CC BY
117
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2007
межжелудочкового проведения в послеоперационном периоде достоверно не изменился.
Таким образом, независимо от места стимуляции — верхушка или базальные отделы ПЖ — в послеоперационном периоде у всех пациентов с исходным нормальным комплексом QRS на ЭКГ наблюдается электрическая диссинхрония миокарда по типу ПБЛНПГ. Увеличение времени распространения электрического импульса по миокарду ЛЖ приводит к увеличению внутрижелудочкового (задержка выброса в аорту от момента начала стимуляции ПЖ) и межжелудочкового проведения (нарушается межжелудочковое взаимодействие желудочков сердца).
При ЭС базальных отделов ПЖ сердца в сравнении с ЭС верхушки ПЖ наблюдается более физиологическое распространение волны возбуждения по желудочкам сердца. Метод ЭС базальных отделов ПЖ гемодинамически более эффективен в сравнении с ЭС верхушки ПЖ, особенно при использовании физиологического режима ЭС (БОБ), так как за счет уменьшения показателей механической дис-синхронии сердца не происходит существенного нарастания митральной недостаточности.
Малый срок наблюдения и незначительный объем выборки пациентов с ЭС средней части МЖП на данном этапе не позволяют сделать вывод о долговременном влиянии данного метода на показатели ВСГ. Однако он является одним из перспективных способов эндокардиальной стимуляции ПЖ, так как при его применении значительно уменьшаются показатели электромеханической диссинхронии в сравнении с таковыми при верхушечной стимуляции сердца.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ревишвили А. Ш., Неминущий Н. М. Физиологическая электрокардиостимуляция: новое понимание и новые подходы // Тер. архив. - 2007. - № 4. - С. 81-85.
2. Andersen H. R., Thuesen L., Bagger J. P. et al. Long-term follow-up of patients from a randomized trial of atrial vs ventricular pacing for sick sinus syndrome // Lancet. - 1995. -Vol. 350. - P. 1210-1216.
3. Blanc J., Etienne Y., Gilard M. et al. Evaluation of different ventricular pacing sites in patients with severe heart failure: results of an acute hemodynamic study // Circulation. -1999. - Vol. 20. - P. 313-324.
4. Bordachar P., Garrigue S., Lafitte S. et al. Interventricular and intra-left ventricular electromechanical delays in right ventricular paced patients with heart failure: implications for upgrading to biventricular stimulation // Heart. - 2003. -Vol. 89. - P. 1401-1405.
5. Connolly S. J., Kerr C., Gent M. Dual chamber versus ventricular pacing. Critical appraisal of current data // Circulation. - 1996. - Vol. 94. - P. 578-583.
6. Connolly S. J., Kerr C., Gent M. Comparison of the effects of physiologic pacing versus ventricular pacing on cardiovascular death and stroke // N. Engl. J. Med. - 2000. -Vol. 342. - P. 1385-1391.
7. Kass D. A. Ventricular dyssynchrony and mechanisms of resynchronization therapy // Eur. Heart J. - 2002. -Vol. 4 (Suppl. D). - P. D23-D30.
8. Lamas G. A., Orav J. E. Dual-chamber vs ventricular pacing in the elderly: quality of life and clinical outcomes // Ibid. -1999. - Vol. 20, № 22 - P. 1607-1608.
9. Lamas G. A., Orav J. E., Stambler B. S. et al. Quality of life and clinical outcomes in elderly patients treated with ventricular pacing as compared with dual-chamber pacing // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 338. - P. 1097-1104.
10. Sweeney M. O., Hellkamp A. S., Ellenbogen K. A. et al. Adverse effect of ventricular pacing on heart failure and atrial fibrillation among patients with normal baseline QRS duration in a clinical trial of pacemaker therapy for sinus node dysfunction // Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 2932-2937.
11. Thambo J. B., Bordachar P., Garrigue S. et al. Detrimental ventricular remodeling in patients with congenital complete heart block and chronic right ventricular apical pacing // Circulation. - 2004. - Vol. 110. - P. 3766-3772.
12. Xiao H. B., Brecker S. J., Gibson D. G. Differing effects of right ventricular pacing and left bundle branch block on left ventricular function // Brit. Heart J. - 1993. - Vfal. 69. - P. 166-173.
© Д. С. ЛЕБЕДЕВ, Е. Н. МИХАЙЛОВ, 2007 УДК 616.125-008.313.2-073.97
УДЛИНЕНИЕ ИНТЕРВАЛА (-Те У ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ, ВЫЯВЛЯЕМОЕ ПРИ ХОЛТЕРОВСКОМ МОНИТОРИРОВАНИИ
Д. С. Лебедев, Е. Н. Михайлов
Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи, Санкт-Петербург
Статья посвящена удлинению интервала Q—Tc, выявляемому при холтеровском мониторировании у половины из 74 пациентов с фибрилляцией предсердий. Определены причины выявления ложного удлинения Q—Tc. Истинное удлинение Q—Tc могло быть как связанным с приемом антиаритмических препаратов, хронической почечной недостаточностью, так и не связанным с внешними причинами (у 13 пациентов). Описаны три формы удлинения Q—Tc на ЭКГ, не связанного с внешними факторами. Авторы предполагают связь ионных каналопатий с фибрилляцией предсердий у части пациентов.
Ключевые слова: фибрилляция предсердий, удлиненный интервал Q—T, холтеровское монитори-рование.
74patients with atrial fibrillation were included in our investigation. This article highlights Q—Tc prolongation, revealed by Holter monitoring in half of these 47 patients. We have found causes of false Q—Tc prolongation. True Q—Tc prolongation might have been connected with antiarrhythmic drugs, chronic renal failure, or not connected with external causes (in 13 patients). We have described Q—Tc prolongation forms not connected with external factors. We presume that atrial fibrillation in some patients is associated with ionic channalopathies.
Key words: atrial fibrillation, long Q—T, Holter monitoring.
Фибрилляция предсердий (ФП) является одним из самых частых нарушений ритма, она изучается на протяжении многих лет, но, несмотря на это, остается малопонятной во многих аспектах. Зачастую нам неясна этиология ФП у молодых пациентов, для нас остается загадкой патогенез этого нарушения ритма, механизм его поддержания. Показано, что в возникновении ФП большое значение могут иметь факторы нарушения кардиогемодинамики у пациентов с патологией клапанов сердца, изменения тиреоидного статуса, образование фиброзной ткани в миокарде предсердий по различным причинам, воспаление при миокардитах, нарушения функции ионных каналов при семейной ФП и некоторых других мо-ногенных заболеваниях, при которых ФП сочетается с желудочковыми тахиаритмиями (синдром удлиненного интервала Q—T II типа, синдром короткого интервала Q—T, синдром Бругада, скелетные миопатии, семейный амилоидоз) [1]. Часть из этих заболеваний характеризуется замедлением или ускорением реполяризации в желудочках и проявляется на ЭКГ изменением длительности и морфологии интервала Q—T.
В то же время на сегодняшний день неизвестно, насколько часто ФП сочетается с изменением длительности реполяризации в желудочках. Удлинение интервала Q—T можно ожидать у пациентов с ФП на фоне антиаритмической терапии (ААТ), а также, возможно, у части пациентов с нарушениями трансмембранных ионных токов в кардио-миоцитах, которые могут быть причиной ФП или сопровождать ее.
Оценка длительности интервала Q—T на электрокардиограмме (ЭКГ) связана с определенными методическими сложностями. Они включают в себя точность определения окончания волны Т, дифференцирование зубца Т от зубца U. В работе A. Murray и соавт. [6] показаны наиболее частые ошибки «ручного» измерения Q—T. При большем усилении ЭКГ, при уменьшении скорости развертки ЭКГ получаются большие значения интервала Q—T. При холтеровском мониторировании к данным проблемам анализа присоединяются помехи на ЭКГ, быстрые изменения частоты ритма, при которых интервал Q—T«не успевает» адаптироваться и «задерживается» в укорочении или удлинении на 1-5 минут [3, 4].
У пациентов с ФП возникают сложности измерения интервала Q—T, связанные с наличием волн/ а при трепетании предсердий крупные зубцы ¥ вовсе не позволяют произвести точное измерение.
Целью настоящей работы явилась оценка длительности интервала Q—Tи корригированного интервала Q—T ^—К), дисперсии интервала Q—T по данным суточного мониторирования ЭКГ в 12 отведениях у пациентов с ФП, готовящихся к интервенционному лечению нарушения ритма.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Проведен ретроспективный анализ данных суточного мониторирования ЭКГ в 12 отведениях у 74 пациентов (из них мужчин — 44, или 60%) с ФП в рамках обследования перед выполнением катетерного лечения данного нарушения ритма. Средний возраст больных составил 57± 11,5 года (23—79). У 63 пациентов диагностирована пароксизмальная форма нарушения ритма, у 5 — перси-стирующая, у 6 — постоянная.
Из 74 пациентов 38 человек принимали ААТ — амиодарон, пропафенон, соталол, аллапинин (кроме бета-адреноблокаторов). У 42 пациентов имела место гипертоническая болезнь, 7 страдали ишемической болезнью сердца, из них у 3 была стенокардия напряжения II ФК, два пациента перенесли инфаркт миокарда, двум больным была выполнена баллонная ангиопластика коронарных сосудов со стентированием в анамнезе. У 1 пациента имелась хроническая почечная недостаточность I ст. (хронический пиелонефрит единственной почки). Учитывались все принимаемые препараты, характер сопутствующей патологии, выяснялись особенности поддерживаемой диеты.
Оценка интервалов Q—T и Q—Tc
На мониторных записях каждые полчаса регистрации измерялся интервал Q—Tс учетом следующих условий: 1) усиление ЭКГ максимум в 2 раза (дважды анализ проводился с усилением в 4 раза); 2) скорость 50 мм/с; 3) отсутствие выраженного высокочастотного шума; 4) не измерялся Q—T-ин-тервал во время крупноволновой ФП и в отведениях с крупными /-волнами; 5) не измерялся Q—T-интервал при трепетании предсердий.
Значение Q—Tc вычислялось по формуле Ва2ей следующим образом. На фоне синусового ритма
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2007
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2007
Средний инт. R-R за 1 мин
Q-Ti Q—To Q—T3
Рис. 1. Схема вычисления Q—Tc на фоне синусового ритма.
Q—T1, Q-T2, Q—T3 — длительности интервалов Q—T трех последовательных синусовых комплексов; Q—Tсp — среднее арифметическое из трех Q—T. В течение 1 минуты до измерения Q—T вычисляется средний интервал Я—Я (К—Кср).
измерялись как минимум три последовательных интервала Q-Tв том отведении, в котором он был максимальным, значения их усреднялись и Q-Tc рассчитывался по отношению к среднему интервалу R-R за 1 минуту до определения Q-T. Такой прием позволял избежать значительного влияния изменения интервалов R-R синусового ритма на одномоментное значение Q-Tc (рис. 1).
На фоне ФП измерения Q-T производились только в отведениях с наименьшей амплитудой волн фибрилляции, как минимум в 5 последовательных циклах. Усредненный интервал Q-T также делился на квадратный корень средних интервалов R-R за последнюю минуту перед измерением. Не рассматривались для анализа участки ЭКГ при ФП, на которых было более 25% R-R интервалов, длительность которых отклонялась более чем на 20% от среднего за минуту.
Удлиненным считался интервал Q-Tc более 440 мс. Также оценивалась форма зубцов Ти Uпри удлинении Q-Tc, альтернация зубцов Т.
Дисперсия Q—T
Для вычисления дисперсии интервала Q-T (dQ-T) мы использовали разницу максимального и минимального интервалов Q-T в 12 отведениях в трех последовательных циклах на синусовом ритме и в пяти циклах на фоне ФП. Среднее значение таких вычислений представлялось как dQ-T. Дисперсия Q-T оценивалась во время минимального и максимального значений Q-Tc.
Статистическая обработка
Статистическая обработка полученного материала проводилась с использованием программы Microsoft Excel 2002. Все средние значения представлены как среднее арифметическое ± стандартное отклонение, в скобках указаны диапазоны значений. Для проверки нормальности распределений массивов данных использовался критерий Колмогорова—Смирнова. Для проверки гипотезы
о равенстве двух генеральных дисперсий нормально распределенных совокупностей использовался F-критерий Фишера. Для проверки гипотезы сход-
ности средних значений двух независимых выборок использовался парный г-критерий Стьюдента. Доверительный интервал составлял 95%; при ^<0,05 различия считались достоверными.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Интервалы Q—T и Q—Tc
Измерение интервалов Q—T и Q—Tc удалось провести у 73 пациентов. Не удалось вычислить интервалы Q—Tи Q—Tc на протяжении всех суток регистрации у одного пациента по причине крупноволновой ФП с выраженной тахисистолией.
Удлинение интервала Q—Tc свыше 440 мс выявлено у58 (78%) пациентов, из них транзиторное — у 56, перманентное — у 2 человек.
Учитывая недостаточную точность коррекции интервала Q—T по формуле Ва2ей при частоте ритма менее 50 и более 120 уд/мин [2], для избежания ложноположительного транзиторного удлинения Q—Tc мы провели отсеивание удлиненных Q—Tc по параметрам ЧСС в диапазоне, выходящем за рамки 50—100 уд/мин.
Также, учитывая влияние задержки адаптации интервала Q—T к быстрым изменениям ЧСС, которая может длиться от 1 до 5 минут, из анализа отсеивались удлинения интервалов Q—Tc, происходившие при изменении ЧСС более чем на 15% в пределах 5 минут до измерения Q—T.
Таким образом, мы получили, что у 22 (38%) из 58 пациентов результат мог быть ложноположительным. В то же время истинное удлинение интервала Q—Tc было определено у 36 (49%) пациентов, из них на фоне приема ААП (кроме бета-адрено-блокаторов) — у 23 (64%) пациентов (пропафенон принимали 7 человек, соталол — 7, амиодарон — 7, аллапинин — 1). Соответственно, истинное удлинение Q—Tc свыше 440 мс наблюдалось у 13 (18%) пациентов, не принимавших ААП, за исключением бета-адреноблокаторов (метопролол, бисопролол). Другие причины удлинения интервала Q—T также были исключены у этих пациентов (другие принимаемые препараты, сопутствующие заболевания, нарушения калиевого обмена, низкобелковая диета). Две пациентки с удлинением Q—Tc (без ААТ) были кровными родственницами (мама и дочь), с развитием эктопической пароксизмальной ФП (ПФП) в раннем возрасте (манифестация у мамы в 32 года, у дочери в 12 лет). Еще два пациента также были кровными родственниками — отец и сын, с манифестацией ФП в 43 года и в 30 лет соответственно. Оба не получали ААТ, у них не было обнаружено удлинения интервала Q—Tc.
Среди пациентов без ААТ и с удлинением Q—T наибольшие значения Q—Tc наблюдались в основном в ночное время, с 23 до 7 часов утра —
Интервалы Q—Tи Q—Tc у пациентов с ФП, в том числе по подгруппам А и Б
Подгруппы пациентов Число пациентов, абс. (%) Среднее значение максимального О—Т, мс. Среднее значение максимального О—Те, мс
СААТ Без ААТ (кроме бета-блокаторов) Пациенты с удлинением Q—Tc С удлинением Q—Tc на ААТ С удлинением Q—Tc без ААТ Пациенты подгруппы А с эктопической ПФП Пациенты подгруппы Б с ПФП 37 (51%) 36 (49%) 36 (49% из 74) 23 (50%) 13 (28%) 26 (57%) 20 (43%) 458±75 (354-590) 401±67 (319-585) 451±73 (319-590) 468±72 (355-590) 438±74 (319-585) 446±84 (319-590) 420±69 (331-584) 486±49 (424-619) 466±59 (380-658) 489±52 (446-658) 495±47 (446-619) 492±53 (447-658) 501±70* (445-658) 464±37* (447-548)
Всего... 73 470±76 (319-590) 477±54* (380-658)
Примечание. Данные пациентов после поправки на значение ЧСС и динамику ЧСС перед О—Те. *р<0,05.
у 11 (85%) человек, в дневное и вечернее время — только у 2 пациентов.
В свою очередь, максимальные значения Q—Tc в группе пациентов с ААТ встречались как в ночное время — у 10 человек, так и в утренние часы, с 7 до 12 ч — у 7 человек, и в дневное время, с 12 до 18 часов — у 6. Нельзя исключить в данном случае влияния времени приема ААП и их фармакокинетических свойств на время обнаружения максимальных значений Q—Tc.
При сравнении значений интервалов Q—Tc у пациентов с ААТ и без нее мы не выявили статистически значимого различия (495±47 и 492+53 мс).
Из 36 пациентов с удлинением интервала Q—Tc у 11 во время суточной регистрации ЭКГ зарегистрированы пароксизмы ФП. У 4 (36%) из них максимальные значения Q—Tc встретились на фоне ФП, у остальных 7 пациентов — на фоне синусового ритма.
Среди 46 пациентов с удлинением Q—Tc мы выделили две подгруппы. Подгруппа А включала 26 (57%) больных с чисто эктопической формой нарушения ритма, при которой у пациентов имелись частые предсердные одиночные и парные экстрасистолы, неоднократно в течение суток индуцирующие пароксизмы ФП. У них не было уве-
личено (или незначительно увеличено) левое предсердие, не было четкой связи ФП с другими заболеваниями. В этой подгруппе 16 (60%) больных получали ААТ.
Подгруппу Б составили 20 (43%) пациентов с иными формами ПФП, без частой предсердной спонтанной эктопической активности, в том числе пациенты, у которых прослеживалась четкая связь ФП с развитием ГБ, с увеличенным левым предсердием. Индукция ФП у них чаще регистрировалась первично с ФП, с пароксизмов полиморфной предсердной тахикардии, атипичных форм трепетания предсердий. В этой подгруппе 15 (75%) больных принимали ААТ.
Между подгруппами А и Б, включавшими пациентов с двумя типами ПФП, выявлено достоверное различие в длительности Q—Tc с преобладанием таковой у пациентов с чисто эктопической формой. Характеристика интервалов Q—Tc приведена в таблице.
Форма удлиненного интервала Q—T
У 13 пациентов, у которых удлинение Q—Tc не было вторичным по отношению к каким-либо внешним факторам (терапия, сопутствующие заболевания), нам удалось выделить три ЭКГ-формы удлиненного интервала Q—T(представлены на рис. 2).
Рис. 2. Варианты удлинения интервалов О—Гу пациентов с ФП. а — I вариант; б — II вариант; в — III вариант.
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2007
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2007
Рис. 3. Альтернация зубца Ти удлинение Q—Tна 35 мс после желудочковой экстрасистолы (450—485 мс).
I вариант длинного Q—T встретился у 5 пациентов (у двух — неполная блокада правой ножки пучка Гиса) и характеризовался двухфазным зубцом Т с пологим нисходящим его коленом (или без него).
II вариант наблюдался у двух пациентов; для него был типичным низкоамплитудный двугорбый зубец Т. III вариант встретился у 6 пациентов, из них у двух наблюдалась неполная блокада правой ножки пучка Гиса; зубец Т не имел каких-либо характерных особенностей, кроме снижения амплитуды в отведениях У4—У6.
Примечательно, что наибольшие значения Q—T наблюдались у пациентов с I вариантом удлинения, так, у двух пациентов интервал Q—Tc составил 585 и 658 мс.
У одной пациентки с ПФП мы обнаружили интересный феномен удлинения Q—T после желудочковых экстрасистол. У нее имелось транзиторное удлинение Q—Tc в ночное время, а в дневное время суток, когда встречалось достаточно большое количество желудочковых экстрасистол (около 3,5 тыс.), после них наблюдалась альтернация зубца Т и интервал Q—T закономерно удлинялся на 25—35 мс в первом постэктопическом комплексе (рис. 3).
Дисперсия интервала Q—T
Среди всех 74 пациентов дисперсия интервала Q—T свыше 50 мс обнаружена у 16 (22%) пациентов (dQ—T 58+34 мс), при этом у двух из них с нормальными значениями Q—Tc. Максимальная дисперсия Q—T составила 117 мс у пациента с перманентно длинным Q—Tc, достигающим 619 мс (больной получал соталол в суточной дозе 160 мг). Из этих пациентов 10 (63%) получали ААТ I или
III класса.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
Группа обследованных пациентов оказалась достаточно разнородной как по возрастному составу, характеру принимаемой терапии, так и по типу ФП, включая пациентов с возвратной и постоянной формой ФП. Практически у всех пациентов
удалось произвести измерение интервала Q—T в течение суток. Трудности возникали на фоне крупноволновой ФП, на фоне трепетания предсердий. У 1 пациента за 24 часа наблюдения достоверно измерить интервал Q—T не удалось.
Обращает на себя внимание важность коррекции задержки Q—Tc при изменении ЧСС [3]. Так, в 22% случаев нами показано наличие ложного удлинения Q—Tc, в основном по причине изменения ЧСС, что особенно важно при ФП.
У половины (49%) пациентов обнаружено истинное транзиторное или перманентное (у двух человек) удлинение интервала Q—Tc в течение суток. У 13 (18%) пациентов удлинение Q—Tc было первичным, нам не удалось выявить внешних причин, обусловливающих замедленную реполяризацию. Связь удлинения Q—Tc с внешними факторами (ААТ, хроническая почечная недостаточность) выявлена у 23 (64%) пациентов.
В настоящем исследовании показано, что ААТ не вызывает статистически большего удлинения Q—Tc у пациентов с ФП.
У пациентов без ААТ транзиторное удлинение интервала Q—Tc наблюдалось в основном в ночное время (в 85% случаев), что может быть связано с особенностями вегетативного влияния.
При сравнении подгрупп пациентов с эктопической ФП и другими формами ПФП была выявлена статистически значимая разница в длительности интервала Q—Tc, причем пациенты с эктопической ФП имели большие значения длительности интервала, несмотря на то что ААТ применялась у них реже (в 75 и 60% случаев соответственно).
Дисперсия интервала Q—T свыше 50 мс выявлена у 16 пациентов, у двух из них без удлинения Q—Tc, что может указывать на наличие скрытых нарушений реполяризации.
Форма удлиненных интервалов Q—Tу пациентов без внешних причин его удлинения укладывалась в три типа, при этом два типа характеризовались двухфазным зубцом Т. При сопоставлении с опубликованными данными о формах зубца Т при синдромах врожденного удлиненного интервала Q—T [5] нам не удалось найти достаточно приближенной аналогии.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В нашем исследовании удлинение интервала Q—Tc в подавляющем большинстве случаев носило транзиторный характер, он мог удлиняться всего на протяжении 30 минут — 2 часов. Не исключено, что в более однородных группах пациентов при регистрации ЭКГ в течение более 24 часов может обнаружиться большее количество удлинений Q—Tc.
Удлинение интервала Q—T у пациентов с ФП может быть связано с приемом ААП, в то же время
довольно часто встречается удлинение интервала Q—Tc, не связанное с какими-либо внешними факторами. Такое удлинение Q—T у пациентов с ФП может быть вызвано первичным нарушением ионных токов или вторичным на фоне уже имеющейся ФП.
Данная находка представляет значительный интерес, поскольку дает основания предположить возможную связь ФП с каналопатиями как в предсердиях, так и в желудочках сердца у части пациентов с ФП.
Кратко выводы исследования можно представить следующим образом.
1. Вычисление Q—Tc при холтеровском мони-торировании, в том числе у пациентов с ФП, представляет собой непростую задачу; в 22% случаев мы наблюдали ложное удлинение Q—Tc, связанное с динамикой ЧСС.
2. Удлинение Q—Tc встречается у 49% пациентов с ФП, в большинстве случаев (64%) удлинение Q—Tc наблюдалось у пациентов, принимающих ААП.
3. У18% пациентов удлинение Q—Tc не связано с внешними факторами; в подавляющем большин-
стве случаев удлинение Q—Tc у пациентов этой группы возникает в ночные часы.
4. Выделены три основные морфологические формы удлиненного Q—Tc у пациентов с ФП.
5. Среди пациентов с ПФП в среднем большее значение максимального Q—Tc наблюдалось в подгруппе с эктопической ФП.
ЛИТЕРАТУРА
1. Brugada R. Is atrial fibrillation a genetic disease? // J. Car-diovasc. Electrophysiol. — 2005. — Vol. 16. — P. 553—556.
2. Indic J. H., Pearson E. C., Fried K., Wooley R. L. Bazett and Fridericia QT correction formulas interfere with measurement of drug-induced changes in QT interval // Heart Rhythm. - 2006. - Vol. 3, № 9. - P. 1003-1007.
3. Lang C. C. E., Lapan A. D., Neilson J. M. M. The impact of QT lag compensation on dynamic assessment of ventricular repolarization: reproducibility and the impact of lead selection // PACE. - 2001. - Vol. 24. - P. 366-373.
4. Larroude C. E., Jensen B. T., Agner E. et al. Beat-to-beat QT dynamics in paroxysmal atrial fibrillation // Heart Rhythm. -2006. - Vol. 3, № 6. - P. 660-694.
5. Moss A. Phenotype (ECG)-genotype considerations in long QT syndrome and Brugada syndrome // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2000. - Vol. 11, № 9. - P. 1055-1057.
6. Murray A., McLaughlin N. B., Bourke J. P. et al. Errors in manual measurement of QT intervals // Brit. Heart J. -1994. - Vol. 71, № 4. - P. 386-390.
© О. О. МУРАШКИНА, О. А. КОЗЫРЕВ, 2007 УДК 616.125-008.313.2:616.12-005.4
АТОРВАСТАТИН ПРЕДУПРЕЖДАЕТ РЕЦИДИВЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
О. О. Мурашкина, О. А. Козырев
Смоленская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, г Смоленск
Цель работы — оценить клиническую эффективность применения аторвастатина у пациентов с ишемической болезнью сердца и персистирующей формой фибрилляции предсердий.
Исследование показало, что аторвастатин обладает противовоспалительной активностью и может влиять на патогенетические механизмы развития фибрилляции предсердий, применение его можно рассматривать как новую возможность профилактики развития фибрилляции предсердий.
Ключевые слова: фибрилляция предсердий, ишемическая болезнь сердца, антиаритмическая терапия, синусовый ритм, аторвастатин, плейотропные эффекты, профилактика.
The aim of the study was to assess clinical effectiveness of atorvastatin in coronary heart disease patients with persistent atrial fibrillation. We showed that atorvastatin demonstrate anti-inflammatory activity and may affect pathogenetic atrial fibrillation mechanism, his administration can be regarded as a new strategy for atrial fibrillation prevention.
Key words: atrial fibrillation, coronary heart disease, antiarrhythmic treatment, sinus rhythm, atorvastatin, pleiotropic effects, prevention.
Фибрилляция предсердий — наиболее часто встречающееся нарушение сердечного ритма, которое осложняет течение различных сердечно-сосудистых заболеваний. Распространенность фибрилляции предсердий (ФП) в общей
популяции составляет 0,6—1% и увеличивается с возрастом, а также при наличии патологии сердечно-сосудистой системы. Этим нарушением ритма страдают 2,3% населения в возрасте 40—60 лет, а после 65 лет фибрилляция предсердий
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2007
