CC BY
64
УДК 616.633.284
УКСУСНАЯ КИСЛОТА КАК ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР РАЗВИТИЯ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
И.З. КИТИШВИЛИ, Л. Л. ПАРФЕНОВ, В.Д. МИНЬКОВЕЦКИЙ,
Ю.Л. ГЛАДЧЕНКО*
Ключевые слова: респираторный дистресс-синдром взрослых
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), или синдром острого повреждения легких, синдром шокового легкого, синдром влажных легких, постперфузионный легочный синдром, некардиогенный отек легких, «влажное легкое» - все это синонимы, подразумевающие острую форму гипоксической гипокапнической дыхательной недостаточности, характеризующейся тяжелой одышкой, гипоксией, утратой эластичности и отеком легких, рентгенологически выявляемая двусторонней инфильтрацией легких. На основе этих признаков были сформулированы критерии РДСВ, что позволило дифференцировать это состояние от других острых тяжелых поражений дыхания [1,2].
РДСВ, или синдром острого легочного повреждения, - это компонент полиорганной недостаточности, связанный с первичным или вторичным повреждением всех слоев альвеолокапиллярной мембраны (эндотелиального, интерстициального и альвеолярного) эндо- и экзотоксическими факторами [2-3,7]. По
данным литературы, этиологическим фактором в развитии РДСВ являются шок, аспирация жидкостью, диссеминированное внут-рисосудистое свертывание, бактериальная септицемия, травма, переливание крови, панкреатит, вдыхание дыма токсических газов, передозировка героина, тотальная пневмония, утопление.
При РДСВ этиологические факторы повреждают все три слоя альвеолокапиллярной мембраны - эндотелий, интерстиций и альвеолярный слой. Развивается капиллярный застой, интерстициальный отек, ведущий к нарушению целостности капилляров и выходу жидкости, фибрина, эритроцитов и лейкоцитов из сосудов в легочную интерстициальную ткань, лимфатическую систему ив альвеолы [8]. РДСВ сопровождается тяжелой гипоксией, вызванной резким дисбалансом и шунтированием крови в заполненных жидкостью отделах легких. Легкие становятся плотными и менее податливыми, что затрудняет механическую вентиляцию и ведет к резкому подъему давления в дыхательных путях. При РДСВ летальность составляет от 40 до 60 % [7,8].
Диагностика РДСВ основывается на оценке клинических симптомов; на функциональной оценке дыхательной недостаточности; на определении степени поражения альвеолокапиллярной мембраны; на функциональной и клинической оценке полиор-ганной недостаточности. Развитие симптомокомплекса РДСВ может идти сразу после поражения, но чаще через 24-48 часов: ранний признак - одышка, затем - нарастающее тахипное; физи-кальные признаки скудные / отсутствуют или бронхиальное дыхание / хрипы; при исследовании легких и газов крови - повышение минутной вентиляции, спад легочных объемов, острый респираторный алкалоз; при рентгенологическом исследовании -пятнистые, двусторонние диффузные облаковидные инфильтраты; рост сердечного выброса, в терминальной стадии - его снижение, метаболический алкалоз, тканевая гипоксия.
Результаты. Приводим шесть историй болезней больных, наркоманов, которые случайно или с суицидальной целью внутривенно ввели концентрированные растворы уксусной кислоты или уксусного ангидрида. В практике токсиколога эта патология ранее не встречалась, и описание патологического симптомо-комплекса по данным литературы мы не нашли.
Больные были разделены на две группы: в первую группу вошли трое больных, наркоманы, которые ввели себе кислоту внутривенно в ветви нижней полой вены (паховая область, область нижней трети живота): это двое мужчин и одна женщина. Возраст 23-27 лет. Экспозиция до момента госпитализации в одном случае более суток, в двух случаях 7-8 часов. Введено в двух случаях по 2 мл уксусного ангидрида в третьем - 5 мл уксусной кислоты. В двух случаях (при введении уксусного ангидрида и уксусной кислоты) сразу же появилась одышка, чувство нехватки воздуха, а у больной с уксусной кислотой -кровохарканье. В третьем случае при введении уксусного ангидрида вышеперечисленные жалобы были отсрочены и возникли через несколько часов.
* НУЗ медико-санитарная часть г. Астрахань, Астраханская ГМА
У всех больных этой группы при поступлении имелись мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, дыхание жесткое. ЧДД 30, 32, 46 в минуту, умеренная гипотония, тахикардия. Свободный гемоглобин крови 1,47г/л - 0,37г/л - 1,5г/л; свободный гемоглобин мочи 0,88 г/л - 0,58 г/л - 0,9 г/л. При исследовании газов крови - респираторный алкалоз, метаболический ацидоз, рО2 46-42-41. На рентгенограммах в 2 случаях картина идентичная - легочный рисунок усилен за счет венозного застоя, на фоне которого множество разнокалиберных очагов инфильтрации по всем сегментам. Корни инфильтрированы, бесструктурны, синусы свободны. Диафрагма четкая, подвижная. В последующие сутки при рентгенконтроле нарастает число фокусов инфильтрации, в нижних отделах - сливного характера. В 1 случае рентгенография легких не проведена из-за кратковременности пребывания в стационаре.
При клинико-лабораторном исследовании у больных отмечалось повышение концентрации средних молекул крови и мочи, АСТ, АЛТ, тимоловой пробы крови, билирубина, нарастала анемия, лейкоцитоз, наблюдалось повышенное СОЭ, положительный фибриноген В, умеренная гипокалиемия, белок в моче.
Больным проводилось лечение: ИВЛ с ПДКВ, катетеризация центральных вен, антибиотики, гепарин, гликозиды, бронхо-, спазмолитики, гормоны, витамины группы В, С, актовегин, рибоксин, эссенциале, допамин, адреналин, переливание реопо-лиглюкина, плазмы, растворов глюкозы, гипохлорида натрия. Но лечение не имело успеха при нарастании дыхательной, сердечнососудистой недостаточности. Смерть наступила через 10 часов, через 2 суток и через 11 дней.
При паталогоанатомическом исследовании во всех случаях макро- и микроскопическая картина легких была идентичная. Слизистая дыхательных путей серо-красного цвета, в просвете трахеи и бронхов грязно-желтые, мутные, полужидкие массы. Легкие плотные на ощупь на всем протяжении, увеличены в объеме, на разрезе темно-красного цвета с синюшным оттенком, поверхность разреза усеяна множественными округлыми, плотными образованиями желто-серого цвета, заполненными вязкими желтоватыми массами. При сжатии с поверхности разрезов легких стекает жидкость темно-красного или грязно-желтого цвета, мутная жидкость пенистого характера. При микроскопическом исследовании - участки эмфизематозно расширенных и спавшихся альвеолярных полостей. В просвете отдельных альвеол отечногеморрагическая жидкость и слущенный альвеолярный эпителий, целые и распавшиеся лейкоциты, сидерофаги, эритроциты. В просветах бронхов - пласты десквамированного бронхиального эпителия, лейкоцитарные тромбы в просветах отдельных сосудов, периваскулярная лейкоцитарная инфильтрация. В печени, почках, головном мозге, сердце были выявлены изменения, расцененные как полиорганная недостаточность.
Вторую группу представляли больные с острыми отравлениями уксусной кислотой вследствие внутривенного введения в область локтевой вены или вен кисти. У них отмечалась болезненность в местах инъекций, по ходу вен. В крови и моче уровень свободного гемоглобина был 1,6-0,29 г/л. Общее самочувствие не страдало. При рентгенографии легких патологических изменений не выявлено. Все больные выписались с выздоровлением.
Клинико-диагностическая картина при введении уксусной кислоты в ветви нижней полой вены имеет сходные данные и соответствует критериям диагностики респираторного дистресс-синдрома взрослых. При введении уксусной кислоты в периферические вены рук подобное состояние не развивается. Можем представить уксусную кислоту, уксусный ангидрид при введении их в ветви центральных вен как этиологический фактор развития РДСВ, как фактор прямого воздействия на эпителиальный, эндотелиальный слои альвеолокапиллярной мембраны. Надежным прогностическим критерием смертельного исхода у больных РДСВ являются недостаточность других жизненно важных систем организма; хроническое заболевание печени; сепсис.
Лечение РДСВ - трудная задача, включающая нормализацию легочного кровотока; респираторную поддержку; воздействие на альвеолокапиллярную мембрану; нормализацию дренирования мокроты; обеспечение искусственной оксигенации и элиминации СО2; лечение, коррекцию полиорганной недостаточности; реабилитацию, т.е. предупреждение фиброзирования легких.
Литература
1. Зильбер А.П. Респираторная медицина. Петроза-водск.1996.
2. Зильбер А.П. Медицина критических состояний. Петрозаводск 1995.
3. Лужников Е.А. и др. «Неотложные состояния при острых отравлениях. Медпрактика. М., 2001.
4. Лужников Е.А. и др. Диагностика и лечение кардиорес-пираторных нарушений при острых отравлениях: Метод.е реком. М., 1994
5. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина. 1994.
6. Терапия: Пер. с англ. Под ред. А.Г.Чучалина. М.: ГЭО-ТАР Медицина, 1998.
7. Hopewell P.C., Murray J.F. //Ann. Rev Med. 1976 Vol.27. P. 343-356.
8. Garber B.G. et al. // Crit. Care Med. 1996. Vol.24,№4.P. 1061-1066.
УДК 612.273-053
РЕАКЦИИ КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ И ИЗМЕНЕНИЯ ФИЗИЧЕСКОЙ РАБОТОСПОСОБНОСТИ ПЛОВЦОВ РАЗНОГО ВОЗРАСТА ПРИ ДЕЙСТВИИ НОРМОБАРИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ
О.В.АРБУЗОВА, М.В.БАЛЫКИН, Д.В.КОПТЕЛОВ*
Ключевые слова: нормобарическая гипоксическая тренировка
В последние годы нормобарическая гипоксическая тренировка приобретает широкое распространение, как средство повышения работоспособности в спорте [6,8], и как средство реабилитации в медицине [10]. В практике спортивной тренировки используются различные по времени и длительности интервальные гипоксические тренировки, действие которых направлено на увеличение аэробных возможностей [1, 4-5, 8], развитие гипоксической устойчивости и повышение функциональных резервов кардиореспи-раторной системы организма [9].
При этом гипоксическая тренировка является эффективным средством повышения неспецифической резистентности организма [7]. Несмотря на ее широкое применение, стандартные схемы её проведения используются без учёта физической подготовленности, возрастных
особенностей, функциональных возможностей спортсменов.
Цель работы - оценка влияния прерывистой нормобарической гипоксической тренировки на кар-диореспираторную систему и физическую работоспособность пловцов.
Методика. Для выбора оптимального режима гипоксической тренировки испытуемые подвергались однократному воздействию ступенчато-возрастающей гипоксии, которая моделировалась с помощью гипоксикатора «Тибет-4». Использовались гипоксические газовые смеси (ГГС) с различным содержанием кислорода (18, 15, 13, 10, 8%) с пребыванием на каждой ступени в течение 5 минут и 5-минутным отдыхом. По результатам тестирования был определен режим для прерывистой гипоксической тренировки, который включал в себя дыхание ГГС с 10% О2 в течение 5 минут, с последующим интервалом отдыха 5 минут (нормоксия). Один тренировочный сеанс включал в себя пять таких прерывистых гипоксических воздействий. Гипоксическая тренировка включала в себя 14 сеансов, которые проводились ежедневно на протяжении двух недель.
В исследовании принимали участие спортсмены в возрасте 10-21 года, занимающиеся плаванием в центре спортивной подготовки и прошедшие предварительное медобследование. Испытуемые были разделены на три возрастные группы: 10-12; 13-15 и 18-21 год. Реакции кардиореспираторной системы определялись на всех этапах ступенчато-возрастающей гипоксии (18-15-
* Ульяновский госуниверситет, 4322000, г. Ульяновск, ул. Л.Толстого, д.42
13-10 и 8% О2). Уровень аэробной и анаэробной производительности оценивали до и после курса гипоксической тренировки.
Для оценки состояния респираторной системы использовались спирографические измерения, которые проводились на спирографе СМП - 21/ 01 (Россия). Потребление кислорода (VO2) и выделение углекислого газа (VCO2) определялось с использованием газоанализатора «Спиролит-2» (Германия). Тип энергообмена определялся по значению дыхательного коэффициента, который рассчитывался как соотношение выделенного углекислого газа к поглощённому кислороду. Частота сердечных сокращений и уровень насыщения крови кислородом (Sa02) измерялся пульсовым оксигемометром модель SO 3 DX (USA). Уровень максимального потребления О2 (maxVo2) рассчитывалась по формуле В.Л. Карпмана (1988) для спортсменов, тренирующихся на выносливость. Регистрация сердечного ритма производилась на одноканальном электрокардиографе АК1Т-07 «Аксион». Уровень физической работоспособности испытуемых оценивался по показателям теста PWC170 [2]. Статистическая обработка материала проводилась с использованием пакета компьютерных математических программ Statistika S.S., ms Exel 2004.
Результаты. Механизмы адаптации к гипоксии имеют индивидуальные особенности и при этом зависят от пола, возраста и уровня спортивной тренированности. При ступенчато-возрастающей гипоксии, наблюдается снижение оксигенации крови во всех возрастных группах. При дыхании ГГС 13% О2 Sa02 снижается в младшей, средней и старшей группах: на 1,44% (p<0.01), 7,92% (p<0.01) и 6,57% (p<0.01), соответственно. Дальнейшее уменьшение содержания кислорода в ГГС до 10% привело к снижению показателя на 11,33% (p<0.001), 18,5% (p<0.001) и 12,81% (p<0.01), соответственно. Наиболее значительное снижение уровня оксигенации крови отмечалось при дыхании ГГС -8% О2, приводившее к снижению Sa02 на 19,36% (p<0.001) в младшей возрастной группе, на 19,72% (p<0.001) в средней и на 17,62% (p<0.01) в старшей группе (табл.1).
Результаты этих исследований свидетельствуют, что при ГГС 13 и 10% О2 падение 8аО2 в младшей возрастной группе наиболее выражено по сравнению с более старшими группами. Можно полагать, что это связано с высоким сродством гемоглобина к О2 которое обеспечивает повышенную оксигенацию крови в сосудах лёгких и доставку О2 в периферические органы и ткани. При ГГС 8% эти различия в группах нивелируются, что, очевидно, связано с уровнем насыщения кислорода в артериальной крови, близким по величине к рО2 в венозной крови, сродство НЬ к О2 , при котором снижено независимо от возраста [2].
Несмотря на артериальную гипоксемию, относительное потребление О2 прогрессивно увеличивается: при дыхании ГГС с 13% О2 в младшей группе испытуемых в 3,05 раз (р<0.001), у 1314 летних в 3,19 раза (р<0.001) и в старшей возрастной группе в 2,01 раза (р<0.01). Наиболее выраженные изменения уровня потребления О2 отмечалось при дыхании ГГС с 8% О2, увеличиваясь в 4,27, в 4,08 и в 2,44 раза (р<0.001) в младшей, средней и старшей возрастных группах, соответственно. Характерно, что в контрольных исследованиях при нормоксии (контроль) наиболее высокий уровень УО2 отмечается именно в младшей возрастной группе (табл.1) с тенденцией к его снижению в средней и стар-
Таблица 1
Реакция кардиореспираторной системы при нормобарической гипоксии пловцов различного возраста
(М ± т)
Контроль Содержание О2 в газовой смеси (%)
13 10 8
10- 12 13- 15 18- 21 10-12 13-15 18-21 10-12 13-15 18-21 10-12 13-15 18-21
Sa02 ,% 98,11 ±0,11 97,92 ±0,18 96,5 ±0,79 96,67 ±0,47** 90,0 ±1,33*** 89,93 ±1,97 86,78 ±2,6*** 79,47 ±3,01*** 83,69 ±3,09 78,75 ±2,78*** 78,2 ±3,25*** 78,88 ±2,66
VO2, мл/мин кг 6,01 ±0,25 4,34 ±0,28 3,52 ±0,21 18,35 ±1,92*** 13,86 ±0,87*** 7,07 ±0,86** 20,57 ±2,66*** 16,23 ±1,92*** 7,11 ±0,99*** 25,67 ±2,98*** 17,73 ±1,96*** 8,59 ±1,17***
VC02 , мл/мин кг 4,82 ±0,18 3,62 ±0,19 3,24 ±0,23 12,92 ±0,39*** 10,11 ±0,48*** 6,67 ±0,92*** 15,37 ±1,51*** 11,22 ±1,29*** 7,14 ±0,98*** 15,77 ±1,19*** 12,72 ±1,32*** 8,29 ±1,21***
Ve, л/мин 4,45 ±0,09 4,44 ±0,08 5,76 ±0,08 13,14± 1,8*** 11,97 ±1,21*** 12,37 ±1,14*** 13,18 ±1,7*** 13,46 ±1,89*** 12,01 ±0,91*** 13,45 ±1,83*** 14,23 ±1,62*** 13,5 ±0,97***
f, в мин 18,87 ±1,12 14,54 ±0,76 12,5 ±0,6 20± 1,67 16,15 ±0,99 15,56 ±1,13* 20,22 ±1,75 16,38 ±0,89 15,13 ±1,77 21,22 ±1,87 15,38 ±0,1 16,38 ±2,08
Q, мл/мин кг 57,24 ±6,61 52,96 ±6,61 60,49 ±2,71 72,2± 9,54 69,44 ±4,31* 73,65 ±4,24** 92,35 ±11,37** 72,22 ±5,27* 76,46 ±5,27** 73,83 ±7,28 64,81 ±3,84* 80,57 ±7,16**
HR, уд/мин 77,33 ±3,17 72,6 ±2,09 68,43 ±2,46 81± 2,09 79,62 ±1,8* 78,43 ±3,69* 87,44 ±3,22* 83,91 ±2,37** 80,86 ±4,19* 93,33 ±5,87* 85,4 ±4,55* 82,14 ±3,76**
Примечание: * p<0.05; ** p<0.01 ; *** p<0.001 - достоверность по сравнению с контролем
