CC BY
3
ЖИВОТНОВОДСТВО И ВЕТЕРИНАРНАЯ МЕДИЦИНА № 2 2023
ВЕТЕРИНАРНАЯ МЕДИЦИНА
УДК 619:616.37:636.2
УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ АРГАН1ЗАЦЫЯ ПАДСТРАУН1КАВАЙ ЗАЛОЗЫ ВЫСОКАПРАДУКТЫУНЫХ КАРОУ
Г. А. ТУМ1ЛОВ1Ч
УА «Гродзенст дзяржауны аграрны утверстэт», г. Гродна, Рэспублжа Беларусь, 23000
(Паступыаурэдакцыю 02.03.2023)
У артыкуле аналiзуецца характар марфалагiчных змен у падстрауткавай залозе васокапрадуктыуных кароу на фоне парушэння абмену рэчывау, таксама даследуюцца кампенсаторна-прыстасоувальныя рэакцъп, яюя сведчаць аб прагрэсаванш nаталагiчных працэсау у клетках экза- i эндакрыннага жалезiстага апарату i крывяносных сасудах падстрауткавай залозы. Бiялагiчная сутнасць кампенсаторна-прыстасоувальных рэакцый у адных выпадках можа быць мэтазгоднай i прывесц да станоучых вышкау, у тшых - ператварыць гэты працэс у прощдзеянне аргатзму i, як вытк, развщцё дэструктыуных змен. На фоне панкрыятыту развiваецца працяглая гiпаглiкемiя, якая суправаджаецца зшжэннем колькасц клетак ва уЫх астрауках Лангерганса, дыстрафiчнымi зменамi в-тсулацытау, памяншэннем колькасц сфармiраваных гранул у iх цытаплазме.
Ключавыя словы: карова, абмен рэчывау, панкрэатыт, падстрауткавая залоза, панкрэацыт, жалезкты апарат, тсулацыты, электронная мжраскатя, дыстрафiя i дэструкцыя.
The article analyzes the nature of morphological changes in the pancreas of highly productive cows against the background of metabolic disorders, also studies compensatory and adaptive reactions that indicate the progression of pathological processes in cells of the exo- and endocrine glandular apparatus and blood vessels of the pancreas. The biological essence of compensatory-adaptive reactions in some cases can be appropriate and lead to positive results, in others - turn this process into a reaction to the body and, as a result, the development of destructive changes. Against the background of pancreatitis, prolonged hypoglycemia develops, which is accompanied by a decrease in the number of cells in all islets of Langerhans, dystrophic changes in fi-insulocytes, and a decrease in the number of formed granules in their cytoplasm.
Key words: cow, metabolism, pancreatitis, pancreas, pancreacyte, glandular apparatus, fi-insulocytes, electron microscopy, dystrophy and destruction.
Уводзшы
Падстрауткавая залоза з'яуляецца уткальным органам чалавека i жывёл, паколью яна валодае экзакрыннай i эндакрыннай функцыяй. Падстрауткавая залоза - гэта штэграваны, добра адладжаны орган, у яюм усе кампаненты функцыянальна звязаныя памiж сабой. У падстрауткавай залозе юнуе адзшая эндакрынна-экзакрынна-дуктальная сютэма, якая забяспечвае макшмальную функцыяналь-насць дадзенага органа. Веданне гэтых узаемаадносш вельмi важна, i можа быць выкарыстана пры разглядзе кштчных аспекту розных захворванняу падстрауткавай залозы [12; 13].
Развщцю паталогш падстрауткавай залозы папярэдтчаюць запаленчыя захворвант печат i жоуцевыводзячых шляхоу, дванаццащперснай юшю i страутка. Значную ролю грае непаунавартас-нае кармленне, кармавыя штаксшацьи, атручванне хiмiчнымi рэчывамi (прэпаратамi свшцу, фосфару, мыш'яку, кобальту i iнш.), алерпчныя станы, мясцовыя парушэннi кровазвароту у падстраунiкавай залозе у сувязi з траумам^ спазмам сасудау, эмбалii, цяжюя змены у сардэчна-сасудзiстай сiстэме. Паталопя падстраунiкавай залозы можа быць шфекцыйнай (пры колiбактэрыёзе, сальманелёзе, ды-зеизрыи i iнш.) i iнвазiйнай этыялоги (пры аскарыдозе з прычыны закупорю панкрэатычнай пратокi) [4; 6; 22; 24].
Патагенез запаленчых працэсау падстрауткавай залозы заключаецца у разбурэннi тканкавых кам-панентау яе уласнымi стрававальнымi ферментамi. Ва умовах гiперсакрэцыi i парушэння адтоку падстраунiкавага соку адбываецца актывацыя уласных ферментау (трыпсiна, хiматрыпсiна, эластазы, лiпазы, фосфалiпазы) з наступным ферментатыуным пашкоджаннем тканкi залозы [2; 6; 9; 10; 18]. Пад удзеяннем этыялапчных фактарау адбываюцца глыбоюя парушэннi фiзiялогii падстраунiкавай залозы: трыпсшаген, хiматрыпсiн, проэластаза i профасфарылаза, актывуюцца непасрэдна у
падстраушкавай залозе, а не у дванаццацшерснай юшцы. Актываваныя протэаттычныя ферменты, асаблiва трыпсш, не толькi пераварваюць тканю падстраушкавай залозы, але могуць актываваць эла-стазу i фосфарылазу, яюя здольныя разбураць клеткавыя мембраны. Развiваецца ацёк, пашкоджанне сасудау i узшкае каагуляцыйны i тлушчавы некроз. Актываванне i вызваленне медыятарау запалення (брадзЫнш, гiстамiн) вядуць да узмацнення ацёкау [17; 23].
Такiм чынам развiваецца паслядоунасць запаленчых рэакцый, што у вынiку прыводзiць да некра-тычнага вострага панкрэатыту. У наступным, кат не прыпыняецца востры запаленчы працэс, пачы-нае выяуляцца каагуляцыйны некроз i фармiруецца фiброз, якi уласщвы хранiчнаму панкрэатыту. Актываванне проэластазы i профосфарылазы суправаджаюцца расшчапленнем тлушчау i назапа-шваннем у панкрэацытах тлустых кiслот; развiваецца ix тлушчавая дыстрафiя. Пры працяглым бял-ковым недакорме патагенез xранiчнага панкрэатыту заключаецца у развiццi атрафй i фiброзу. Лiшак бялку у рацыёнах (кетоз) вядзе да функцыянальнага напружання клетак залозы, парушэння рэгенера-цыi, i дэструкцыi панкрэацытау [1; 8; 15; 19; 21].
У маладняка малочна-малозiунага перыяду захворванне узнiкае на iмуннай аснове з прычыны пас-туплення з малодзiвам ад хворых мащ аутаантыцел, сэнсiбiлiзаваныx лiмфацытау да антыгенау падстраунiкавай залозы [4; 14].
Новыя дадзеныя патагенезу панкрыятыту не толью уяуляюць акадэмiчную цiкавасць, але таксама маюць вялiкае клiнiчнае значэнне, паколью прыносяць разуменне, што новыя напрамю у яго лячэннi павiнны факусавацца на ухшенш запаленчай рэакцыi аргашзма, а не на паталагiчнай актыунасщ фер-ментау падстраунiкавай залозы.
Зыходзячы з вышэйпералiчанага, паталогiя падстраунiкавай залозы у высокапрадуктыуных кароу з'яуляецца актуальнай праблемай i патрабуе дэталёвага вывучэння. Паколькi веданне i разуменне аргашзацп падстраунiкавай залозы на субклетачным узроуш дазволiць зразумець адаптацыйна-кампенсаторныя мехашмы i дасць магчымасць сваечасова праводзщь дыягностыку, карэктна аказваць дапамогу i праводзiць прафiлактычныя мерапрыемствы [4; 7].
Мэта даследаванняу - вызначыць характар ультраструктурных змен клетачных кампанентау падстраушкавай залозы у высокапрадуктыуных кароу пры паталоги абмену рэчывау.
Асноуная частка
Матэрыялам для морфагiсталагiчныx i гiстаxiмiчныx даследаванняу служылi узоры падстраунiкавай залозы у розных яе далях. Матэрыял адбiрауся пасля забою або паталагаанатамiчнага ускрыцця хворых высокапрадуктыуных кароу 1-5 лактацьп з прадуктыунасцю больш за 25 л^рау у суткi з прыкметамi нарушэння абмену рэчывау. Пры адборы паталагiчнага матэрыялу iмкнулiся да макамальнай стандартызацыi прэпаратыуных працэдур пры фшсацып, праводцы, залiваннi, падрыхтоуцы парафшавых i крыястатных зрэзау.
Для фшсацыи матэрыялу выкарыстоУвалi раствор 10%-га нейтральнага фармалiну, у вадкасцi Лiлi i Карнуа. Для правядзення марфалагiчныx даследаванняу ужывалi афарбоуку - гематаксiлiн-эазiнам, злучальнатканкавыя калагенавыя валокны выяулялi па метадзе Малоры, Гэйдэнгайну. Для выяулення спецы^чнай зярнiстасцi а- i ß-клетак выкарыстоуват афарбоуку альдэгiд-фуксiнам па Гаморы з дафарбоукай сумессю Хелмi. Гiстаxiмiчныя даследаванш па вызначэннi ферментатыунай актыунасцi праводзш згодна з пропiссю Э. Ирса i Р. Лiлi. Глiкаген выяулялi па метадзе А.Л. Шабадаша рэактывам Шыфа з дафарбоукай гематаксiлiнам i кантролем дыястазай у тэрмастаце пры 37 °С на 3060 мш. i Шек-рэакцыя па Мак-Манусе. Лшщы выяулялi шляхам афарбоування суданам III.
Для ацэню функцыянальнага стану экзакрынныях тканак залозы выкарыстоУвалi метад падлшу ацынусау па ступенi запаунення ix сакраторнымi грануламi. Працэнт шсулярнай тканкi вызначалi з дапамогай акулярнай вымяральнай сеткi Г. Г. Аутандзшава. Акуляр-мiкраметрам вымяралi дыяметр астраукоу i складалi размеркаванне ix па класах у залежнасщ ад дыяметра. На прэпаратах, афарбаваных па Гаморы, у 100 астрауках для кожнага выпадку падлiчвалi колькасць а- i ß-клетак, знаходзш ix суадносiны.
Для элетронна-мшраскашчнага даследавання бралi участкi падстраунiкавай залозы велiчынёй 1,53 см, яюя былi iзаляваны, затым унутрылюмiнальна Уводзiуся метадам дыфузй 2%-ны рошчын глютаравага альдэгiду. Потым тканкi змяшчалi у 5%-ны рошчын глютаравага альдэгiду на 2 гадзшы. Глютаравы альдэгiд рыхтавауся на 0,1 М фасфатным буферы з рН 7,2-7,4, у яюм фшсават тканкi пры тэмпературы +4 °С. Затым рабiлi вертыкальныя разрэзы у адносiнаx да восi печаш i выраблялi кубiкi з даужынёй краю 1-1,5 см. Пасля трохразавага прамывання у 0,1 М фасфатным буферы матэрыял апрацоУвалi 2%-ным рошчынам чатырохвокю осмiю, дэгiдрыравалi у спiртаx нарастаючай канцэнтрацыi, кантраставалi уранiл ацэтатам i залiвалi у аралдзiт.
Ультратонюя зрэзы рыхтавалi з дапамогай алмазных нажоу LKB JUMDI (Японiя) на ультрамшратоме ЛКБ (LKB Ultratome Bromma Nova, Швецыя), кантраставалi цытратам свшцу i праглядалi пад мiкраскопам JEM-100B i JEM-100CX (Японiя).
Для апрацоую дадзеных выкарыстана сiстэма мiкраскапii з камп'ютарнай апрацоукай праграмай «Altami studio», якая уключае мiкраскоп ЛАМА М1КМЕД-2, каляровую фотакамеру D.S.P. 78/73 SERIES.
Вывучэнне структурна-функцыянальнай арганiзацыi падстраушкавай залозы у кароу паказала, што пры вострых формах кетозу адбываецца павелiчэнне колькасцi малых астраукоу i захаванне значнай колькасщ астраукоу сярэдняга памеру. У астрауках сярэднiх памерау кароу з прыкметамi кетозу адзначана памяншэнне колькасцi клетак да 51,2±3,4, а у ^актных у сярэднiм яно склала 73,4±2,4.
а - лакал1зацыя ß-клетак, размеркаванне гранул i штэнаунасць афарбоук у 1х вар^руе, у цытаплазме некаторых ß-шсулацытау выяуляецца вялжая колькасць базафшьных гранул, павел1чэнне прамежкау пам1ж ß-клеткамг Афарбоука: альдэпд-фуксшам. В1д жывёлы -карова. Узрост: 3 гады. Пав.: 400
б - у некаторых клетках малога астраука выяуляюцца прыкметы дыстраф1чных змен ядра i цытаплазмы. Афарбоука: гематаксшш i эазш. В1д жывёлы - карова. Узрост: 3 гады. Пав.: 400
Мал. 1. Дэструктыуныя змены у панкрэацытах пры кшшчнай форме праяулення кетозу
а - выяуляюцца Р-шсулацыты з невялiкай б - гранулы у Р-шсулацытах рознага памеру, колькасцю дыфузна размешчаных гранул, у клетках часткова пустыя, сабраны у ланцужкi, размяшчаюцца узрастае колькасць вакуоляу, ачаговае пашырэнне каля яе абалоню, у дадзенай клетцы прыкметы мiжклетачных прасторау дыстрафи, шмат вакуоляу, гранулы адзшкавыя i
ачаговае пашырэнне мiжклетачных прастор. Электро-награма. Афарбоука: ураншацэтат, цытрат свiнцу. Вiд жывёлы - карова. Узрост - 3 гады. Пав.: 4000
Мал. 2. Асаблшасщ ультраструктурнай аргашзацьп панкрэацытау пры клiнiчнай форме праяулення кетозу
Пры вывучэнш клетачных кампанентау астраукоу Лангерганса выяулена памяншэнне колькасщ Р-клетак (мал. 1а). Найбольшыя змены былi адзначаны у буйных астрауках (мал. 1б), у яюх iнсулацыты у асноуным размяшчаюцца трупам^ а каля капсулы выяуляецца ачаговае скапленне невялтх клетак, са светлай цытаплазмай i буйнымi круглявымi ядрами У большасцi шсулацытау назiраецца прасвят-
ленне цытаплазмы, яе вакуалiзацыя i дыстрафiчныя змены у ядрах. Ядра набываюць няправiльную форму, гiпертрафiраваныя, маюць выразныя, але няроуныя межы, iнтэнсiуна афарбаваны, са значнай колькасцю гранул гетерахрамащну. Плошча ядрау Р-шсулацытау складае у сярэднiм 18,6±2,7 мкм2 (у штактных жывёл гэты паказчык складау 15,2±3,7 мкм2). Вывучэнне Р-клетак дазволiла адзначыць значныя варыяцыi у размеркаваннi гранул i штэншунасщ iх афарбоую. Малыя астраую звычайна размяшчаюцца каля вывадных пратокау. У некаторых клетках у складзе астраукоу назiраюцца дыс-трафiчныя змены: вакуалiзацыя цытаплазмы, у ядры - кандэнсацыя храмацiна, альбо яго вымыванне. Электронна-мiкраскапiчнае вывучэнне паказала, што у гэтых выпадках структура Р-клетак адрозшва-ецца значнымi структурнымi зменамi (мал. 2).
У iнсулацытах астраукау колькасць гранул рэзка паменшана i у iх павялiчана шырыня электронна-празрыстага прамежку памiж мембранай i сакраторным матэрыялам, электронная шчыльнасць якога вар^руе, але пераважна мае высокую осмiяфiльнасць. У гэтых клетках агульная колькасць гранул можа памяншацца да 14,7±1,8, тады як у штактных гэты паказчык роуны 44,1±2,3.
У шшай групе клетак сакрэт гранул мае звычайную осмiяфiльнасць, яны размяшчаюцца трупам^ злiваючыся у кангламераты каля клетачнай абалоню. У трэцяй групе гранулы запоунены осмiафiльным змесцiвам, электронная шчыльнасць i аб'ём iх розны. У шэрагу выпадкау у гранулах няма сакраторнага матэрыялу, i яны выглядаюць аптычна пустымi.
У вялшх астрауках другая група p-iнсулацытау складае 62,3 %, у сярэдшх - 46,4 %, i захоувае звычайны план будовы. У некаторых Р-клетках узрастае колькасць вакуоляу, значна пашыраюцца мiжклетачныя прасторы, назiраецца дэгенерацыя i набраканне мiтахондрый, пры гэтым а-клетю ла-калiзуюцца пераважна у вялшх i сярэднiх астрауках, размяшчаюцца групамi i утрымоуваюць вялiкую колькасць iнтэнсiуна афарбаваных гранул.
а - астравок сярэдняга памеру з добра выяуленай капсулай, у якой выяуляецца штэниуная рэакцыя на Шек-станоучыя рэчывы, дыфузнае павед1чэнне нейтральных полщукрыдау у сценках крывяносных сасудау (Кс); б - ва уах абалонках артэрый [ у праслойках злучальнай тканю, выяуляецца высокая рэакцыя на Шек-станоучыя рэчывы асабл1ва вяткая колькасць гранул лакал1зуецца ва унутранай абалонцы [ часткова у сярэдняй. Афарбоука: Шек-рэакцыя па Мак-Манусе. В1д жывёлы - карова. Узрост - 3 гады. Пав.: 400
Мал. 3. Вугляводны абмен тканкавых кампанентау падстраунжавай залозы пры клшчных формах кетозу у кароу Праслойкi злучальнай тканю унутры астраука звычайна патоушчаны, маюць дастаткова высокую Шек-станоучую актыунасць (мал. 3а). Вялiкая колькасць Шек-станоучых гранул выяуляецца у сценцы крывяносных сасудау i у капсуле. Утрыманне глшозамшагаканау нязначна узрастае у праслойках злучальнай тканю i у сценцы крывяносных сасудау (мал. 3б).
У вялшх астрауках рэакцыя на тказамшаглшаны у капiлярах носiць ачаговы характар. На электранаграммах вщаць, што у злучальнай тканцы астраука i у яго капсуле назiраецца ачаговае павелiчэнне калагенавых валокнау, частка з яюх гамагенiзуецца i распадаецца, з'яуляюцца значныя зоны мукощнага набракання. Крывяносныя сасуды звычайна пашыраны i у праслойках злучальнай тканю размяшчаюцца шматлшя гладюя клеткi, якiя змяшчаюць вялiкую колькасць гранул (мал. 3б). У прасвеце сасудау выяуляюцца скапленнi эрытрацытау у выглядзе слупкоу або кангламератау. У большасщ крывяносных сасудау, асаблiва артэрый, выяуляецца перываскулярны ацёк i гшерэла-стоз (мал. 3б). У капшярах астраука назiраецца ачаговае пашырэнне перыкапшярных прастор, эн-датэлiяльныя клеткi павялiчаны у памеры.
У цэлым можна адзначыць шэраг асаблiвасцяу у структурна-функцыянальнай арганiзацыi падстраунiкавай залозы, у большасщ шсулацытау назiраюцца дыстрафiчныя змены у цытаплазме.
З'яуляецца значная варыябельнасць у структуры Р-клетак, прычым, найбольш выяуленыя змены ад-значаюцца у гранулах. У большасщ выпадкау колькасць гранул у Р-клетках рэзка змяншаецца, узрас-тае электронная шчыльнасць сакраторнага матэрыялу i змяняецца плошча занятая iм. Вядома, што у стадыi падрыхтоук1 да сакрэцыи гранулы губляюць электронную шчыльнасць, пачынаецца фаза гра-нулалiзiсу, якая суправаджаецца выхадам змесцiва гранул у цытаплазму i далей у перыкапiлярную прастору. Улiчваючы вышэй сказанае, ёсць падстава выказаць здагадку аб знiжэннi функцыянальнай актыунасц1 гэтых Р-клетак. У шэрагу выпадкау сакраторны матэрыял у гранулах практычна ад-сутнiчае. З'яуленне малых астраукоу, як1я змяшчаюць вялiкую колькасць гранул з высокай осмiяфiльнасцю сакраторнага матэрыялу, па усёй бачнасцi, паказвае на актывацыю гранулапаэзу у шсулацытах. У гэты перыяд a-клеткi даволi шматлiкiя i утрымоуваюць вялiкую колькасць сакратор-ных гранул, што дазваляе выказаць здагадку аб сакрэцыи iмi глюкагону. Неабходна ул1чваць той факт, што глюкагон аказвае стымулюючы уплыу на стан сакрэцыi Р-клетак [11].
а - узрастае колькасць шсулацытау, адзначаецца умераная рэакцыя у капсуле 1 у злучальнатканых праслоиках астраука; б - крывяносныя сасуды астраука значна пашыраны, у 1х сценцы выяуляецца ачаговае узмацненне рэакцы1 (скапленш макрафагальных клетак). Афарбоука: гематакс1л1н-эазiн. В1д жывёлы - карова. Узрост - 4 гады. Пав.: 70
Мал. 4. Структурная аргашзацыя астраукоу Лангерганса на фоне субклшчнай формы цячэння кетозу
а - светлыя 1 цёмныя Р-клетк1, светлы 1нсулацыт змяшчае шмат вакуоляу, дыстраф1чна змененых 1 вакуал1заваных м1тахондрый, мала гранул, а у цёмных шсулацытах гранулы маюць ачаговую лакал1зацыю 1 адзшкавыя вакуол1; б - у праслойцы злучальнай тканк1 павял1чана колькасць калагенавых валокнау, перыкапшярная прастора ачагова пашырана. Электронаграма. Афарбоука: уран1лацэтат, цытрат св1нцу. Пав.: 4000
Мал. 5. Асабл1васц1 ультраструктурнай арган1зацы1 панкрэацытау пры субклшчнай форме праяулення кетозу
У буйных 1 сярэдшх астрауках узрастаюць праслойк1 злучальнай тканк1, у як1х павял1чваецца колькасць Шек-паз1тыуных гранул, наз1раюцца зоны муко1днага набракання. Крывяносныя сасуды 1 асабл1ва кап1ляры у астрауках пашыраны, часта у 1х выяуляюцца вял1к1я скапленн1 эрытрацытау. Наз1раецца выяулены перываскулярны 1 перыкап1лярны ацёк. Усе гэтыя прыкметы сведчаць аб стазе, як буйных сасудау, так 1 сасудау м1крацыркулятарнага рэчышча. Нейтральныя пол1цукрыды у асноуным паступаюць з крывяноснага рэчышча, таму павел1чэнне Шек-станоучых рэчывау у сценцы крывяносных сасудау щзе апераджальным тэмпам ва умове г1пагл1кем11. I, як следства,
запавольваецца транспарт мiжтканкавай вадкасщ праз сценку сасудау, парушаюцца абменныя працэсы, узшкае перываскулярны i перыкапiлярны ацёк [16]. Пашжаная колькасць глюкозы, яе «ткавае» падзенне прыводзiць да дэструкцыi значных структурных элементау сасудау.
Такiм чынам, клiнiчная форма кетозу прыводзiць да пэуных структурных пераутварэнняу - па-велiчэнню колькасцi, у асноуным малых астраукоу. Колькасць клетак у астрауках памяншаецца, i частка з iх падвяргаецца дыстрафiчным зменам. Марфалагiчныя i морфаметрычныя дадзеныя дазволiлi выявiць з'яуленне двух тыпау Р-шсулацытау. Знiжаецца колькасць гранул у Р-клетках, у большасщ з iх выяуляецца высокая шчыльнасць осмiяфiльнага змесцiва. Нягледзячы на гшаглшемда у злучальнай тканцы узрастае штэнаунасць рэакцыi на Шек-станоучыя рэчывы, з'яуляюцца зоны му-коiднага набракання, ачагова павялiчваецца колькасць калагенавых валокнау. У сценцы крывяносных сасудау (асаблiва у капiлярах) выяуляюцца змены - перываскулярны ацёк, пашырэнне эндатэлiальнай прасторы i застой форменных элементау у iх.
Пры развiццi субклiнiчных формау кетозу у падстраунiкавай залозе выяуляецца значная колькасць астраукоу. На фоне захавання памеру астраукоу, у iх адзначаецца дакладнае памяншэнне колькасцi клетак: у вялшх да 83,7±4,5, у сярэдшх i малых да 36,7±4,2 i 7,9±1,1 адпаведна, што звязана з павелiчэннем памеру i колькасцi гемакапшярау у астрауку. 1нсулацыты астраука размяшчаюцца групамi (мал. 4). У вялшх астрауках у падкапсульнай зоне знаходзяцца скапленш дробных клетак. У большасщ шсулацытау выяуляюцца дыстрафiчна змененыя ядры i вакуалiзаваная цытаплазма (мал. 4). Пры афарбоуцы Р-клетак альдэгiд-фуксiнам вщаць, што большасць клетак змяшчае нязначную колькасць гранул.
У малых астрауках адзначаецца аналапчная тэндэнцыя, крывяносныя капшяры пашыраны, у iх знаходзiцца скапленне эрытрацытау, частка iнсулацытау дыстрафiчна зменена. Памер i форма Р-клетак розныя, колькасць спецыфiчных гранул у iх памяншаецца да 34,6±2,5 на плошчы 10 мкм2, та-ды як у iнтактных, гэты паказчык роуны 44,2±2,3. Пры гэтым статыстычна дакладна памяншаецца колькасць гранул сярэдняй шчыльнасщ да 12,8±1,5 на плошчы 10 мкм2. У некаторых клетках гранулы размешчаны каля абалоню, i адзначаюцца прыкметы сакрэцыi. Большасць гранул мае невялш памер i даволi значную электронную шчыльнасць. У цытаплазме Р-клетак выяуляюцца вакуолi рознага памеру, мiжклетачныя прасторы часткова пашыраны. У шэрагу выпадкау выразна дыферэнцыруюцца два тыпы Р-клетак. Адны маюць светлую цытаплазму з вялшай колькасцю вакуоляу, дыстрафiчна змененымi вакуалiзаванымi мiтахондрыямi i адзiнкавымi грануламi. У шшых цытаплазма больш цём-ная, спець^чныя гранулы размяшчаюцца дыфузна або маюць ачаговую лакалiзацыю. У гэтых клетках гранулы буйнейшага памеру (мал. 5а).
Ядры Р-клетак у асноуным гiпертрафiраваныя, круглявай формы, маюць няроуныя, але выразныя межы. У а-клетках колькасць гранул вар'iруе, у некаторых выпадках яны размяшчаюцца пераважна каля клетачнай абалонкi, у шшых дыфузна расюданыя па цытаплазме. Памiж ацынусам выяуляюцца буйныя клеткi са светлай вакуалiзаванай цытаплазмай, размешчаныя паасобку, альбо невялiкiмi гру-памi. У структуры ацынусау з'яуляюцца ацынарна-iнсулярные клетю. Частка вялiкiх i сярэднiх астраукоу маюць добра выяуленую капсулу i развiтыя злучальнатканкавыя праслойкi, яюя адыходзяць унутр. У iх складзе выяуляюцца шматлiкiя пучкi калагенавых валокнау, размешчаных групамi (мал. 5б).
Прасвет крывяносных капшярау звычайна звужаны з-за гшертрафп эндатэлiяльных клетак. У iх прасвеце выяуляюцца эрытрацыты рознай формы. Перыэндатэлiяльная прастора дыфузна пашырана. У праслойках злучальнай тканю падстраунiкавай залозы большасць крывяносных сасудау павялiчана у памерах i запоунена значнай колькасцю форменных элементау крывь Эрытрацыты звычайна склей-ваюцца у кангламераты. У артэрыяльных сасудах выяуляецца гiперэластоз, набраканне эндатэлiяль-ных клетак, павелiчэнне таушчыш мышачнай абалонкi, перываскулярны ацёк, штэнауная Шек-станоучая рэакцыя, асаблiва ва унутранай абалонцы. Ва усiх астрауках выяуляецца значная колькасць Шек-станоучых гранул у капсуле i у сценцы крывяносных катлярау. Iнтэнсiунасць рэакцыi на вугля-воды па ходзе крывяносных капшярау астраука умерана узмоцнена i носiць ачаговы характар.
Як было адзначана раней, пры субклiнiчных формах кетозу больш значна памяншаецца колькасць клетак у астрауках. Прынята лiчыць, што пры паталоги абмену рэчывау адбываецца павольнае аб-науленне папуляцый iнсулацытау [20; 23]. Больш часта выяуляюцца дыстрафiчныя змены у цытаплазме i ядрах Р-клетак. У апошшх выпадках колькасць спецыфiчных гранул можа узрастаць, большасць з iх маюць невялiкi памер i высокую электронную шчыльнасць. Працяглая гiпаглiкемiя значна зшжае здольнасць астатнiх Р-клетак адказваць сакрэцыяй iнсулiну на павышэнне канцэнтра-цыi глюкозы, што вядзе да назапашвання сакраторных гранул у цытаплазме шсулацытау. Назiраюцца
структурныя змены у а-клетках, дастаткова часта iх гранулы лакалiзуюцца каля клетачнай абалоню, што сведчыць аб iх сакраторнай актыунасцi. Павелiчэнне утрымання гармона у а-клетках залежыць ад цяжару працэсу i вызначаецца, вiдаць, ступенню зшжэння сакрэцыi iнсулiну, паколькi вядома, што глюкагон з'яуляецца не толью найбольш магутным глiкемiчным фактарам, але i аказвае яшчэ стыму-люючы уплыу на Р-клетю, што з'яуляецца адным з кампенсаторных механiзмау пры гiпаглiкемii [17]. Гэта спрыяе з'яуленню шматлiкiх ацынарна-iнсулярных клетак з прыкметамi функцыянальнай ак-тыунасцi, магчыма гэта, вышк кампенсацыi пры знiжэннi новаутварэння iнсулацытау астраукоу, аль-бо спосаб дублявання структур для забеспячэння зшжанай функцыi органа [21]. У злучальнай тканцы астраукоу павялiчваецца колькасць калагенавых валокнау, узмацняецца рэакцыя на вугляводы, узрас-тае колькасць Шек-пазiтыуных рэчывау.
Вядома, што прадукты свабодна-радыкальнага аюслення (iх колькасць павялiчваецца пры гшаглшеми), выклiкаюць дэзарганiзацыю злучальнай тканкi, у прыватнасщ, уплываюць на вугляводы, распад яюх можа прывесцi да дэгенерацып пазаклетачнага матрыкса i павелiчэнню яго прашкаль-насцi. На думку шэрагу аутарау, узмацненне склератычных працэсау пры гiпаглiкемii з'яуляецца следствам нарушэння балансу памiж утварэннем i разбурэннем калагенавых валокнау на фоне змены вугляводнага абмену [11; 24]. Пры працяглай гшаглшеми назiраецца звужэнне крывяносных капшя-рау, за кошт дыфузнага павелiчэння эндатэлiяльных прастор. Большасць крывяносных сасудау пашырана, запоунена форменнымi элемешаш крывi, злепленых у кангламераты. У артэрыяльных сасудах назiраецца патаушчэнне мышачнай абалонкi, перываскулярны ацёк i павелiчэнне узроуню рэакцыi на Шек-станоучыя рэчывы. Нiзкая канцэнтрацыя глюкозы аказвае рознанаюраванае уздзеян-не на бiясiнтэз i метабалiзм бялкоу, вугляводау базальных мембран сасудау, а таксама мiжклетачнага матрыксу, што у канчатковым рахунку, прыводзщь да павышэння пранiкальнасцi i развщця анпяпа-тыi. Усе пералiчаныя асаблiвасцi морфафункцыянальнай арганiзацыi зазначаюць складанасць паталапчнага працэсу i развiцця адаптацыйна-кампенсаторных мехашзмау у падсраунiкавай залозе высокапрадуктыуных кароу.
Заключэнне
Таюм чынам, намi прааналiзаваны характар марфалапчных змен у падстраунiкавай залозе высокапрадуктыуных кароу на фоне парушэння абмену рэчывау, таксама даследаваны кампенсаторна-прыстасавальныя рэакцыi, якiя сведчаць аб прагрэсаванш паталагiчных працэсау у клетках экза- i эндакрыннага жалезiстага апарату i крывяносных сасудах падстраунiкавай залозы. Бiялагiчная сутнасць кампенсаторна-прыстасоувальных рэакцый у адных выпадках можа быць мэтазгоднай i прывесцi да станоучых вынiкау, у шшых ператварыць гэты працэс у прощдзеянне арганiзму i, як вышк, развщцё дэструктыуных змен. На фоне панкрыятыту развiваецца працяглая гiпаглiкемiя, якая суправаджаецца знiжэннем колькасцi клетак ва ушх астрауках Лангерганса, дыстрафiчнымi зменамi Р-шсулацытау, памяншэннем колькасцi сфармiраваных гранул у iх цытаплазме.
Даследавант выкананы пры падтрымцы БРФФД грант №Б21-049.
Л1ТАРАТУРА
1. Андреева, С. Д. Цитокиновый статус и деструктивные поражения печени при экспериментальном остром панкреатите / С. Д. Андреева // Иппология и ветеринария. - 2020. - № 3. - С. 69-73.
2. Бланшар, Ж. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы или панкреатит? / Ж. Бланшар; Б. М. Параго // Ветеринар. - 2004. - № 4. - С. 20-25.
3. Головацкий, И. Д. Пути обмена углеводов и особенности их регуляции в зависимости от продуктивности животных/ И. Д. Головацкий // Биохимия с.-х. животных и продовольственная программа: сб. науч. тр. - Москва, 1987. - С. 5-6.
4. Егошин, И. С. Научные основы лечебно-профилактических мероприятий при кетозе суягных овец, окотившихся маток и новорожденных ягнят / И. С. Егошин, В. М. Митрофанов, М. Ногойбаев // Вопросы повышения продуктивности овцеводства Киргизии: сб. науч. тр. - Бишкек, 1984. - С. 60-78.
5. Ильин, О. В.Технология выращивания стахиса в светокультуре и его применение при лечении диабета / О. В. Ильин, М. И. Балаболкин // Второй междунар. симпоз. «Новые и нетрадиционные растения и перспективы их практического использования»: Материалы докл. - Пущино, 1997, Т. 5. - С. 675-676.
6. К вопросу патобиохимии панкреатитов / В. М. Холод [и др.] // Сб. науч. тр. - Ленингр. вет. ин-т, 1989. - Т. 103. -С. 166-170.
7. Лихоман, А. В. Клиническая фармакология пропранолола и метоклопрамида при метаболических нарушениях у коров: автореф. дис. ... канд. биол. наук: 06.02.03 / А. В. Лихоман; Кубанский гос. аграр. ун-т им. И. Т. Трубилина. - Краснодар, 2017. - 20 с.
8. Моргунова, В. И. Состояние углеводного обмена у высокопродуктивных молочных коров с различной степенью тя-жестикетоза / В. И.Моргунова, Л. Н. Каширина, А. Ю. Лебедева // Ветеринарный фармакологический вестник. - 2018. -№ 1. - С. 48-52.
9. Патобиохимические изменения в метаболическом статусе высокопродуктивных коров / И. И. Михайлова [и др.] // Ветеринарная патология. - 2016. - № 1. - С. 75-80.
10. Патология поджелудочной железы при нарушении обмена веществ у молочных коров / А. В. Жаров [и др.] // Вестник сельскохозяйственной науки. - 1987. - Т. 3. - С. 107-114.
11. Поиск ассоциации полиморфных маркеров генов PON1 и РО№с развитием диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом типа 1 / О. Е. Воронько [и др.] // Генетика. - 2005. - Т. 41, № 6. - С. 844-849.
12. Рядинская, Н. И. Анатомо-гистологические особенности и васкуляризацияподжелудочной железы маралов и крупного рогатого скота черно-пестрых голштинских помесей в постнатальном онтогенезе: автореф. дис. ... канд. биол. наук: 16.00.02 / Н. И. Рядинская; Алтайский гос. аграр. ун-т. - Барнаул, 1999. - 22 с.
13. Титушкина, Т. Д. Функциональная морфология поджелудочной железы у коров с нарушениями обмена веществ (ке-тоз, ожирение и остеодистрофия): автореф. дис. ... канд. биол. наук: 16.00.02 / Т. Д. Титушкина; Московская вет. акад. им. К. И.Скрябина. - Москва, 1987. - 12 с.
14. Требухов, А. В. Некоторые показатели минерального обмена у больных кетозом коров / А. В. Требухов // Вестник Алтайского гос. аграр. ун-та. - 2016. - № 1. - С. 108-110.
15. Тумилович, Г. А. Гематологические и биохимические показатели крови при нарушении обмена веществ у коров в транзитный период / Г. А. Тумилович, Д. Н. Харитоник, Ю. А. Шумилин // Экологические проблемы продовольственной безопасности: Материалы Междунар. научно-практ. конф. 21-22 февраля 2022 г. - Воронеж: Воронежский ГАУ, 2022. -С. 129-136.
16. Тумшов1ч, Г. А. Структурна-функцшнальныя змены гемамжрацыркуляторнага рэчышча падстраушкавай залозы у кароупры кетозе / Г. А. Тумшов1ч // Современные технологии сельскохозяйственного производства: материалы ХХУМеж-дунар. науч.-практ. конф., Гродно, 13 мая 2022 г. / УО ГГАУ; отв. за выпуск: О. В. Вертинская. - Гродно, 2022. - С. 75-78.
17. Chronic interstitial pancreatitis and chronic wasting disease caused by Eurytremacoelomaticum in Nelore cow / M. A. Rachid [et all] // Arq. brasil. Med. veter. Zootecn., 2011. - Vol. 63, № 3. - P. 741-743.
18. Doherty, M. L. Diabetes mellitus associated with lymphocytic pancreatitis in a cow / M. L. Doherty, A. M. Healy, W.J.C. Donnelly // Veter.Rec., 1998. - Vol. 142, № 18. - P. 493.
19. Fatur, B. Metabolicki profil ketoznih krava / B. Fatur, I. Jazbec // Veter. Glasnik, 1990. - Т. 44, № 8/9. - S. 647-653.
20. Ichijo, S. Diabetes mellitus in a heifer / S. Ichijo // J. Japan Veter. Med. Assn, 1984. - Т. 37, № 5. - Р. 293-297.
21. Nourani, H. Pathological findings of severe pancreatolithiasis in a cow / H. Nourani, A. J. Dehkordi // Bull. Hellen. Veter. Med. Soc., 2017. - Vol.68, № 3. - P. 487-490.
22. Sukhija, S. S. Metabolic aspects of bovine ketosis / S. S. Sukhija, O. P. Nangia // Livestock Adviser. - 1987. -Т. 12, № 8. -Р. 39-41.
23. The cellular composition in the pancreatic islet of a cow spontaneous diabetes mellitus / K. Ono [et all] // Japan. J. veter. Sc. - 1989. -Т. 5, № 5. -Р. 1067-1069.
24. Tontis, A. ZurGraviditatstoxikose der kleinen RuminantenmitbesondererBerucksichtigung der Pathomorphologie/ A. Tontis, R. Zwahlen// Tierarztl. Praxis. - 1987. - Т. 15, № 1. - S. 25-29.
