CC BY
39
7. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции /Под. Ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазер-ленд. М. Медиицна, 2000.- 288с.
8. Н.Н. Володин, Г.В. Яцык, и др. Классификация перинатальных поражений нервной системы. Методические рекомендации, 2000.- 40с.
TY^H
Г.А. ТУЛЕГЕНОВА
ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ АНЬЩТАЛГАН ЖАНА ТУГАИ НЭРЕСТЕЛЕРД1Н КАТАМНЕЗ1Н1Н КЕЙБ1Р АСПЕКТ1ЛЕР1
Марат Оспанов атындагы Батыс Казахстан мемлекеттiк медицина университетi, Актебе
Макалада гипербилирубинемия аны^талган жаца туган нэрестелердiч катамнез^ч кейбiр аспектiлерi бертген. Сонымен бiрге гипербилирубинемияны узада созатын тYрткiлер болжанган.
Нег'зг'! свздер: гипербилирубинемия, жан,а туган нэресте, катамнез.
SUMMARY
G.A. TULEGENOVA
SOME ASPECS OF CATAMNESIS OF NEWBORNS UNDERGONE HYPERBILIRUBINEMIA
West Kazakhstan Marat Ospanov State Medical University, Aktobe
In present time the tendency of height of morbidity rate of newborns are preserved, and one of the problems often meeting, it is neonatal period of hyperbilirubinemia. At children having prolonged physiological hyperbilirubinemia in anamnesis, the dysbacteriosis of bowels detect more often, which can explain the development of consequence reanimation measures of the delay contact "skin to skin" in the maternity hall, later newborn is applied to the chest of mother.
Some aspects of catamnesis of newborns who have undergone hyperbilirubinemia are presented in the article. The prolonging factors were revealed hyperbilirubinemia.
Key words: hyperbilirubinemia, newborns, catamnesis.
УДК 616, 89 - 008. 441. 33:616. 831
В.П. ПАВЛЕНКО, А.Ж. БЕКБЕРГЕНОВА, В.А. МОЖАЕВ, М.К. ИСКАКОВА
УЧАСТИЕ ГЛУТАМАТЕРГИЧЕСКОЙ И ДОФАМИНЕРГИЧЕСКОЙ НЕЙРОМЕДИАТОРНЫХ СИСТЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ПАТОГЕНЕЗЕ ОПИЙНОЙ НАРКОМАНИИ
Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова, Областной наркологический диспансер, Актобе
Актуальность. Изучение литературы по вопросам биохимической и иммунологической диагностики опийной наркомании показывает, что исследования, касающиеся состояния уровня аутоантител к глутаматным рецепторам при употреблении опиатов, практически не встречаются. Только в последнее время стали появляться работы о состоянии иммунной системы и уровня аутоантител к различным нейромедиаторам [8,12,14] и ферментам [5,7] при данной наркологической патологии [3,4,6,7]. Исследование состояния глутаматергической системы при опийной наркомании, как правило, проводилось совместно с изучением этого показателя у больных с другой патологией ЦНС. В своей работе А.В. Харитонов и соавторы [10] проводили исследования состояния субъединиц глутаматного рецептора у больных опийной наркоманией и эпилепсией. Было отмечено, что повышенный уровень аутоантител к GluRI-субъединице глутаматного рецептора у больных опийной наркоманией отмечался в 13% случаев. При этом содержание аутоантител к NR2A-субъединице глутаматного рецептора в сыворотке
больных опийной наркоманией и здоровых доноров существенно не отличалось между собой. По мнению И.П. Анохиной [1], формирование порочного круга зависимости от психоактивных веществ лежит в основе формирования психической зависимости. При длительном употреблении наркотиков развиваются компенсаторные явления, в частности, подавление активности ферментов, контролирующих превращение катехоламинов (дофамина в норадреналин) - моноаминоксидазы, дофамин-бета-ги-дроксилазы. Таким образом, имеется общее звено в развитии наркотической зависимости при злоупотреблении различными психоактивными веществами - влияние на катехоламиновую нейромедиацию в системе подкрепления. В литературе достаточно сведений об изменении состояния катехоламиновой нейромедиации при опийной наркомании [2,9,11,13,15,18,19]. Однако собственно работ о состоянии моноаминоксидазной активности крайне мало и в большой степени они лишь косвенно указывают на изменение фермента. В частности, в опытах L.G. Schmidt и соавторов [16], V.F. Tsydik и соавторов [17] были
29
ЭКСПЕРИМЕНТАЛДЫК ЖЭНЕ КЛИНИКАЛЬЩ ЗЕРТТЕУЛЕР
выявлены однонаправленные изменения соотношения A и B форм моноаминоксидазы в серотонинергических нейронах, астроцитах и эндотелии капилляров на стадии лишения животных морфина после хронического введения.
В связи с отсутствием воспроизводимых и убедительных данных об изменении состояния глутаматерги-ческой и дофаминергической нейромедиаторных систем при опийной наркомании, исследования в этом направлении, несомненно, должны продолжаться.
Цель исследования - оценить характер изменений в глутамат- и дофаминергической нейромедиации у больных опийной наркоманией в остром периоде и в процессе формирования ремиссии.
Материалы и методы исследования. Было обследовано 147 больных опийной наркоманией. В исследование были включены пациенты мужского пола в возрасте от 18 до 44 лет. Контрольную группу составили 56 здоровых испытуемых, мужчин в возрасте 30-35 лет, не употребляющих транквилизаторов, наркотических и седативных средств, не злоупотребляющих алкоголем и опиатами и не имеющих в анамнезе черепно-мозговых травм. Исследования проводили в острый период (состояние абстиненции) и в период ремиссии. В группу больных опийной наркоманией были включены пациенты с опийным абстинентным синдромом (ОАС) средней степени тяжести. Для постановки клинического диагноза у больных анализировали анамнестические сведения, результаты объективного осмотра, интерпретировали данные клинико-лабораторного и экспериментально-психологического обследования. Для стандартизации оценки анамнестических данных, состояния больного и результатов обследования применяли «Карту осмотра наркологического больного». Здесь же указывали на день исследования уровень титра аутоантител к глутаматным рецепторам и показатели активности моноаминоксидазы типа В (МАО-В). Исследование соматического состояния, уровня титра аутоантител и показателей активности фермента проводили на 1-й, 3-й, 7-й, 10-й, 20-й, 30-й и 45-й дни после поступления и у пациентов в состоянии ремиссии. Из исследования исключали пациентов с психотическими расстройствами, не связанными с наркологической патологией, и пациентов с острым соматическим состоянием (острый инфаркт миокарда, инсульт, остроесостояниепослечерепно-мозговойтравмы, грипп, острая респираторно-вирусная инфекция и т.п.). В процессе обследования на основании наркологического анамнеза и психологического тестового обследования устанавливали диагноз и стадию заболевания. Группа пациентов с опийной наркоманией была подразделена на 3 подгруппы в зависимости от степени выраженности заболевания, способа употребления наркотического препарата и вида потребляемого наркотика:
1-я группа: злоупотребление опиатами без явлений физической зависимости;
2-я группа: наркозависимые с сочетанным употреблением разных опиатов (героин + ацетилированная маковая соломка внутривенно);
3-я группа: наркозависимые с чередованием употребления разных опиатов (героин + ацетилированная маковая соломка внутривенно).
Таким образом, было сформировано несколько подгрупп больных опийной наркоманией, отличавшихся по
клинической картине и анамнестическим данным. Анамнестические данные больных всех групп представлены в таблице 1.
Уровень аутоантител к глутаматным рецепторам определяли с помощью набора «Эпитест» (Россия) согласно инструкции. Набор реагентов теста предназначен для полуколичественного иммуноферментного определения содержания аутоантител к синтетическому фрагменту глутаматсвязывающего белка (ГМБ) головного мозга человека в сыворотке крови. Сорбция синтетического фрагмента ГМБ на поверхности полистиролового планшета позволяет избирательно извлекать аутоантитела из сыворотки крови. Образовавшийся комплекс антиген-антитело выявляется с помощью вторых антител против иммуноглобулинов человека, конъюгированных с пероксидазой. Уровень аутоантител к ГМБ оценивается по изменению окраски субстратной смеси, регистрируемой с помощью спектрофотометра вертикального сканирования при длине волны 492 нм. Для определения моноаминоксидазной активности тромбоцитов (МАО-В) сначала выделяли взвесь тромбоцитов. Определение активности МАО-В тромбоцитов проводили по методу О.Н. Волошиной и Т.А. Москвитиной. Лабораторные исследования проводились в биохимической и иммунологической лабораториях Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова г. Санкт-Петербурга.
Результаты исследования и их обсуждение.
Проведенные исследования показали, что уровень аутоантител к NMDA-рецепторам у всех наркозависимых повышался более чем в 2-2,5 раза (таблица 2). Несмотря на проводимое лечение, показатели титра аутоантител к NMDA-рецепторам не нормализовались в течение месяца, указывая, что данный признак является диагностически значимым. В то же время, существенных различий между показателями в разных подгруппах не отмечали. Это говорит в пользу предположения о значимости признака (титра аутоантител к NMDA-рецепторам) как фактора наличия самой наркотизации, а не оценки преимущественно потребляемых видов наркогенов.
Единственным исключением из общей закономерности явились несколько более низкие значения данного показателя в группе пациентов с чередованием употребления разных опиатов (рисунок 1). Эти пониженные (относительно других групп наркозависимых) значения определяли на 3-20 дни нахождения пациентов в стационаре.
В противоположность этому, титр аутоантител к NR2A-субъединице глутаматных рецепторов увеличивался менее значимо (в целом на 25-30%). В целом, без деления пациентов на группы, в процессе лечения титр аутоантител к NR2A-субъединице у больных прогрессивно снижался, достигая уровня здоровых добровольцев на 20-й день лечения и даже опускаясь ниже этого уровня к 30-му дню лечения (рисунок 2). Второй особенностью явилось то, что между выделенными группами пациентов имелись различия. Так, в группе наркозависимых с сочетанным употреблением разных опиатов титр аутоантител к NR2A-субъединице глутаматных рецепторов возрастал более существенно, особенно в первую неделю абстиненции, то есть в 1-3-7 дни нахождения наркозависимых в
30
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Таблица 1.
Анамнестические данные пациентов
Диагноз Здоровые Злоупотребляющие опиатами Больные опийной наркоманией
Число больных 56 36 111
Возраст (лет) 32,4±2,7 18,9±0,1 21,3±0,4
Отягощенная наследственность по алкоголизму нет 13,9% 29,7%
ЧМТ в анамнезе нет 38,9% 42,3%
Гепатит в анамнезе нет 25% 32,4%
Таблица 2.
Уровень аутоантител к NMDA-рецепторам (нг/мл) у больных наркоманией в период абстинентного синдрома и становления ремиссии
День исследования Наркозависимые без деления на группы, п=10 Наркозависимые с со-четанным употреблением разных опиатов, п=13 Наркозависимые с чередованием употребления разных опиатов, п=14
Здоровые добровольцы (контроль) 0,25±0,01
1-й день 0,57±0,01*** 0,57±0,02*** 0,61±0,12**
3-й день 0,59±0,03* 0,61±0,05*** 0,51±0,13*
7-й день 0,61±0,05** 0,61±0,20 0,59±0,09***
10-й день 0,64±0,09* 0,64±0,04*** 0,54±0,19
20-й день 0,60±0,05* 0,61±0,17* 0,48±0,06***
30-й день 0,61±0,04** 0,61±0,21 0,61±0,08***
Примечание. *р<0,05; **р<0,01; ***р<0,001 по отношению к контрольной группе. Таблица 3. Уровень аутоантител к NR2A-субъединице глутаматных рецепторов (нг/мл) у больных наркоманией в период абстинентного синдрома и становления ремиссии
День исследования Наркозависимые без деления на группы, п=10 Наркозависимые с со-четанным употреблением разных опиатов, п=13 Наркозависимые с чередованием употребления разных опиатов, п=14
Здоровые добровольцы (контроль) 0,16±0,01
1-й день 0,18±0,05 0,23±0,21 0,14±0,03
3-й день 0,20±0,06 0,22±0,12 0,13±0,09
7-й день 0,19±0,06 0,28±0,20 0,14±0,04
10-й день 0,17±0,06 0,20±0,03*** 0,17±0,06
20-й день 0,16±0,03 0,21±0,02*** 0,16±0,05
30-й день 0,13±0,04 0,19±0,01** 0,13±0,02**
Примечание. *р<0,05; **р<0,01; ***р<0,001 по отношению к контрольной группе. Таблица 4. Активность МАО-В тромбоцитов (нмоль/мг/ч) у больных наркоманией в период абстинентного синдрома и становления ремиссии
День исследования Наркозависимые без деления на группы, п=12 Наркозависимые с со-четанным употреблением разных опиатов, п=14 Наркозависимые с чередованием употребления разных опиатов, п=16
Здоровые добровольцы (контроль) 0,16±0,01
1-й день 76,8±2,5* 78,7±3,2** 75,9±3,4**
3-й день 83,5±3,5** 75,8±4,6** 81,6±4,1 *
7-й день 82,8±5,7** 75,6±7,4* 86,7±6,5
10-й день 94,4±10,2 97,9±6,7 87,8±9,6
20-й день 91,3±5,2 88,9±8,2 87,4±8,5
30-й день 83,7±6,1* 91,4±12,4 79,0±9,0
45-й день 85,0±15,2 88,1±32,0 78,7±3,1**
Примечание. *p<0,05; **р<0,01; ***p<0,001 по отношению к контрольной группе.
Рисунок 1.
Динамика уровней аутоантител к NMDA-рецепторам (нг/мл) у больных наркоманией в период абстинентного синдрома и становления ремиссии (*р<0,05; **р<0,01; ***р<0,001 по отношению к контрольной группе)
Н— *** ***
аш
Рисунок 2.
Динамика уровней аутоантител к NR2A-субъединице глутаматных рецепторов (нг/мл) у больных наркоманией в период абстинентного синдрома и становления ремиссии (*р<0,05; **р<0,01; ***р<0,001 по отношению к контрольной группе)
32
Рисунок 3.
Динамика активности МАО-В тромбоцитов (нмоль/мг/ч) у больных наркоманией в период абстинентного синдрома и становления ремиссии (*p<0,05; **p<0,01; ***p<0,001 по отношению к контрольной группе)
стационаре. В группе с чередованием приема разных опиатов показатели титра аутоантител к NR2A-субъединице глутаматных рецепторов не превышали таковые у здоровых добровольцев (таблица 3).
На основании полученных данных можно сделать вывод, что исследуемый диагностический признак (титр аутоантител к NR2A-субъединице глутаматных рецепторов) важен не только для оценки наркотизации в целом, но и для отдельных видов наркогенов.
При оценке активности МАО-В тромбоцитов в крови наблюдали снижение активности фермента на 15-20%, редко до 25% (таблица 4). Тем не менее, сниженные показатели активности фермента сохранялись вплоть до 45 дней от момента последней наркотизации (рисунок 3).
В настоящее исследование было также включено изучение активности МАО-В у больных опийной наркоманией в процессе становления ремиссии (от 1,5 мес до 4 лет). Данные представлены в таблице 5. Видно, что активность МАО-В у наркозависимых пациентов в процессе становления ремиссии меняется незначительно. Тем не менее, отмечали определенное (на 7-10%) повышение активности фермента вплоть до 4 лет ремиссии.
Выводы. 1. У больных опийной наркоманией в период опийного абстинентного синдрома и период становления ремиссии (до 30 дней от момента прекращения наркотизации) значимым диагностическим признаком является повышение уровня аутоантител к NMDA-рецепторам, которое регистрируется у всех наркозависимых пациентов. Титр аутоантител к NR2A-субъединице глутаматных рецепторов при этом меняется незначительно.
Таблица 5.
Активность МАО-В у больных опийной наркоманией (общая группа) в разные сроки становления ремиссии
Ремиссия, мес Активность МАО-В, нмоль/мг ч
Здоровые добровольцы (контроль), n=24 84,5±3,2
1 83,7±6,1*
1,5 97,3±8,1
2 83,7±8,3*
2,5 86,8±4,3*
3 85,9±6,2*
3,5 88,4±8,2*
6 89,1±3,3*
8 90,7±8,3*
8,5 91,4±5,6*
до 2 лет 91,7±8,3*
2-4 года 90,1±5,3*
Примечание. Каждое значение объединяет исследование проб не менее чем у 12-15 пациентов. *p<0,05 по отношению к контрольной группе.
2. У больных опийной наркоманией в период опийного абстинентного синдрома и период становления ремиссии (до 45 дней от момента прекращения наркотизации) активность МАО-В снижается на 15-20%, редко до 25%.
33
ЭКСПЕРИМЕНТАЛДЫК ЖЭНЕ КЛИНИКАЛЬЩ ЗЕРТТЕУЛЕР
3. В процессе становления ремиссии у наркозависимых пациентов отмечается незначительное (на 7-10%) повышение активности МАО-В, которое сохраняется вплоть до 4 лет ремиссии.
4. Исследованные показатели можно рассматривать в качестве первичных патогенетических механизмов опийной наркомании.
Список литературы:
1. И.П. Анохина. Биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ // Вопр. наркологии.
- 1995. - № 2. - С. 27 - 31.
2. И.П. Анохина, А.Г. Веретинская, Г.Н. Васильева, И.В. Овчинников. О единстве биологических механизмов индивидуальной предрасположенности к злоупотреблению различными психоактивными веществами // Физиол. человека. - 2000. - Т. 26, № 6.
- С. 74 - 81.
3. Н.Б. Гамалея. Иммунологическая характеристика и иммунодиагностика опийной наркомании: Дис. д-ра мед. наук. - М.: ГНЦ наркологии МЗ РФ, 1992. - 231 с.
4. Н.Б. Гамалея, Л.И. Ульянова, С.Н. Климова и др. Особенности клеточного и гуморального иммунитета у больных алкоголизмом в абстинентном состоянии и в ремиссии // Вопросы наркологии. - 1994. - № 3. -С. 45 - 48.
5. Н.Б. Гамалея. Диагностика хронической опийной интоксикации и ее осложнений по выявлению в крови антител к морфину // Вопросы наркологии. - 1998. -№ 2. - С. 47 - 53.
6. Н.Б. Гамалея, Т.И. Кузьмина, Т.П. Небаракова, Л.В. Исаевич. Экспресс-диагностика алкогольной интоксикации с помощью иммуноферментного анализа // Проблемы диагностики и лечения алкоголизма и наркоманий / Под ред. Н.Н. Иванца. - М.: Анахарсис, 2001. - С. 95 - 108.
7. Н.Б. Гамалея, Т.А. Наумова. Состояние иммунитета у больных алкоголизмом и наркоманией: Руководство по наркологии: Т. 1. / Под ред. Н.Н. Иванца. М.: Медпрактика-М, 2002. - С. 94 - 123.
8. Л.В. Девойно, Р.Ю. Ильюченок. Нейромедиаторные системы в психонейроиммуномодуляции: дофамин,
серотонин, ГАМК, нейропептиды. - Новосибирск: ЦЭРИС, 1993. - 129 с.
9. Ю.Е. Разводовский, Е.М. Дорошенко. Коррекция содержания нейроактивных соединений ЦНС крыс при хронической морфиновой интоксикации и синдроме отмены // Нейрохимия. - 2002. - Т. 19, № 2. - С. 129
- 137.
10. А.В. Харитонова, Е.Р Бычков, Ю.И. Поляков и др. Сравнение методов латекс агглютинации и имму-ноферментного анализа при определении антител к опиатным и глутаматным рецепторам // Нейроим-мунология. 9-я научно-практич. конф. неврологов. -СПб. - 2000. - С. 25 - 26.
11. П.Д. Шабанов Основы наркологии. - СПб.: Лань, 2002. - 560 с.
12. X.P. He, M. Patel, K.D. Whitney et al. Glutamate receptor GluR3 antibodies and death of cortical cells // Neuron. -1998. - Vol. 20, № 1. - P. 153 - 163.
13. G.F. Koob, E.J. Nestler Neurobiology of drug addiction // J. Neuropsych. and Clin. Neurosci. - 1997. - Vol. 9, № 3. - P. 482 - 429.
14. E. Molnar, A. Baude, S.A. Richmond et al. Biochemical and immunochemical characterization of antipeptide anti bodies to a cloned GluR1 glutamate receptor subunit: cellular and subceluular distribution in the rat forebrain // Neuroscience. - 1993. - Vol. 53, № 2. - P. 307 - 326.
15. D.J. Nutt Addiction: Brain mechanisms and their treatment implications // Lancet. - 1996. - Vol. 8993. -P. 31 - 36.
16. L.G. Schmidt, P. Dufeu, A. Heinz et al. Serotonergic dysfunction in addiction: effects of alcohol, cigarette smoking and heroin on platelet 5-HT content // Psychiatry Res. - 1997. - Vol. 10, № 72(3). - P. 177 - 185.
17. V.F. Tsydik, V.V. Lelevich, S.M. Zimatkin State of monoamine oxidase: The izoenzyme compozition reflects the neurotransmitter catabolizm of rat brain // Alcohol and Alcohol. - 1997. - Vol. 32, № 3. - P. 360.
18. J. Vetulani Biology of drug addiction // Pol. J. Pharmacol.
- 1999. - 51, № 3. - P. 271 - 272.
19. R.A. Wise Addiction becomes a brain disease // Neuron.
- 2000. - Vol. 26, № 1. - P. 27 - 33.
34
TYMIH
SUMMARY
В.П. ПАВЛЕНКО, А.Ж. БЕКБЕРГЕНОВА, В.А. МОЖАЕВ, М.К. ИСКАКОВА
БАС МИЫ ЖYЙЕСIНIИ ПАТОГЕНЕЗ1Н1И ГЛУТАМАТЕРГИЯЛЫК ЖЭНЕ ДОФАМИНЕРГИЯЛЫК НЕЙРОМЕДИАТОРЛЫК ОПИЙЛЫК НАРКОМАНИЯНЫИ КАТЫСУЫ
Марат Оспанов атындагы Батыс Казахстан мемлекеттiк медицина университетi, Актебе облыстык наркологиялык диспансерi, Актебе
Иммуннологиялык анализдiч (NMDA-
рецептордыч аутоантиденешч титрi, NR2A-глутаматтык рецепторлардыч бiрлесуi) жэне биохимиялык (МАО-В белсендтИ) керсеткiштердiч дэлелдеуi бойынша, опийлык абстиненттi синдромныч кезечi жэне ремиссияныч кайта калыптастыру кезечшде (наркотикалык заттардыч пай-да болуы 45 кунге дейiн болады) жэне клиникалык-лабораторлык керсеткiштерi бойынша узак калыптасуы опиаттардыч колдануымен дэрежелерiнiч езгерiстерi байкалады. NMDA-рецепторлары пациенттердiч барлык наркотикалыкзаттарга тэуелдiлiк болады,аутоантиденешч дечгейiнiч накты жогарылауымен керiнедi. NR2A-суббiрлiгi глутаматтык рецептордыч аутоантидененiч титрi шектеусiз езгередi. NMDA-рецепторларыныч жогары дечгей^ч зерттеуi бойынша аутоантидененiч динамикалык деструктив^ рецепторлардыч процестерiн Yнемi айтуга болады. Опиаттарды колданушылары топ ауруларыныч опийлык абстинентп синдромныч алдында жэне МАО-В белсендтИ темендейдi, кайта ремиссияныч мерзiмдiк тYрлерiне карай ферменттердiч белсендiлiгiнiч жогарылауын шектеусiз аныктауга болады, олардыч 4 жылдык ремиссиялык сактау мерзiмiн байкауга болады. Осы керсеткiштер опийлык наркоманияныч бiрiншiлiк патогенетикалык механизмдерiнiч тYрiнде карастырылады.
Нег'зг'! свздер: опийлык наркомания, аутоантиде-не, иммунологиялык сараптама.
V.P. PAVLENKO, A.ZH. BEKBERGENOVA, V.A. MOZHAYEV, M.K. ISKAKOVA
SHARE OF GLUTOMATEREGICAL AND DOPHAMINEREGICAL NEUROMEDIATATION SYSTEM OF HEAD BRAIN IN THE PATHOGENESES OPIUM NARCOMANIA
West Kazakhstan Marat Ospanov State Medical University, Aktobe regional narcological dispensary, Aktobe
Immunological analyze (connecting of the NMDA-receptors autoantibody of titer, NR2A- glutamate receptors) and biochemical (activity of the MAO-B) to figures of proves, opium period of syndrome and period of formation of remission (narcotic substances is appeared until 45 days) and in clinical-laboratorial figures is depended from long formation and use of opium and changing of level. NMDA-receptors depend from all of the narcotic substances of the patients, level of the autoantibody with definite rise. NR2A-subunits of glutamate receptors titres of the autoantibody is perpetually change. According to examine the high level of the NMDA-receptors, always can speak about the process of the dynamic destructive autoantibody receptors.
The activity of the MAO-B is fallen, during the diseases of the opium abstinent of the syndrome in users of the opium, again and again can definite the activity of the rise of ferments according to the aspects of remission period. You can see their 4 year remission of the period of preservation. These figures of the opium narcomania are considered as priority pathogenetic mechanisms.
Key words: opium narcomania, autoantibody, immunological examination.
35
