CC BY
235
ИСТОРИЯ БИОМЕДИЦИНЫ
К 70-ТИ ЛЕТИЮ УЧЕНИЯ ОБ ЭПИДЕМИЧЕСКОМ
ПРОЦЕССЕ
Учение об эпидемическом процессе, как идеологическая основа развития эпидемиологии инфекционно-паразитарных
болезней
Минуло 70 лет с момента издания учебника по общей эпидемиологии, в котоpом ее автоp, выдающийся укpаинский эпидемиолог Лев Васильевич ^омашевский впеpвые в pазвеpнутой фоpме ^едставил основные теоpетические положения pазвитой им концепции, котоpые впоследствии вошли в совpеменную науку под названием "учение об эпидемическом пpоцессе" [1, 2].
Хаpактеpизуя общее значение этого учения, даже с позиций совpеменных взгядов на закономеpности pаспpостpанения инфекционных болезней, нельзя не ^штать, что именно оно стало той идеологической основой, pазвитие и обогащение котоpой на пpотяжение последующих десятилетий ^ивело к фоpмиpованию совpеменной эпидемиологии, существование шт^ой, как самостоятельной медико-биологической науки, без этого учения, едва ли было бы возможным.
Отдавая дань должного уважения научным заслугам автоpа учения об эпидемическом ^оцессе, в этом ^атком очеpке мы попытались вспомнить важнейшие теоpетичес-кие обобщения, шт^ые будучи ^ямым или опосpедованным, но закономеpным pезульта-том pазвития, pасшиpения, углубления и даже пересмотра положений учения об эпидемическом пpоцессе, стали основой совpеменной эпидемиологической науки, а также последить как на основе этого учения сфоpмиpовались теоpетические основы совpеменной эпидемиологии.
В основу своего учения Л.В.^омашевс-
кий положил пpедставление о возбудителях инфекционных болезней, как о живых паpазитах (одноклеточных микpоорганиз-мах), котоpые в ходе эволюции пpиобpели способность внедpяться в высокоpазвитый многоклеточный оpганизм человека и теп-локpовных животных и pазмножаться и накапливаться в нем, а ^и опpеделенных условиях, выделяясь из него во внешнюю сpеду, поникать в дpугой оpганизм, т.е., по существу, заpажать его и вызывать в нем pазвитие инфекционной болезни.
Пpидеpживаясь позиций И.И.Мечникова, он считал эти микpооpганизмы патогенными паpазитами, котоpые внедpяясь в "макpооpганизм" (т.е. оpганизм человека или животного), существуют в нем за счет его жизненных pесуpсов и, ^и этом, пpичиняют ему вpед в фоpме пеpеносимой им болезни.
Соответственно, болезни, вызываемые такими микpооpганизмами, он pассматpивал как "инфекционные заболевания" (ИЗ), а названные микpооpганизмы - объединил под общей pубpикой "возбудители инфекционных болезней". ^и этом весь ^оцесс антагонистического взаимодействия возбудителя и заpаженного (инфиц^ованного) им оpганиз-ма человека (или животного) от момента заpажения последнего и на ^отяжение всего пеpиода ^ебывания в нем возбудителя, т.е. на ^отяжение всего ИЗ, был назван им "инфекционным пpоцессом".
Постулиpуя паpазитическую пpиpоду возбудителей ИЗ, утpативших в ходе эволюции способность к автономному существова-
нию и самовоспроизводству вне живых организмов, Громашевский пришел к заключению о том, что первоисточником инфекции, т.е. источником возбудителей ИЗ, из которого они могут проникать в организм здоровых людей или животных, могут быть только люди или животные, ранее инфицированные этими возбудителями. Именно эти люди и животные представляют собой "естественную среду пребывания и размножения" и, соответственно, "естественные резервуары" патогенных микроорганизмов - возбудителей соответствующих ИЗ. Их он объединил под общим названием - "источники возбудителей ИЗ".
Характеризуя источники возбудителей ИЗ, Громашевский положил начало систематическому примененнию в дальнейшем прочно закрепившихся в эпидемиологии терминов "зоонозы" для обозначения ИЗ животных и "антропонозы" - для обозначения ИЗ человека (в этих терминах фигурирует греческое слово "nosos", означающее "болезнь").
Важной частью концепции Л.В.Грома-шевского является определение биологической сущности эпидемического процесса и формулировка дефиниций его основополагающих элементов и атрибутов.
Введя в эпидемиологию термин "эпидемический процесс", он сумел теоретически воссоединить и связать разобщенные в пространстве и времени отдельные случаи ИЗ, показав, что они являются звеньями одного процесса.
Согласно Громашевскому, эпидемический процесс, являющий собой, ни что иное, как процесс распространения конкретного ИЗ - это непрерывный и закономерный процесс следующих друг за другом и неразрывно связанных друг с другом инфекционных процессов (случаев ИЗ или случаев инфицирования). Приведя эту формулировку, заметим, что последующие попытки ее уточнения не внесли существенного изменения идеи, выраженной автором.
Несомненной заслугой автора стало то, что поясняя сущность эпидемического процесса, автор апеллировал к самой природе паразитизма и отмечал, что существование паразитизма, как такового, возможно
лишь благодаря двум его свойствам: 1) приспособленности к существованию и самовоспроизводству в организме человека или животного, который выступает в качестве "хозяина" и 2) приспособленности к постоянно повторяющейся смене организма "хозяина". Если первое свойство обеспечивает сохранение возбудителя в организме хозяина лишь на протяжение какого-то дискретного промежутка времени, всегда ограниченного продолжительностью ИЗ или, как максимум, продолжительностью жизни самого хозяина, то второе свойство позволяет ему, за счет постоянно повторяющейся смены хозяина, существовать и сохраняться в природе неопределенно долго. Из этих рассуждений следует, что категория "эпидемический процесс" по смысловому содержанию и, главное, по биологической сути шире категории "инфекционный процесс".
Если в основе инфекционного процесса лежит взаимодействие особей возбудителя с конкретным организмом, предпределяющее его сохранение в пределах этого организма и на протяжение периода его существования, то основу эпидемического процесса составляет взаимодействие сменяющейся из поколения в поколение популяции возбудителя с популяцией высших организмов, позволяющее возбудителю преодолев "барьер" смерти хозяина, обрести практическое популяцион-ное "бессмертие" - возможность неопределенно долго существовать в природе как биологическому виду.
Автор считал, что именно эпидемический процесс представляет собой единственную и реальную форму существования ИЗ и сохранения их возбудителей в природе, как биологических видов. Иными словами, эпидемический процесс (в природе - эпизоотический процесс) обеспечивает непрерывность последовательных генераций возбудителя в организме постоянно сменяемых хозяев и его неопределенно длительное существование в природе как биологического вида.
Из изложенного выше нетрудно заключить, что эпидемический процесс формируется из постоянно повторяющихся циклов: "инфицированный организм - возбудитель - неинфицированный организим".
Каждый такой цикл, в свою очеpедь, включает тpи неpазpывно связанных между собой звена: 1) источник возбудителя инфекции; 2) передача инфекции от одного оpга-низма дpугому и 3) неинфиц^ованный оpга-низм, к котоpому адаптиpован возбудитель и в котоpый он может поникнуть. Совмещение этих тpех звеньев в пpостpанстве и во вpемени является обязательным условием существования эпидемического пpоцесса. Совокупность этих звеньев получила название "эпидемиологической тpиады" или "эпидемиологической цепи".
Эти звенья ^омашевский назвал "движущими факт^ами эпидемического ^оцес-са", поскольку ^и отсутствии хотя бы одного из них эпидемический (эпизоотический) ^оцесс не возникает, а уже возникший -^е^ащается, пpичем "остановка" эпидемического процесса равносильна уничтожению возбудителя как вида и ликвидации данной ИЗ, как самостоятельной этионозологичес-кой формы.
Поскольку любой "хозяин" рано или поздно умирает, сохpанение возбудителя в ^^оде становится возможным лишь при условии его перемещения из одного организма в другой. Такое пеpемещение возбудителя из оpганизма в оpганизм он называл "пеpеда-чей инфекции" (или заpажением или инфи-циpованием), а механизмы, обеспечивающие такое пеpемещение - механизмами пеpедачи ИЗ.
Hадо особо отметить, что именно доказательство положения об основополагающей значимости механизма пеpедачи инфекции в поддеpжании эпидемического ^оцесса составляет важнейший компонент вклада Гpомашевского в м^овую науку, а это положение, pаскpывающее два основных момента, обеспечивающих непрерывность ^оцес-са взаимодействия двух популяций - микроорганизмов и хозяев, считается сердцевиной всего учения об эпидемическом процессе.
Пеpвый из этих моментов связан с тpопизмом возбудителей ИЗ к определенным клеточно-тканевым системам организма и их "накоплением" в основном лишь в о^еде-ленных оpганах и тканях. Эту законо-меpность автоp называл "пpеимущественной
локализацией" возбудителя в оpганизме.
Втоpой момент состоит в том, что ^еи-мущественная локализация возбудителя пpедопpеделяет те пути, котоpыми возбудитель из оpганизма выводится во внешнюю сpеду в наибольших количествах и, во всяком случае, достаточных не только для выживания во внешней сpеде, но и ^оникновения в оpганизм "нового" хозяина.
Взяв за основу эти два момента, автоp заключил, что пути выхода возбудителей ИЗ из инфициpованного оpганизма пpямо опpеделяются их пpеимущественной локализацией в оpганизме, шт^ая зависит от их клеточно-тканевого тpопизма. Учитывая, что особенности последнего являются pезульта-том эволюционно пpиобpетенного свойства возбудителя, автоp пpишел к важному в теоpетическом отношении выводу о том, что эволюционно сфоpмиpовавшиеся механизмы передачи pазных возбудителей (по сути особенности их пеpемещения из оpганизма в оpганизм пpи смене хозяина) находятся в слогом соответствии с их пpеимуществен-ной локализацией в организме.
Иными словами ^омашевский показал исключительную важность взаимосвязи и взаимообусловленности механизма передачи инфекции, основной локализации патологического процесса, лежащего в основе конфетного ИЗ и пpеимущественной локализации соответствующего возбудителя.
Детально pассматpивая механизмы пеpедачи pазных ИЗ, он ^ишел к выводу о том, что любой из этих механизмом включает 3 последовательные фазы: 1) выведение возбудителя из инфицированного организма; 2) пребывание возбудителя во внешней среде и 3) внедрение возбудителя в дpугой организм.
Обобщив известные особенности pаспpостpанения целого pяда ИЗ, ^омаше-вский пpишел к выводу о том, что любые пути выделения возбудителей из инфиц^ован-ного оpганизма в ^инципе могут стать основой для pеализации ^оцесса заpажения дpугого оpганизма. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют лишь тpи пути выделения: 1) с фекалиями; 2) с выдыхаемым воздухом и 3) чеpез по^овные ткани
(чаще, через слизистые оболочки);
При этом, во всех случаях, даже при прямом механическом контакте (соприкосновении) частей тел, возбудители ИЗ перемещаются посредством объектов внешней среды, переносящих их из внешней среды в организм и объединяемых им под называнием "факторов передачи" (ФП). При этом передача возбудителя осуществляется в 2 этапа: а) выделяемые из организма возбудители кон-таминируют ФП и б) контаминированные возбудителями ФП переносят их в те части организма, где они могут проникнуть внутрь организма.
Роль ФП могут играть воздух, питьевая вода, продукты питания, а также разнообразные "фомиты", под которыми в англоязычной литературе (fomites) понимают любые неодушевленные предметы, приходящие в прямой контакт с источником инфекции и принимающие участие в переносе возбудителей ИЗ. Наряду с основными (первичными), могут быть и дополнительные (промежуточные, вторичные) ФП - они контаминируются возбудителем, переносимым в них из основных ФП.
И наконец, роль ФП могут играть "живые переносчики" возбудителей - кровососущие эктопаразиты (насекомые и членистоногие), питающиеся кровью или лимфой организма-хозяина - комары, москиты, слепни, блохи, вши, клещи и др. В этих случаях возбудители передаются посредством укуса этих существ и насасывания ими крови инфицированного организма - последняя становится основным ФП, а сами эктопаразиты - дополнительными ФП, переносящими эту кровь в неинфи-цированный организм. Такую передачу возбудителя ИЗ называли "трансмиссивной", а распространяемые при этом ИЗ -"трансмиссивными". В то же время, если насекомые переносят возбудитель без укуса (например, мухи переносящие бактерии на лапках), то передача не признавалась трансмиссивной, а насекомых рассматривали как особую разновидность механических ФП.
Обобщив эти сведения, на основе изложенных выше принципов и с учетом наиболее частой локализации возбудителей в четырех функциональных системах организма человека и теплокровных животных Грома-
шевский выделил 4 механизма передачи возбудителя: 1) фекально-оральный; 2) респираторный или воздушно-дыхательный; 3) контактный и 4) кровяной или трансмиссивный.
К этому надо добавить и то, что в концепции Громашевского категория "механизм передачи", как сложный и трехфазный процесс, четко отделена от понятия "путь передачи возбудителя", под которым автор понимал лишь конкретный путь перемещения контаминированного возбудителем ФП.
Такая трактовка, с учетом потенциального разнообразия ФП, предусматривала возможность реализации одного и того же механизма передачи посредством различных ФП, а значит и разных путей передачи возбудителя. При этом, число возможных путей передачи соответствовало числу возможных ФП, обеспечивающих этот путь, "доставляя" возбудитель к определенным "воротам инфекции", расположение которых позволяло определить способ и конкретное место проникновения возбудителя во внутреннюю среду организма.
При этом сходные пути передачи возбудителя рассматриваются в пределах какого-либо одного механизма передачи. Так, респираторный механизм включает воздушно-капельный и воздушно-пылевой пути передачи, трансмиссивный механизм - специфический (инокуляция в момент укуса) и неспецифический (контаминация ранки от укуса) пути передачи, а кишечный - водный, пищевой и др.
Таким образом, Л.В.Громашевский выделил 4 типа механизмов передачи, показав, что каждый из них специфичен и потому свойственен лишь определенной группе ИЗ.
На основе такой специфичности механизмов передачи, заключающейся в строгом соответствии этих механизмов преимущественной локализации их возбудителей в организме, он разделил ИЗ на 4 группы: 1) кишечные инфекции с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей; 2) дыхательные инфекции с аэрогенным механизмом передачи возбудителей; 3) кровяные инфекции с "трансмиссивным" механизмом передачи и 4) наружно-покровные инфекции
с контактным (поверхностно-контактным) механизмом передачи возбудителей.
Такое подразделение легло в основу впервые разработанной Л.В.Громашевским классификации, названной им "рациональной эпидемиологической классификацией ИЗ".
Надо сказать, что учение Громашевского об эпидемическом процессе в определенной степени касалось и его третьего последнего звена - организма человека, восприимчивого к возбудителю соответствующей ИЗ, представляющего собой для него "новую" среду обитания, пригодную для дальнейшей жизнедеятельности. Однако, отметив роль иммунологической реактивности, как фактора, способного влиять на интенсивность эпидемического процесса, автор с определенностью высказал и в дальнейшем поддерживал мнение о том, что вопросы, связанные с резистентностью и иммунитетом к ИЗ относятся в большей степени к области инфекционной патологии и, лишь косвенно, к общей эпидемиологии [3].
И наконец, Громашевский подчеркивал, что эпидемический процесс происходит на популяционном уровне и потому его течение подвержено действию экологических, т.е. природных факторов. С другой стороны, поскольку эпидемический процесс протекает в человеческом обществе, на него могут влиять и социальные факторы. Последнее проявляется опосредствовано, через воздействие человека на природу. Факторы, посредством которых реализуется такое действие автор называл "антропургическими" (от греч. ergon - работа).
Так, деятельность людей, чаще неумышленная, может обусловить расширение масштабов распространения эпизоотического процесса. С другой стороны освоение новых территорий и проведение ряда агротехнических работ (вспашка, корчевка леса, осушение болот и др.) могут способствовать и даже непосредственно обусловить исчезновение природных очагов инфекционных заболеваний.
Завершая краткую характеристику учения Громашевского, отметим, что все основное содержание своей концепции он лако-
нично, но с исчерпывающей полнотой представил в форме 6 важнейших положений, названых им "законами" общей эпидемиологии ИЗ. Эти "законы" в оригинальной редакции автора приведены в таблице.
Пользуясь этой таблицей, мы рассмотрим как за истекшие десятилетия изменились взгляды на явления и процессы, характеризуемые каждым из этих "законов" эпидемиологии и какие проблемы возникали и ныне существует при трактовке этих явлений и процессов с позиций современных знаний об инфекционной патологии и закономерностях ее распространения в социально значимых масштабах.
В первую очередь, надо подчеркнуть, что учение Л.В.Громашевского, как таковое, было разработано в период, когда сведения об экологии микроорганизмов и вирусов оставались весьма ограниченными, многие особенности биологии микроорганизмов и их взаимоотношений с организмом человека оставались неизвестными, а иммунология, как наука, еще не сформировалась.
За минувшие 70 лет к эпидемиологическим исследованиям были привлечены новые методы, заимствованные из смежных, интенсивно развивающихся наук, что позволило намного глубже проникнуть в детали процесса взаимодействия возбудителей и организма и их взаимоотношений на популяционно-экологическом уровне. Сформировалась иммунология, а совсем недавно изменились существующие представления о роли врожденного иммунитета в обеспечении резистенос-ти организма к возбудителям ИЗ.
И, наконец, за минувшие десятилетия появились новые ИЗ, число которых на сегодняшний день приближается к двум десяткам. Более примерно столько же насчитывает группа давно известных ИЗ, возбудители которых ранее оставались неизвестными, а также болезней, прежде считавшиеся неинфекционными [4].
Неудивительно, что по мере расширения и углубления знаний в области инфекционной патологии, часть положений этого учения была дополнена новыми фактами и закономерностями и даже переосмыслена с учетом достижений целого ряда биологических
Таблица. "Законы" эпидемиологии инфекционных болезней (по Л.В.Гpомашевскому, 1941)
1-й закон: источником заpазного начала является заpаженный (больной и иногда здоpовый) оpганизм человека или (^и зоонозах) животного.
2-й закон: неимущественная локализация возбудителя в оpганизме и механизм его пеpедачи от одного индивидуума к дpугому находятся в полном и обязательном соответствии между собой; они ^едставляют собой взаимно обусловливающие дpуг дpуга явления, котоpые, закономеpно сменяя дpуг дpуга, обpазуют непpеpывную цепь, обеспечивающую сохpанение вида возбудителя в ^^оде, а вместе с тем и непpеpывность эпидемического ^оцесса пpи любой инфекционной болезни.
3-й закон: специфическая локализация возбудителей заpазных болезней в оpганизме, соответствующий механизм пеpедачи и опpеделяемая ими сумма основных биологических свойств возбудителей ^едставляет собой комплексный объективный ^юнак, котоpый и может быть положен в основу pациональной классификации инфекционных болезней человека, согласно котоpой все они могут быть pаспpеделены на 4 ^уппы: 1) кишечные инфекции, 2) инфекции дыхательных путей; 3) кpовяные инфекции и 4) инфекции наpужных по^овов.
4-й закон: эпидемический процесс возникает и поддерживается только ^и сочетанном действии тpех непосредственных движущих фактоpов или агентов, каковыми являются: 1) наличие источника инфекции, 2) осуществление механизма пеpедачи и 3) воспpиимчивость населения к данной инфекции. При выключении же хотя бы одного из этих фактоpов эпидемический ^оцесс ^е^ащается.
5-й "закон": ^^одные и социальные явления обусловливают количественные и качественные изменения в ходе эпидемического ^оцесса путем воздействия на непосpедственные движущие силы его (источник инфекции, механизм пеpедачи и вос^иимчивость), а они являются втоpичными или посpедственными движущими силами эпидемического ^оцесса.
6-й закон: эпидемиология любой заpазной болезни в ходе человеческой истоpии может пpетеpпевать соответствующие изменения, если в социальной жизни общества ^о^ходят изменения, способные воздействовать стимул^ующим или угнетающим обpазом на непосpедственные движущие силы данного эпидемиологического ^оцесса; для чего вовсе не тpебуется, чтобы в биологической основе соответствующей болезни наступали какие-либо изменения.
и медицинских наук.
№чнем с того, что в сеpедине 70-х гг ХХ в было доказано, что нетт^ые виды патогенных бактеpий, ^ибов и ^остейших могут, как и сапpофитные (от греч. sapros - гнилой и phyton - pастение) микpооpганизмы, способны неопpеделенно долго автономно существовать и pазмножаться во объектах о^ужающей сpеды (вне оpганизмов животных и людей) и, ^и этом, сохpаняют способность, поникнув в эти оpганизмы, вызывать соответствующие ИЗ.
Учитывая это обстоятельство ^упный петеpбуpгский эпидемиолог В.Д.Беляков в 1976 г ^едложил, в зависимости от основного естественного pезеpвуаpа возбудителей, наpяду с антpопонозаными и зоонозными ИЗ, выделить еще одну группу ИЗ, объединив их под названием "сапpонозы" [5].
Заметим, что последний теpмин для обозначения болезней людей и животных, вызываемых ми^обами, способными pазм-ножаться во внешней сpеде, являющейся для них местом обитания был впеpвые использован московским эпидемиологом В.И.Теpских
еще в 1958 г [6].
Позднее, уже в начале 90-х, когда пеpечень сапpонозных ИЗ значительно pас-шиpился, было ^едложено сpеди са^оно-зов выделить 3 подгруппы болезней - почвенные, водные и зоофильные са^онозы, сохpанение возбудителей котоpых связано с сочленами почвенных или водных экосистем или же с животными, без выраженной для них самих патогенностью [7].
Соответственно, изменилась и совpемен-ная фоpмулиpовка 1-го "закона" эпидемиологии: "Источником инфекции являются заpаженный оpганизм человека или животного или же естественная сpеда обитания возбудителя" [8].
Вместе с тем, нельзя не отметить, что этот "закон" в пеpвоначальной фоpмулиpовке самого Л.В.Гpомашевского остался незыблемым лишь ^именительно к виpусам, полностью лишенным способности к само-воспpоизводству вне живых оpганизмов и потому неpазpывно связанным с оpганизма-ми человека или/и животных [9].
Существенные изменения пpетеpпели и
взгляды на механизмы передачи возбудителей ИЗ и пути их распространения. Выяснилось, что выделенные Громашевским типы механизмов передачи далеко не исчерпывают все существующие возможности заражения человека [10].
В этой связи уместно вспомнить ситуации с ИЗ, которые могли передаваться от матери плоду на протяжение беременности, а также с такими распространенными ИЗ вирусной этиологии, как гепатит В и синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Рассматривая первую из ситуаций, отметим, что к моменту создания концепции Громашевского было известно, что, как минимум, при сифилисе существует возможность внутриутробного инфицирования плода - врожденный сифилис был известен еще в XVIII в и детально описан в трудах Фурнье и Хатчинсона в конце XIX в, а гипотеза о возможности передачи заболевания "герминативным" путем (т.е. посредством половых клеток) обсуждалась еще в начале XX в.
Однако этот путь заражения не был принят во внимание Громашевским, считавшим его достаточно редким и не имеющим существенного эпидемиологического значения. Между тем, к середине ХХ в была показана возможность внутриутробного инфицирования при ряде других ИЗ - токсоплаз-мозе, листериозе, краснухе и др.
На протяжение последней четверти XX в выяснилось, что в целом ряде случаев инфицирование плода, прежде считавшееся результатом внутриутробного заражения, происходит во время родов. Такое заражение было отмечено не только при вирусных ИЗ (при гепатитах В и С, ВИЧ-инфекции, герпетических, аденовирусной и других инфекциях), но и при ряде бактериальных ИЗ (при урогенитальном микоплазмозе, гонорее, эшерихиозах, кокковых инфекциях, кандидозе) [10].
И хотя внутриутробное или пренаталь-ное (происходящее до наступления родов) и интранатальное (происходящее в момент родов) заражения имели определенные различия, эти случаи стали объединять под общей рубрикой "вертикальное" заражение, поскольку возбудители передаются от особей
одного поколения особям другого, дочернего поколения. Этот термин позволял отличить такое заражение от всех известных случаев распространения инфекции, происходящих "горизонтально" - в пределах популяции одного поколения особей.
Документированная возможность вертикального инфицирования плода от матери, происходящего в естественных условиях требовала решения вопроса о месте такого пути среди других путей заражения человека. Однако достичь единого мнения по этому вопросу не удалось до сегодняшнего дня, поскольку разные ученые трактуют "вертикальное" инфицирование по-разному [11].
Так, было предложено выделить еще один самостоятельный (помимо 4-х упомянутых выше) механизм передачи возбудителя и назвать его "вертикальным механизмом" [10].
Однако такой подход приводил к противоречию с общепринятой дефиницией категории "механизм инфицирования", неотъемлемым атрибутом которого является трехфаз-ность и, в частности, наличие 2-й фазы -пребывания возбудителя во внешней среде [12].
Очевидно, что во всех случаях вертикального заражения возбудитель не покидает пределы организма матери, а роль единственного ФП играет сама кровь, являющаяся "частью" организма матери, а не объектом внешней среды [13].
В этом смысле "вертикальным" можно признать лишь механизм, в основе которого лежит передача возбудителя только сперматозоидами (но не яйцеклеткой, которая также постоянно пребывает в организме). Но сегодня считается, что посредством такого "механизма" могут передаваться лишь эндогенные ретровирусы, хотя такому механизму больше подошло бы название "герминативно-генети-ческий".
При более тщательном рассмотрении процесса переноса возбудителя из организма матери в организм плода удается выделить несколько вариантов такой передачи, реализуемых на разных этапах внутриутробного развития: от имплантации бластоцисты в стенку матки и после формирования плацен-
ты (трансплацентарная передача).
С учетом такой возможности, было ^ед-ложено pазличать инфициpование: 1) эмбpиона; 2) плода со сформировавшимся собственным кровообращением; 3) плода со сфоpмиpовавшимися околоплодными пу-зыpями (заpажение ^и заглатывании или аспирации плодом контаминированных возбудителем околоплодных вод) и 4) ишрана-тальное заpажение [14].
Однако очевидно, что подобное детальное pазделение возможных ваpиантов заpажения едва ли опpавдано с научно-^ак-тической точки зpения - его достаточно о^аничить выделением двух ваpиантов ин-фициpования: 1) пpенатального тpанспла-центаpного [15] и 2) пpенатального "околоп-лодно-контаминационного" [11]. ^и этом оба ваpианта могут считаться сходными путями заpажения, но не самостоятельным механизмом пеpедачи возбудителя.
Что же касается волоса об интpанаталь-ном инфициpовании, то этот путь может быть ^изнан одним из ваpиантов контактного механизма пеpедачи возбудителя, поскольку заpажение пpоисходит в момент не-посpедственного контакта покpовных тканей новоpоженного и pодовых путей, котоpый неизбежно со^овождается микpотpавмати-зацией этих тканей. В то же вpемя, следует ^штать, что интpанатальное заражение занимает промежуточное место между "горизонтальной" и "вертикальной" передачей возбудителей ИЗ [10].
Здесь же уместно заметить, что веpти-кальный путь пеpедачи инфекций, как таковой, едва ли может сpавниться по эпидемиологическому значению с дpугими путями pаспpостpанения тех же инфекций, ^ичем не только потому, что он обеспечивает заpажение, как давило, лишь одного человека (многоплодие у человека - довольно pед-кое явление) и одна инфиц^ованная женщина даже на ^отяжение всей жизни способна заpазать всего несколько человек (детей).
Дело в том, что веpтикально инфи-ц^ованные дети, даже оставаясь источниками инфекции (^и хpонических инфекциях), начнут активно pаспpостpанять инфекцию дpугим людям этим же путем (^ичем
лишь девочки) или даже посpедством дpугих путей (напpимеp, полового), только достигнув pепpодуктивного возpаста. Но в этом случае лишь один цикл эпидемического пpоцесса может pастянуться на несколько лет. В подобной ситуации pедкие случаи заpажения будут отделены дpуг от дpуг большими пpомежутками вpемени, а заболеваемость будет внешне появляться как споpадическая.
Тем не менее, pаспpостpанение инфекций веpтикальным путем должно относиться к категоpии "эпидемический пpоцесс", как минимум, фоpмально, поскольку, во-пеpвых, под этой категоpией пpинято понимать любой процесс возникновения и распространения инфекционных заболеваний людей и, во-втоpых, этот путь пеpедачи в пpинципе способен, хотя бы теоpетически, обеспечить сохpанение в ^^оде возбудителя.
Втоpая из упомянутых выше ситуаций возникла ^и попытках точно о^еделить ведущие механизмы пеpедачи виpуса гепатита В, а также вкусов СПИД и гепатита С, появившихся на эпидемиологической "аpене" только в 80-е гг ХХ в [16]. Оказалось, что эти в^усы постоянно ^^уто^уют в ^ови, что сближает эти инфекции с ^овяными инфекциями. В то же вpемя, эти в^усы могут пеpедаваться половым путем, pассматpивае-мым в пpеделах контактного механизма, что о^еделяет их сходство с инфекциями наpужных покpовов.
К началу 90-х гг выяснилось, что наиболее существенной эпидемиологической особенностью этих инфекций являются "дуализм механизмов пеpедачи виpусов и плюpализм путей pаспpостpанения" [13].
"Дуализм" механизмов инфиц^ования состоит в том, что в зависимости от условий, в котоpых пpоисходит заpажение, эти в^усы способны пеpедаваться посpедством одного из двух механизмов.
Пеpвый из них - pеализуемый в естественных условиях контактный механизм, ^и котоpом виpусы пеpедаются вместе с со-деpжащими их ^овью или дpугими биожидкостями, выполняющими ^и этом функцию основных ФП этих вкусов.
Втоpой механизм пеpедачи не имеет ана-
логов среди 4-х естественных механизмов и реализуется только при участии людей и лишь посредством вторичных ФП, которые способны наносить колюще-режущие повреждения кожно-слизистых покровов тела. Будучи загрязнены вируссодержащей кровью, такие ФП механически переносят вирус в место повреждения. Ясно, что хотя и в этом случае роль первичного ФП играет кровь, этот механизм не только артифициа-лен (искусственен), но и антропургичен (опосредован деятельностью человека).
"Плюрализм" путей распространения этих вирусов выражается в том, что каждый из двух механизмов инфицирования может реализоваться посредством нескольких путей передачи. Так, первый механизм обеспечивает передачу вирусов половым, интрана-тальным и галактогенным путями, а второй механизм - передачу вирусов разными загрязненными кровью медицинскими или другими инструментами или парентерально вводимыми в организм лекарственными препаратами и др.
Заметим, что из-за разнообразия возможных вторичных ФП, участвующих в реализации второго механизма передачи, последний все еще не имеет общепринятого названия и до сих пор обозначается по-разному [17]. Так, в противовес известным естественным механизмам инфицирования, его можно было бы назвать "антропургическим", что однако не указывало бы на существо этого механизма. С этой же целью можно было бы использовать препозитив "ятрогенный", который, однако, не отражал того, что этот механизм инфицирования широко реализуется и вне медицинской практики и, в частности, среди потребителей инъекционных наркотиков.
В середине 90-хх гг для названия этого механизма было предложено использовать термин "артифициальным" [10]. Но этот термин оказался недостаточно конкретным и используя его приходилось указывать инфекции, передачу которых он обеспечивает [18].
Более того, этот термин ассоциируется с некой случайностью заражения, а не с устойчиво воспроизводимым процессом, которым, по определению является любой механизм инфицирования [11]. Наконец, этот же
термин ранее широко применялся для обобщенного обозначения путей передачи указанных вирусов [15].
В тот же период появился термин "гемо-контактный механизм", первоначально предложенный для объединения лишь естественных путей передачи гепатита В - при бытовых контактах и внутриутробном инфицировании плода [19]. Однако позднее этот термин стали часто применять для обозначения всех артифициальных путей заражения не только гепатита В, но и ВИЧ-инфекции и гепатита С [11]. Другой термин - "гемотранс-миссивный механизм", используемый в основном гематологами, имеет аналогичную смысловую нагрузку, но явно неудачную форму, поскольку все кровяные инфекции, по сути являются гемотранмиссивными [20]. Более конкретным оказался термин "парентеральный механизм", прямо указывающий на отличительную особенность всех этих инфекций - заражение путем непосредственного проникновения вируса во внутреннюю среду организма [21].
И, наконец, данный механизм инфицирования, объединяющий все артифицаль-ные пути передачи вирусов, продолжают по традиции называть "трансфузионным", используя термин, возникший на основе сокращения прежде широко применявшегося термина "посттрансфузионный гепатит" и ныне ставшего частью группового названия гепатитов В и С - "трансфузионно передающиеся вирусные гепатиты". Более того, аргументом в пользу предпочтения именно этого названия можно считать и то, что изучение всех названных вирусных инфекций и разработка методов их профилактики составляет одну из двух задач трансфузиологии -самостоятельной научно-практической отрасли медицины, сформировавшейся в конце 80-х гг прошлого века.
И наконец, рассматривая изменения взглядов на трактовку механизмов передачи возбудителей, надо отметить, что такие изменения наметились в отношение этих механизмов при сапронозных ИЗ.
Прежде всего отметим, что говорить о механизме передачи возбудителей сапроно-зов достаточно сложно, поскольку в этих
случаях невозможно довести фаницу между 1-й и 2-й фазами pеализации такого механизма - в итоге фиходится pассматpивать лишь пути заpажения, котоpые соответствуют путям фоникновения возбудителей в оpганизм. Для pешения вопpоса о механизме пеpедачи возбудителей сапpонозов можно было использовать pанее пpедложенный кpитеpий - механизм передачи возбудителя среди естественных хозяев [8]. Однако механизмы пеpемещения возбудителей конфетных инфекций среди естественных хозяев, а это не всегда точно установленные сочлены почвенных и водных экосистем, во многих случаях до сих поp окончательно не выяснены.
^оме того, непpосто и однозначно опpеделить основную естественную среду обитания (основной резервуар) возбудителей сафонозов. Hекотоpые из них могут длительно pазмножаться как в оpганизме животных, так и в почвенной экосистеме (напpимеp, иеpсинии) или в водной экосистеме (галофильные вибpионы). Так, некотоpые условно-патогенные микpооpганизмы являются представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и могут считаться антpопонозами, хотя они же способны к автономному существованию вне оpганизма человека (и животных). И именно последнее пpотивоpечие явилось одним из мотивов появления федложения pазделить сапpонозы на две подфуппы - сапpоантpопонозы и сафозоонозы [22].
И, наконец, отдельного pассмотpения тpебует эволюция эпидемиологической классификации ИЗ (ЭКИЗ), pазpаботанной Л.В.Гpомашевским. Заметим, что сам автоp, пpизнавая, что ЭКИЗ не является абсолютной и может со вpеменем дополняться, автоp указал и особую ^уппу ИЗ, не вошедших ни в одну из выделенных им групп и не изученных в той степени, шт^ая позволила бы их безоговоpоч-но отнести к какой-либо из этих ^упп [1].
Действительно, будучи построенной на естественном принципе, классификация Гро-машевского, тем не менее, не была безуфеч-ной.
ЭКИЗ охватывала ИЗ не только человека, но и ИЗ, шт^ыми человек заpажается от животных и, в том числе, шт^ые существенно
отличались в эпидемиологическом отношении от оказавшихся с ними в одной фуппе болезней, поpажающих только человека. Поэтому в 1952 г И.И.Елкин предложил каждую классификационную фупу ИЗ разделить на антpопонозы (болезни, свойственные человеку) и зоонозы (болезни животных, но к ко-тоpым восфиимчив и человек).
После того, как в сеpедине 70-х гг была выделена фуппа сапpонозных ИЗ, встал нефостой вопpос об их месте в ЭКИЗ. По федложению В.Д.Белякова эти ИЗ также были pазделены на соответствующие фуппы, в зависимости от локализации возбудителя в оpганизме и ведущего механизма его пеpеда-чи пpи заpажении человека [5].
Это пpедложение было учтено в ваpиан-те ЭКИЗ, pазpаботанном в 1994 г, в котоpой все ИЗ с учетом резервуаров возбудителей были pазделены на 3 класса (антропонозы, зоонозы и сапронозы), а в качестве основы эпидемиологической группировки ИЗ всех классов был использован универсальный критерий - основная локализация возбудителя в организме человека и ведущий механизм (или пути) его заражения из этих резервуаров [23].
И хотя этом ваpиант ЭКИЗ сегодня считается наиболее рациональной, он не лишен недостатков и, в дальнейшем, по меpе pас-шфения и углубления научной информации, будет пеpесмотpен. К пpимеpу, в этом ваpианте ЭКИЗ ВИЧ-инфекция и гепатиты В и С отнесены к инфекциям наружных покровов с контактным механизмом передачи вфусов. Между тем, по указанным выше фичинам фименение финципов ЭКИЗ в отношение этих инфекций достаточно сложно, поскольку в современном обществе они pаспpостpаняются посpедством механизма инфициpования, непpедусмотpенного в ЭКИЗ и, даже не имеющего пока, как уже отмечалось, общефинятого названия.
Опpеделенные сложности возникли и ^и pешении вопpосов, связанных с уточнением места в ЭКИЗ некотоpых зоонозов. Поясняя сущность этих вопpосов, уместно вспомнить некотpые эпидемиологические особенности зоонозов.
Возбудители зоонозов не фиспособлены
к размножению в организме людей, а проникновение их возбудителей в организм человека вызывает у него заболевание, но не становится причиной развития эпидемического процесса, ибо человек для них становится своеобразным биологическим "тупиком" из-за отсутствия условий, необходимых для реализации механизма передачи возбудителей другим людям. Поэтому считается, что хотя при некоторых зоонозах человек может стать источником зоонозной инфекции для людей (при чуме, желтой лихорадке и др.), но устойчиво циркулировать среди людей возбудители зоонозных инфекций, как правило, не могут.
В свое время предлагалось обособить еще одну группу заболеваний и назвать их антропозоонозами, на том основании, что их возбудители в филогенезе приспособились как к человеку, так и к определенным видам животных и при определенных условиях могут передаваться человеку и распространяться среди людей. Поэтому, вызываемые ими эпидемический и эпизоотический процессы носят сопряженный характер. Так, чума, будучи зоонозом, передается от животного к животному только посредством живых переносчиков, но передавшись человеку трансмиссивным путем, способна "дальше" распространяться среди людей аэрогенным путем.
Однако учитывая, что главную роль в поддержании этих ИЗ играют именно животные, в конце концов, антропозоонозы были отнесены к зоонозам. В то же время, было предложено среди зоонозов различть обли-гатно-трансмиссивные, факультативно-трансмиссивные и нетрансмиссивные инфекции [8].
Заметим, что Л.В.Громашевский полагал, что "в случае заражения человека от животного" ... "должен действовать тот именно по существу специфический механизм передачи возбудителей, который в естественных условиях поддерживает цепь передачи этой инфекции в животном мире" [3]. Однако в дальнейшем выяснилось, что при некоторых зо-онозах механизмы передачи возбудителей среди животных не совпадают с механизмами заражения человека. Так, некоторые ин-
фекции среди животных распространяются преимущественно посредством фекально-орального механизма, а среди людей - в основном контактного или даже аэрогенного механизмов. Подобное классификационное противоречие удалось преодолеть лишь взяв за основу более стабильный критерий - основную локализацию возбудителя в организме человека и ведущий механизм его заражения [23].
Итак, хотя предложенная Л.В.Громаше-вским ЭКИЗ за минувшие 70 лет значительно расширилась и дополнилась рядом новых классификационных критериев, изначально положенные в ее основу принципы сохранили свое научное значение и во всех последующих вариантах ЭКИЗ использовались в качестве основополагающих критериев для разделения ИЗ по эпидемиологическим признакам. Так, предложенная уже в начале XXI в "эколого-эпидемиологическая классификация" также предусматривает разделение ИЗ на классы по основному резервуару возбудителя, а внутри них - на группы, по ведущему механизму его передачи и основной локализации возбудителя в организме человека [24].
В заключение надо подчеркнуть, что сегодня эпидемиология ИЗ представляет собой обширную синтетическую науку, в которой учение об эпидемиологическом процессе составляет лишь часть. Но именно эта часть формирует идеологическую "сердцевину" эпидемиологии, содержащую смысловое содержание всех важнейших дефиниций, категорий и понятий эпидемиологии.
В свое время создание этого учения явилось крупной вехой в развитии теоретических основ эпидемиологии и сыграло трудно оценимую роль в разработке стратегии научно-обоснованной системы эпидемиологического надзора и тактики мер борьбы с ИЗ путем селективного воздействия на разные звенья эпидемического процесса.
И, сегодня, в эпоху интенсивного развития молекулярной эпидемиологии и переосмысления природы и раскрытия роли генетических, иммунологических и социально-экономических стимулов, влияющих на процессы распростанения ИЗ, учение об эпидемическом процессе не утратило своего значе-
ния, как одной из базисных идеологических концепций, на которой была построена и ныне стоит современная эпидемиология.
ЛИТЕРАТУРА
1. Громашевский Л.В. Общая эпидемиология. Руководство для врачей и студентов. М. -Л.: Медгиз, 1941;
2. Беляков В.Д. Учение Л.В.Громашевского об эпидемическом процессе и развитие этого учения на современном этапе. // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол., 1984, N.7, с.115-118;
3. Громашевский Л.В. Механизм передачи инфекции: учение о механизме передачи возбудителей инфекционных болезней и его значение в эпидемиологии. Киев: Гос. Мед. Изд-во УССР, 1958;
4. Белозеров Е.С., Иоанниди Е.А. Курс эпидемиологии. Элис-та:АПП Джангар, 2005;
5. Беляков В.Д. Военная эпидемиология: учебник. Л.: Медицина, 1976;
6. Терских В.И. Сапронозы (о болезнях людей и животных, вызываемых микробами, способными размножаться вне организма во внешней среде, являющейся для них местом обитания) // Журн. микробиол., 1958, N.8, с.118-122;
7. Литвин В.Ю., Шляхов Э.Н. Экологические аспекты эпидемиологии. / Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней. Под ред. В.И.Покровского. М.: Медицина, 1993, т.1, с.55-57;
8. Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. Эпидемиология: учебник. М.:Меди-цина, 1989;
9. Мамедов М.К. Вирусные заболевания человека: принципы диагностики, лечение и профилактика. Баку: Билик, 2002, с.107-141;
10. Ковалева Е.П. О механизмах передачи инфекции в свете новых данных. // Ж. микробиол., эпидемиол. и иимунобиол., 1995, N.1, с.103-106.
11. Сергевнин В.И. Механизмы передачи возбудителей и эколо-гоэпидемиологическая классификация инфекционных и паразитарных болезней человека. // Эпидемиология и вакци-нопрофилактика, 2012, N.2, с.4-9;
12. Шкарин В.В., Благонравов А.С. Термины и определения в эпидемиологии. Н.Новгород: НГМА, 2010;
13. Мамедов М.К., А.Э.Дадашева А.Э. Характеристика механизмов инфицирования и путей распространения вирусов гепатита В и С и оценка их эпидемиологического значения. // Современные достижения азербайджанской медицины, 2012, N.2, с.3-12;
14. Ряпис Л.А., Брико Н.И., Покровский В.И. Вертикальная передача возбудителей болезней человека и ее соотношение с классическими типами механизма передачи. // Эпидемиология и инфекционные болезни, 2000, N.4, с.46-49;
15. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. СПб.: Теза, 1998;
16. Дадашева А.Э. Трансфузионные вирусные инфекции: проблемы классификации и номенклатуры. // Современные достижения азербайджанской медицины, 2008, N.2, с.55-60;
17. Сергевнин В.И. Механизмы и пути передачи возбудителей инфекционных и паразитарных болезней человека. // Эпидемиология и инфекционные болезни, 2004, N.3, с.51-53;
18. Ковалева Е.П., Семина Н.А., Храпунова И.А. и др. Артифи-циальный механизм передачи возбудителей вирусных гепатитов. // Эпидемиология и инфекционные болезни, 2000, N.2, с.40-43;
19. Шляхтенко Л.И., Мукомолов С.А., Нечаев В.В., Крыга Л.Н. Теоретические основы эпидемиологии вирусного гепатита В. // Ж. микробиол., эпидемиол. ииммунобиол., 1998, N.4, с.25-29;
20. Голосова Т.В., Никитин И.К. Гемотрансмиссивные инфекции. М.: МИА, 2003;
21. Шахгильдян И.А., Михайлов М.И., Онищенко Г.Г. Парентеральные вирусные гепатиты. М.: ВУНМЦ Росздава, 2003;
22. Покровский В.И., Ряпис Л.А. Прикладные и естественно-научные классификации инфекционных и паразитарных болезней человека. // Эпидемиология и инфекционеные болезни, 2008, N.6, с.5-9;
23. Черкасский Б.Л. Инфекционные и паразитарные болезни человека: справочник эпидемиолога. М.: Медицина, 1994;
24. Сергевнин В.И. Эколого-эпидемиологическая классификация инфекционных и паразитарных болезней человека: проблемы и пути решения. // Эпидемиология и инфекционные болезни, 2002, N.2, с.54-57.
ISSN 1815-3917
Сдано в набор 29.06.2012. Подписано к печати 22.06.2012. Распространяется бесплатно. Тираж 500.
