CC BY
14
ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ
Цитоархитектоника синусно-предсердного узла сердца крысы
Целью работы явилось исследование пространственного взаиморасположения и взаимосвязей между различными функциональными типами кардиомиоцитов синусно-предсердного узла крысы. Центральная часть узла построена истинными и латентными клетками-водителями ритма, которые имеют сходную форму потенциалов действия, но отличаются характером перехода их фазы 4 в фазу 0. Периферия узла состоит из различных типов латентных пейсмекеров. Обсуждаются морфологические характеристики этих электрофизиологических типов, строящих синусно-предсердный узел крыс.
Ключевые слова: синусно-предсердный узел крыс, клетки-водители ритма.
SUMMARY
0. V. Volkova, T. A. Tikhonova, N. G. Hlarionova,
1. G. Charyeva, P. V. Sutyagin
Cytoarchitectonic of the rat sino-atrial node
The aim of this study was to investigate spatial interposition and interrelations between different functional types of rat sino-atrial nodal cardiomyocytes. The central area of the node is built by true and latent pacemakers, which have similar shape of action potentials but differ in the character of phase 4 to phase 0 transition. Periphery of the node consists of very different types of latent pacemakers. Morphological features of these electrophysiological types of the rat sino-atrial nodal cells have been discussed.
Key words: rat sino-atrial node, pacemakers.
© Г. И. Ничипорук, И. В. Гайворонский, А. С. Сотников, 2011 г. УДК 616.149-008.341.1:616.351
Г. И. Ничипорук, И. В. Гайворонский, А. С. Сотников
УЛЬТРАСТРУКТУРА СОСУДОВ ГЕМОМИКРОЦИРКУЛЯТОРНО-ГО РУСЛА ПРЯМОЙ КИШКИ ПРИ ОСТРОЙ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Кафедра нормальной анатомии Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова; кафедра морфологии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета; Многопрофильная больница № 1, г. Белгород
Портальная гипертензия (ПГ) является частым спутником ряда хронических заболеваний печени, а также окклю-зионных поражений воротной вены (ВВ) [3, 4, 6]. По данным ряда авторов, при ПГ в круг патологических расстройств вовлекается сосудистое русло всех органов, отток крови от которых осуществляется в бассейн ВВ [1, 5]. Среди органов желудочно-кишечного тракта в наибольшей степени страдает тощая кишка, отток крови от которой возможен лишь в систему ВВ [1]. Прямая кишка при ПГ находится в несколько иных гемодинамических условиях ввиду наличия предсуществующих портокавальных анастомозов, что и послужило основной причиной выбора данного органа в качестве объекта для исследования. В развитии функциональных расстройств при ПГ большая роль принадлежит структурным преобразованиям капилляров и других звеньев гемомикроциркуляторного русла (ГМЦР) [2], поэтому для уточнения ряда вопросов патогенеза ПГ возникла необходимость проведения электронно-микроскопического исследования указанных микрососудов прямой кишки при данном состоянии.
Экспериментальные исследования выполнены на материале от 24 беспородных собак, которым моделировали ПГ путем стенозирования ВВ на 2/3 ее просвета. Шесть
интактных животных служили в качестве контроля. В большинстве случаев у одного и того же животного путем операционной биопсии иссекали кусочки стенки тощей кишки размером 1,5 мм2 на 1-е, 3-и, 5-е, 7-е сутки после операции. Материал фиксировали 1 %-м раствором че-тырехокиси осмия по прописи Колфильда и 2,5 %-м раствором глутаральдегида на 0,1 М фосфатном буфере с последующей дофиксацией осмием. Морфометриче-ский анализ производили на электронных микрофотографиях при конечном увеличении в 10 000 раз с использованием тестовой сетки с величиной квадрата 0,5 см.
Изменения ГМЦР в оболочках стенки кишки, возникающие при экспериментальной ПГ, характеризуются, прежде всего, резким расширением венул, посткапиллярных венул и капилляров. Кроме явлений венозного застоя, обусловленных подпеченочным блоком, следует отметить и нарушение притока крови в микроциркулятор-ное русло, что связано с выраженным сужением просвета прекапиллярных артериол. Указанные изменения существенно сказываются на гемодинамике и отражаются на интенсивности обменных процессов в тканях органа.
При изучении ультраструктуры сосудов ГМЦР установлено, что наиболее выраженные изменения происходят в микрососудах подслизистой основы и собственной пластинки слизистой оболочки кишки. Именно в них наблюдается нарушение проницаемости стенок капилляров, посткапиллярных венул, сопровождающееся диапедезны-ми кровоизлияниями и плазморрагиями.
В связи с сильным расширением просвета капилляров резко суживается неклеточный компонент их базаль-ного слоя, местами он размыт или исчезает совсем. Эн-дотелиоциты на электроннограммах имеют уплощенный вид, отмечается уплотнение матрикса их цитоплазмы, что проявляется ее гиперосмией. В них уменьшается количество микропиноцитозных везикул, и значительно увеличивается количество вакуолей. Ядра эндотелиоцитов подвергаются значительным изменениям. Форма их становится неправильной, со значительными углублениями и выпуклостями по краям и локальными расширениями межмембранных пространств кариолеммы. В большин-
УЧЕНЫЕ ЗАПИСКИ СПбГМУ ИМ. АКАД. И. П. ПАВЛОВА • ТОМ XVIII • №-2 • 2011
стве ядер отмечается краевая конденсация хроматина. В связи с уплощением цитоплазмы органеллы располагаются в области перикариона и практически исчезают из мест ее истончения.
У отдельных эндотелиоцитов появляются множественные фенестры, что способствует усилению проницаемости стенки кровеносных капилляров в условиях венозного застоя. Наряду с фенестрацией, существенно возрастает и трансцеллюлярный транспорт с помощью пиноцитоз-но-вакуолярных структур. В первые 3-е суток при портальной гипертензии количество пиноцитозных пузырьков на 1 мкм2 в эндотелиоцитах кровеносных капилляров по сравнению с контролем увеличивается в 1,5-2 раза, при этом формируются трансэндотелиальные каналы, образующиеся соединениями пиноцитозных пузырьков и вакуолей в цепочки.
Установлено, что в связи с интерстициальным отеком при стенозе ВВ в перицитах происходят такие же изменения, как и в эндотелиальных клетках: цитоплазма становится электронно-плотной, в ядре отмечается краевая конденсация хроматина, в нем появляются участки просветлений. Матрикс митохондрий также просветлен, наблюдается частичное исчезновение крист и нарушение их архитектоники. Можно полагать, что возникновение интерстициального отека связано с активацией не только трансэндотелиального, но и межклеточного транспорта: в первые 7 суток после стеноза ВВ обнаружены открытые межклеточные соединения, преимущественно в местах простых межклеточных контактов.
Выход жидкой части крови из просвета сосудов сказывается на состоянии форменных элементов: изменяется форма эритроцитов, находящихся в просветах капилляров и посткапиллярных венул. Если у интактных животных они имеют форму двояковогнутого круга с ровными краями, то в условиях эксперимента они приобретают чаще неправильную округлую форму с неровными краями - становятся эхиноцитами. Нередко отмечается прилипание мембран форменных элементов крови к люминальной поверхности эндотелиоци-тов, что приводит к изменению реологических свойств крови.
Следует отметить возникающие ультраструктурные изменения и в прекапиллярных артериолах. На 5-е сутки после создания стеноза воротной вены у большинства артериол наблюдается резкое сужение просвета, в них содержится лишь плазма крови. Между эндотелиоцита-ми и миоцитами в стенке артериолы всегда просматривается различной толщины базальный слой. Определяется неравномерность контуров плазмалеммы эндотелиоци-тов со стороны как аблюминальной, так и люминальной поверхностей. Особенно многочисленные инвагинации и выпячивания в виде цитоплазматических складок видны со стороны просвета сосуда, отчетливо просматриваются цитоплазматические отростки в области сложных межклеточных соединений.
В большинстве случаев создается впечатление гофри-рованности нуклеолеммы. Хроматин в нуклеоплазме
распределен равномерно. Цитоплазма околоядерной зоны электронно-плотная, содержит одиночные рибосомы. Пиноцитозные пузырьки образуют сложные ассоциации. Митохондрии имеют различные размеры и форму. У некоторых из них матрикс просветлен, мембраны становятся одноконтурными. Миоциты четко повторяют контуры эндотелиоцитов. Цитоплазма миоцитов слегка просветлена. Судя по состоянию органелл, можно сделать заключение, что миоциты находятся в активизированном состоянии. Данный факт подтверждают и выявленные нами у прекапиллярных артериол множественные миоэндотелиальные контакты.
Таким образом, в ранние сроки после создания стеноза воротной вены наблюдаются структурные преобразования практически всех звеньев ГМЦР прямой кишки. Они связаны с существенными реактивными компенсаторно-приспособительными и деструктивными изменениями эндотелиоцитов стенки микрососудов. Деструктивные изменения приводят к нарушению проницаемости стенок капилляров, которое сопровождается возникновением плазморрагий, диапедезных кровоизлияний, изменением формы эритроцитов и реологических свойств крови.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гайворонский, И. В. Морфофункциональные изменения органов портального бассейна при острой окклюзии воротной вены / И. В. Гайворонский [и др.] // Человек и его здоровье. - 2010. -№ 3. - С. 20-25.
2. Козлов, В. И. Гистофизиология капилляров / В. И. Козлов [и др.]. - СПб. : Наука, 1994. - 230 с.
3. Пациора, М. Д. Хирургия портальной гипертензии / М. Д. Пациора. - Ташкент : Медицина, 1984. - 319 с.
4. Чалый, А. Н. Левосторонняя портальная гипертензия : патогенез и лечение / А. Н. Чалый, П. Н. Зубарев, Б. Н. Котив // Вестн. хирургии. - 1997. - Т. 156. - № 6. - С. 65-69.
5. Beppu, T. Etiologi and classification of portai hypertension / T. Beppu // Nippon Rinho. - 1990. - Vol. 48. - № 4. - P. 659-667.
6. Takahashi, S. Combined resection of the portai vein for pancreatic cancer : preoperative diagnosis of invasion by portogaraphy and prognosis / S. Takahashi / Hepatogastroenterology. - 2000. -Vol. 47. - № 32. - P. 545-549.
РЕФЕРАТ
Г. И. Ничипорук, И. В. Гайворонский,
А. С. Сотников
Ультраструктура сосудов гемомикроциркуляторного русла прямой кишки при острой портальной гипертензии
В прямой кишке в ранние сроки экспериментальной портальной гипертензии наиболее выраженные изменения ультраструктуры сосудов гемомикроциркуляторного русла возникают в стенке капилляров и посткапиллярных венул. Они приводят к нарушению проницаемости стенок микрососудов, изменениям формы эритроцитов и реологических свойств крови.
Ключевые слова: прямая кишка, портальная гипертензия, гемомикроциркуляторное русло, ультраструктурные преобразования.
SUMMARY
G. I. Nichiporuk, I. V. Gayvoronsky, A. S. Sotnikov
ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ
Metastructure of the vessels in the rectum haemomicro-circulatory bed in acute portal hypertension
At early stages of experimental portal hypertension the more evident changes in the ultrastructure of the vessels in the microcirculatory bed appear in the walls of the capillaries and post-
capillary venules. They lead to defects in permeability of the vessel walls, to changes in the form of the red cells, and in rheological properties of blood.
Key words: rectum, portal hypertension, haemomicrocircular channel, metastructure changes.
© Коллектив авторов, 2011 г. УДК 611.718.75-072.1
А. И. Гайворонский, И. В. Гайворонский, А. А. Яковлева, Л. В. Пажинский
ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ И РЕЛЬЕФА СТЕНОК КЛИНОВИДНОЙ ПАЗУХИ ПО ДАННЫМ ЭНДОВИДЕОСКОПИИ
Кафедра нормальной анатомии Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова
Клиновидная пазуха представляет собой парную полость, образующуюся в результате резорбции костной ткани в теле клиновидной кости. По мнению С. А. Проскурякова [6], клиновидная пазуха представляет собой самостоятельно развивающуюся полость, так как автор находил зачаток пазухи у плодов в возрасте около трех месяцев. Он также указывает на наличие небольшой пазухи у новорожденных. По данным Р. В. Неронова [4], источником развития всех пазух является решетчатый лабиринт. Развитие пазухи продолжается практически всю жизнь, особенно активно до 30-40 лет [8].
С особенностями строения полости носа и околоносовых пазух существенным образом связаны вопросы диагностики и лечения синуситов. Нередко встречающиеся альтернативно-варьирующие признаки строения клиновидной пазухи таят в себе опасность интраоперационных осложнений в нейро- и ринохирургии, а также являются предрасполагающими факторами к появлению острых и хронических воспалений в околоносовых пазухах [1-3, 5, 7, 9, 10]. Особенно важно эти особенности учитывать при выполнении транссфеноидальных оперативных вмешательств.
Целью работы явилось изучение локальных и индивидуальных особенностей строения и рельефа стенок клиновидной пазухи по данным эндовидеоскопии.
Исследования проведены на 120 черепах взрослого человека, из них 60 - сагиттальные распилы, 30 - фронтальные распилы и 30 - целые черепа.
Был использован нейроэндоскоп фирмы Karl Storz (Германия), диаметром 4 мм, длиной 18 см с углами направления наблюдения 0° и 70° и углом поля зрения 90°.
Алгоритм исследования предполагал оценку следующих параметров:
1) форма и размеры апертуры клиновидной пазухи с внутренней стороны;
2) наличие дигисценций;
3) расположение межпазушной перегородки;
4) взаимоотношение с задней ячейкой решетчатого лабиринта (наличие или отсутствие ячейки Оноди;
5) наличие дополнительных перегородок.
При оценке формы клиновидной пазухи мы использовали классификацию, отражающую форму и степень пневматизации клиновидной пазухи. Данная классификация учитывает отношение пазухи к турецкому седлу:
1) преселлярная форма (пазуха не заходит за бугорок седла);
2) селлярная форма (пазуха доходит до спинки седла);
3) постселлярная форма (пазуха достигает границы с затылочной костью или распространяется на ее бази-лярную часть).
Преселлярную форму клиновидной пазухи мы наблюдали в 30 %, селлярную форму - в 33,0 % случаев, пост-селлярную - в 37,0 % случаев. Следует отметить, что при постселлярной форме клиновидной пазухи имеются оптимальные условия для транссфеноидальной гипофиз-эктомии.
Метод эндовидеоскопии является наиболее информативным для изучения рельефа клиновидных пазух и позволяет проводить исследования без значительного повреждения костных структур. Если апертура клиновидной пазухи по размерам больше 4 мм, то даже не требуется накладывать дополнительные трепанационные отверстия. В этих случаях осмотр рельефа проводится через естественные отверстия. Если же апертура клиновидной пазухи меньше 4 мм и нецелесообразно разрушать самую тонкую из всех стенок - переднюю, то формируется фрезевое отверстие диаметром 5 мм на нижней стенке пазухи или со стороны задней черепной ямки в области ската.
Верхняя и передняя стенки пазухи наиболее тонкие. В передней стенке, кроме апертуры клиновидной пазухи, наблюдаются дигисценции (до 12 %), которые сообщают пазуху с задними ячейками решетчатой кости или даже с полостью носа. Толщина боковых стенок изменчива, но обычно составляет 2 мм. Наиболее толстыми стенками являются нижняя и задняя, представленная скатом затылочной кости (от 2 до 10 мм). При преселлярной и селляр-ной формах толщина задней стенки достигает 15-20 мм. В пожилом возрасте отмечается повышенная пневмати-зация пазухи, истончение ее стенок, причем пневматизи-руется даже спинка турецкого седла.
