CC BY
39
что такая избирательная проницаемость гематотимусного барьера связана с отсутствием окружающей кровеносные сосуды базальной мембраны.
Заключение. Тимусу принадлежит ведущая роль в регуляции популяции Т-лимфоцитов. Тимус является открытой системой в связи с миграцией клеток в субкапсулярной зоне и мозговом веществе. Поэтому максимальные возрастные изменения происходят именно в этих компонентах долек. Степень изменения параметров тимуса, а также изменение его клеточного состава коррелируют с возрастом животных.
Список литературы
1. Автандилов, Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов. - Москва: Медицина, 1990. - 384 с.
2. Забродин, В. А. Анатомия лимфоидной, лимфатической системы и эндокринных желез. Учебное пособие / В. А. Забродин, Е. С. Толстенкова, В. Я. Юрчинский. - Смоленск: Изд-во СГМА, 2011. - 64 с.
3. Кветной, И. М. Нейроиммуноэндокринология тимуса / И. М. Кветной, А. А. Ярилин,
B. О. Полякова, И. В. Князькин. - СПб.: ДЕАН, 2005. - 160 с.
4. Наумова, Е. М. Влияние АКТГ на местный нейромедиаторный гомеостаз тимуса / Е. М. Наумова, В. Е. Сергеева, С. А. Ястребова // Здравоохранение Чувашии. - 2005. - № 2. -
C.44-50.
5. Юрчинский В. Я. Сравнительный анализ тимуса позвоночных животных / В. Я, Юрчин-ский, В. А. Забродин // Морфология. - Т. 133, № 2. - 2008. - С. 161.
Рожкова Ирина Семеновна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры ботаники, фармакогнозии и фармацевтической технологии, ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: agma@astranet.ru.
Теплый Давид Львович, доктор биологических наук, профессор, заведующий кафедрой физиологии и морфологии человека и животных, ФГБОУ ВПО «Астраханский государственный университет» России, Россия, 414056, г. Астрахань, ул. Татищева, д. 20а, тел.: (8512) 25-17-09, е-mail: aspu@aspu.ru.
Фельдман Бронислав Владимирович, доктор биологических наук, заведующий кафедрой ботаники, фармакогнозии и фармацевтической технологии, ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, е-mail: agma@astranet.ru.
Тризно Матвей Николаевич, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры анатомии человека, ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел. (8512) 52-53-21, e-mail: agma@astranet.ru.
УДК [616.12-008.331.1-06:616.891]:612.112]:57.084.1(045) © Т.П. Романова, И.О. Бугаева, Е.Б. Родзаевская, И.А. Уварова, 2013
Т.П. Романова, И.О. Бугаева, Е.Б. Родзаевская, И.А. Уварова
УЧАСТИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ КРОВИ В ПРОЦЕССЕ ФОРМИРОВАНИЯ СТРЕСС-ИНДУЦИРОВАННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ СЕРДЦА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России
В экспериментах на гипертензивных крысах изучена роль метаболических изменений лейкоцитов периферической крови под воздействием стрессорных факторов и характер кардиоваскулярных нарушений. Показано, что артериальная гипертензия сопровождается изменениями обменных процессов в лейкоцитах крови, а повышение их функциональной активности при стрессе может способствовать развитию повреждения мембран кардиомиоцитов и эндотелиоцитов, вызывая необратимые повреждения миокарда.
Ключевые слова: стресс, артериальная гипертензия, лейкоциты, миокард.
T.P. Romanova, I.O. Bugaeva, E.B. Rodzaevskaya, I.A. Uvarova
THE PARTICIPATION OF LEUKOCYTES OF BLOOD IN FORMATION OF STRESS-INDUCED DAMAGES OF HEART AT THE ARTERIAL HYPERTENSION
In experiments on hypertensie rats the role of metabolic changes of leukocytes of peripheral blood under the influence of stress factors and character of cardiovascular damages were studied. It was shown that the arterial hypertension was accompanied by changes of exchange of processes in blood leukocytes and increase of their functional activity at stress that may promote development of damage of membranes in cardiomyocytes and endotheliocytes causing irreversible damages of the myocardium.
Key words: stress, arterial hypertension, leukocytes, myocardium.
Введение. Морфофункциональные аспекты развития различных видов осложнений при гипертонической болезни в виде ишемической болезни сердца, острых нарушений коронарного кровообращения, инфаркта миокарда и в XXI в. являются одним из актуальных направлений медицинской науки и проблем здравоохранения [1, 3, 8, 10].
Ежегодно осложнения, вызванные сердечно-сосудистыми заболеваниями, уносят жизни людей все более молодого возраста, поэтому основное внимание было акцентировано на одном из малоизученных направлений в клинической практике: сложных механизмах взаимосвязи артериальной гипертензии со стресс-индуцированными нарушениями метаболических процессов в лейкоцитах крови [2, 4, 6, 9].
Цель: изучить изменения метаболического профиля наиболее мобильных форменных элементов периферической крови - лейкоцитов при воздействии стрессорных факторов и характера стресс-индуцированных повреждений сердца на фоне артериальной гипертензии.
Материалы и методы исследования. В качестве экспериментальной модели были использованы 40 половозрелых крыс-самцов массой 250-300 г с наследственной, индуцированной стрессом артериальной гипертензией (линия НИСАГ). Для этих животных характерно стабильно высокое артериальное давление и повышенная чувствительность к стрессу [5]. Контрольные группы составили интактные крысы линии НИСАГ и нормотензивные крысы (по 10 штук). Стресс моделировали путем сочетанного воздействия на животных иммобилизации и акустического раздражителя в течение 2 часов по предложенной нами методике [7]. У крыс экспериментальной группы до и после воздействия стрессорных факторов измеряли уровень АД и частоту сердечных сокращений (ЧСС).
Гистохимическими методами в полиморфноядерных лейкоцитах (ПЯЛ) мазков периферической крови определяли содержание гликогена, липидов, активность АТФ-азы, сукцинатдегидрогена-зы (СДГ) и миелопероксидазы (МП), изменение функциональной активности лейкоцитов регистрировали по НСТ-тесту, отражающему способность нейтрофилов генерировать активные формы кислорода. Показатели цитохимического коэффициента высчитывали по формуле Асталди и Верга. Морфологические изменения в миокарде анализировали после окрашивания срезов сердца гематоксилином и эозином, по Маллори и по Гейденгайну. С целью выявления ранних ишемических изменений в миокарде применяли окраску ГОФП по Liе. О нарушении сократительной функции кардиомиоцитов (КМЦ) судили по степени контрактурных изменений, регистрируемых при помощи поляризационной микроскопии. Морфометрический анализ проводили на имидж-анализаторе «Bioscan» (Россия). Из эксперимента крысы выводились декапитацией. Количественные показатели обрабатывались статистически.
Результаты исследования и их обсуждение. Проведенными исследованиями установлено, что воздействие комбинированного стресса приводило к повышению уровня АД с 162,2 ± 8,6 до 199,3 ± 6,4 мм рт.ст. (р < 0,001) и увеличению ЧСС на 13 % (с 438,0 ± 10,3 до 495,7 ± 13,6 уд./мин, р < 0,01).
Ранее было показано, что артериальная гипертензия (АГ) у крыс линии НИСАГ сопровождается значительными сдвигами метаболизма ПЯЛ в виде нарушения углеводно-липидного обмена, о чем свидетельствовало снижение содержания гликогена на 23 % (р < 0,001) и увеличение количества ли-пидов на 21 % (р < 0,001) по сравнению с нормотензивными крысами, отмечалось достоверно пониженная активность АТФ-азы и МП при некоторой активации СДГ. Показатели НСТ-теста оставались неизменными.
После стресса уровень гликогена в нейтрофилах уменьшился на 25 % по сравнению с исходными показателями (р < 0,01) у крыс линии НИСАГ, при этом количество внутриклеточных липидов оставалось неизменным. Об интенсификации энергопотребляющих процессов указывало и повышение активности АТФ-азы на 26 % (р < 0,001). В то же время отмечалось угнетение активности других
ферментов: МП на 27 % (р < 0,001), СДГ на 18 % (р < 0,001). Важно отметить, что стресс сопровождался достоверным увеличением количества ПЯЛ с положительной реакцией на НСТ-тест, которая свидетельствует об активации их цитотоксического потенциала, что, в свою очередь, может являться одним из факторов, приводящих к нарушению проницаемости мембран кардиомиоцитов и эндоте-лиоцитов, вызывая впоследствии необратимые повреждения структур сердца.
При развитии постстрессорной реакции в миокарде гипертензивных крыс обнаружены признаки резкого локального полнокровия, особенно выраженные в левом желудочке и папиллярных мышцах. В большинстве артериол отмечались признаки плазматического пропитывания участков сосудистой стенки. Отдельные артериолы находились в состоянии спазма вплоть до полного закрытия их просвета. В большинстве расширенных венул отмечалось набухание стенки с утратой четкости контуров. Полнокровие микроциркуляторного русла обусловлено как резким расширением мелких сосудов (диаметр капилляров увеличился с 3,94 ± 0,5 до 6,64 ± 0,3 мкм, р < 0,001), так и увеличением количества функционирующих капилляров (с 9,3 ± 0,5, до 17,2 ± 1,2 на единицу площади, р < 0,001). О нарушении состояния микроциркуляторного русла сердца свидетельствовали повышенная проницаемость стенок сосудов, периваскулярный отек, развитие мелких периваскулярных геморрагий и эритростаз.
Резкие колебания уровня АД сопровождались сосудистой дистонией, что, в свою очередь, могло способствовать возникновению гипоксии кардиомиоцитов, нарушению механизмов сокращения и расслабления миофибрилл. Поляризационной микроскопией в глубоких слоях миокарда левого желудочка обнаружены очаговые контрактурные повреждения различной степени - от фрагментарной контрактуры КМЦ до грубых необратимых поражений мышечных волокон. Отдельно лежащие поврежденные КМЦ или их группы, как правило, располагались вокруг сосудов с признаками эритростаза или вблизи мелких спазмированных артерий. Очаговые некрозы чаще поражали внутренние слои миокарда левого желудочка и сосочковые мышцы. В зоне диффузных повреждений на единицу поля зрения приходилось до 22,0 ± 1,6 КМЦ с необратимыми изменениями, что составляло 28,6 ± 2,3 % площади поперечного среза миокарда.
Заключение. Полученные результаты подтверждают, что одним из триггерных механизмов, приводящих к срыву ауторегуляции коронарного кровотока с последующими повреждениями структур миокарда при стрессе, могут являться активирующиеся во время стресс-реакции лейкоциты периферической крови, которые превращаются из защитного звена гомеостаза, обеспечивающего компенсаторные реакции, в мощный деструктивный фактор. При этом чрезмерная реализация окислительного потенциала ПЯЛ, при которой продуцируемые ими оксиданты обладают выраженным цито-токсическим и альтерирующим действием на многие тканевые элементы и, в частности, на кардио-миоциты, приводит к глубоким поражениям сердца. Очевидно, что изучение функционально-метаболического профиля лейкоцитов у больных АГ и при различных ее осложнениях является целесообразным для проведения клинико-диагностических исследований.
Список литературы
1. Гогин, Е. Е. Гипертония - гипертоническая болезнь : 75 лет изучения и современные воззрения в публикациях «Терапевтического архива» / Е. Е. Гогин // Терапевтический архив. - 1998. -№ 9. - С. 24-29.
2. Иванов, К. П. Морфодинамический анализ роли лейкоцитов в нарушениях микроциркуляции в коре головного мозга / К. П. Иванов, Н. Н. Мельникова // Морфология. - 2003. - Т. 124, № 6. -С.61-65.
3. Кобалава, Ж. Д. Доказательная гипертензиология : исторические вехи и основные исследования / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 116 с.
4. Лабас, Ю. А. Регуляторная роль активных форм кислорода: от бактерий до человека / Ю. А. Лабас, А. В. Гордеева, Ю. А. Дерябина и др. // Успехи современной биологии. - 2010. -Т. 130, № 4. - С. 323-335.
5. Маркель, А. Л. Генетическая модель индуцированной стрессом артериальной гипертензии / А. Л. Маркель // Известия АН СССР. Серия биол. - 1985. - № 3. - С. 446-469.
6. Маянский, Д. Н. Роль нейтрофилов в ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда / Д. Н. Маянский, С. Д. Маянская // Терапевтический архив. - 2001. - № 12. - С. 84-88.
7. Романова, Т. П. Способ моделирования внутримозговых гематом при артериальной гипер-тензии / Т. П. Романова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1989. - № 3. -С. 80-81.
8. Фолков, Б. И. Эмоциональный стресс и его значение в развитии сердечно-сосудистых забо-
леваний / Б. И. Фолков // Кардиология. - 2007. - № 10. - С. 4-10.
9. Roman, M. J. Parallel cardiac and vascular adaptation in hypertеnsion / M. J. Roman, P. S. Saba, R. Pini et al. // Circulation. - 1992. - Vol. 86. - Р. 1909-1918.
10. Tsai, P. S. Hemodynamics and arterial properties in response to mental stress in individuals with mild hypertension / P. S. Tsai, C. B. Yucha, W. W. Nichols, H. Yarandi // Psichosom. Med. - 2003. -Vol. 65, № 4. - Р. 613-619.
Романова Татьяна Петровна, кандидат биологических наук, доцент, доцент кафедры гистологии, ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, Россия, 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, д. 112, тел: (8452) 66-98-04, e-mail: meduniv@sgmu.ru.
Бугаева Ирина Олеговна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой гистологии, ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, Россия, 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, д. 112, тел: (8452) 66-98-04, e-mail: meduniv@sgmu.ru.
Родзаевская Елена Борисовна, доктор биологических наук, профессор кафедры гистологии, ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, Россия, 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, д. 112, тел: (8452) 66-98-04, e-mail: meduniv@sgmu.ru.
Уварова Ирина Александровна, кандидат биологических наук, доцент кафедры гистологии, ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, Россия, 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, д. 112, meduniv@sgmu.ru, тел: 8-927-14-55-777.
УДК 616.831.4.-055.2 - 08:615.03
© М.Г. Салий, О.В. Заклякова, Е.А. Линева, И.З. Давыдова, В.К. Поляков, 2013
М.Г. Салий1, О.В. Заклякова2, Е.А. Линева2, И.З. Давыдова2, В.К. Поляков1
КОРРЕКЦИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФЕРРОКИНЕТИКИ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ НАРУШЕНИЙ РЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИИ ПРИ ГИПОТАЛАМИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ У ЖЕНЩИН
:ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России
2ГБУЗ АО «Александро-Мариинская областная клиническая больница», г. Астрахань
С целью сравнительной оценки эффективности рекомбинантного эритропоэтина (Эпрекс), в комплексной терапии нарушений репродуктивной функции при гипоталамическом синдроме у женщин Астраханской области обследовано 52 пациентки в возрасте 21-37 лет. Анализ результатов показал, что при гипоталамическом синдроме с нарушениями репродуктивной функции у 67,3 % больных имеется дефицит железа различной степени выраженности. Генез выявленных нарушений носит комплексный характер и находится в зависимости от уровня гормонального дисбаланса и тяжести патологического процесса. Назначение рекомбинантного эри-тропоэтина способствовало улучшению гематологических, феррокинетических показателей у женщин с желе-зодефицитными состояниями при гипоталамическом синдроме.
Ключевые слова: гипоталамический синдром, женщины, репродуктивная функция, дефицит железа, рекомбинантный эритропоэтин.
M.G. Saliy, O.V. Zaklyakova, E.A. Lineva, I.Z. Davydova, У.К. Polyakov
THE CORRECTION OF DATA FERROKINETIKS IN COMPLEX THERAPY OF REPRODUCTIVE DISORDERS IN THE HYPOTHALAMIC SYNDROME IN WOMEN
The comparative evaluation of the effectiveness of recombinant erythropoietin (Eprex) in complex therapy of reproductive impairment in the hypothalamic syndrome in women of the Astrakhan region was done and there were examined 52 patients aged 21-37 years. Analysis of the survey results showed that the hypothalamic syndrome with impaired reproductive function in 79,5 % of patients with a deficiency of iron varying severity. Genesis of the revealed violations was comprehensive one and depended of the level of hormonal imbalance and severity of the pathological process. Appointment of recombinant erythropoietin contributed to the improvement gematological, ferrokinetic of indicators in women with iron deficiency in the hypothalamic syndrome was made.
Key words: hypothalamic syndrome, women, reproductive function, iron deficiency, recombinant erythropoietin.
217
