вщр1зняеться, даних щодо морфофункцюнальних змш в органах та тканинах у вшовому аспект в л1тератур1 нами не виявлеш.
Метою роботи було вивчити ультраструктуру кровоносних капшяр1в мюкарда у ювеншьних та молодих щур1в з вродженим ппотиреозом.
Матер1ал та методи дослщження. Методом електронно! мшроскопи дослщжено 30 щур1в з ВГТ, як утримувалися у в1вари Нацюнального медичного ушверситету. Догляд та експерименти здшснювалися зпдно умов «Свропейсько! конвенци про захист хребетних тварин, яю використовуються для експериментальних та наукових цшей» [1985].
Вроджений ппотиреоз моделювали шляхом пригшчення щитопод1бно1 залози тиреостатиком - мерказолшом [Чугунова Л.Г. и др., 2001]. Ваптним самкам перорально вводили препарат починаючи з 14-! доби перинатального розвитку, пот1м шддослщш тварини отримували його з молоком матер1, а в подальшому - при самостшному харчуванш. Розчинником була вода. Препарат вводили протягом усього експерименту щоденно у доз1 20 мг/кг маси тша. Р1вень тироксину у плазм1 кров1 визначали при виведеш тварин ¡з експерименту 1мунноферментним методом на приад «Sunrise RC», ф1рми TEKAN.
Матер1ал для електронно-мшроскошчних дослщжень фшсували 2,5% розчином глютарового альдепду на фосфатному буфер1 з дофшсащею в 1% розчиш чотирьохокису осм1ю за Мшоншгом. Зневоднювали у спиртах зростаючо! концентраци та ацетош. Заливали в сумш епон-аралдит, зпдно загальноприйнятш методищ [Карупу В. Я., 1984]. Ультратоню зр1зи, виготовляли на ультратом1 Reihart (Австр1я), контрастували 2% розчином ураншацетату та цитратом свинцю. Препарати фотографувалися тд електронним мшроскопом ПЕМ-125К.
Результати дослщження та Тх обговорення. Ультраструктура кровоносних кашляр1в мюкарда 7-и добових щур1в з вродженим ппотиреозом (ВГТ) суттево не вщр1зняються вщ таких же мшросудин вшового контролю, але е й сво! особливость Досить розповсюджеш невелик за д1аметром мшросудини, яю сформоваш з одше! ендотел1ально! кттини, що дае шдставу думати про активш процеси утворення нових кровоносних кашляр1в. (рис.1 А,Б). Це шдтверджуеться
