УЧАСТИЕ ГИСТАМИНА И СЕРОТОНИНА В ПРОЦЕССАХ РЕГЕНЕРАЦИИ ТКАНЕЙ МАТКИ КРЫС Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

74

МАТЕРИАЛЫ V НАЦИОНАЛЬНОГО КОНГРЕССА ПО РЕГЕНЕРАТИВНОЙ МЕДИЦИНЕ

умерено-дифференцированная (G2] — 24% и низкодиф-ференцированная (G3]—24%. При постановке патогисто-логического диагноза использовалась Mеждународная гистологическая классификация и номенклатура опухолей домашних животных ВОЗ (1975].

Экспрессия белка B23 у кошек выявляется в эпителиальном компоненте, проявляется сильным окрашиванием (+3], занимает больше 10% площади опухоли. Иммуннопозитивный материал имеет ядрышковую локализацию в количестве от 1 до 2-х, с выраженным анизо-нуклеозом. Отмечается наличие маркера в цитоплазме в виде гранул. У собак экспрессия В2З имеет от сильного (+3] до умеренного окрашивания (+2] и занимает также больше 10% от площади опухолей. Количество ядрышек насчитывается от 1 до 3-х.

Таким образом, фактор транскрипции В2З в опухолях молочный железы у собак и кошек имеет эпителиальную локализацию, выявленную во внутриядерном субком-партмене. По нашему мнению, выявленные изменения связаны с нарушением сигнального пути от ErbB1 к ну-клефозмину в клетках, что приводит к генетическому дисбалансу и возникновению опухолей [1, 2, 3].

Литература:

1. Зенит-Журавлева Е.Г., Полковниченко E.M., Лушникова A.A. Mолекулярная медицина № 4, 2012.

2. Якунина M.H. Опухоли молочной железы собак и кошек. 2 изд., испр. M: Onebook.ru, 2014.

3. Keren Farin, Ayelet Di Segni, Adam Mor Structure-Function Analysis of Nucleolin and ErbB Receptors Interactions. Published: July 3, 2009.

УЧАСТИЕ ГИСТАМИНА И СЕРОТОНИНА В ПРОЦЕССАХ РЕГЕНЕРАЦИИ ТКАНЕЙ МАТКИ КРЫС

С.В. Диндяев1, Д.В. Касаткин2, Ф.А. Ромашин1, Т.С. Пупышева1

1 ФГБОУ ВО Ивановская государственная медицинская академия Минздрава России, Иваново, Россия

2 Урологический центр «Уромед», Иваново, Россия

e-mail: [email protected]

Ключевые слова: гистамин, серотонин, матка крыс, беременность, послеродовый период, апоптоз.

С помощью флуоресцентно-гистохимическим методов Фалька-Хилларпа и Кросса-Эвана-Роста исследовано содержание гистамина и серотонина в клеточных элементах слизистой и мышечной оболочек тела матки крыс в течение беременности и послеродового периода. Наиболее высокий уровень гистамина в тучных клетках слизистой и мышечной оболочек, в гладких миоцитах миометрия наблюдается перед родами и сразу после них. Для показателей, оценивающих плотность тучных клеток и содержание в них гистамина, характерна отрицательная взаимосвязь, как во время беременности, так и после родов (R=-0,807-0,814]. В то же время для изменений содержания гистамина в тучных клетках и гладких миоцитах миометрия свойственна высокая положительная взаимосвязь. После образования гистамин связывается рабочими клетками, превращается в неактивную форму или разрушается ферментом диаминооксидазой или гистаминазой [1]. Отмечено, что при любом способе инактивации гистамина образуются активные формы кислорода, которые могут вызывать

макромолекулярные повреждения и старение клеток, особенно если в их микроокружении мало молекул анти-оксидантов [2]. Возможно, это способствует апоптозу миоцитов во время послеродовой инволюции матки.

Максимальное содержание серотонина в эпителио-цитах эндометрия отмечается на 7-е сутки беременности. Начиная со вторых суток после родов, происходит значительное снижение содержания серотонина и гистамина в эпителиоцитах эндометрия со стабилизацией этого показателя на 7-8-е сутки. Серотонин в гладких миоцитах миометрия достоверно выявляется только в 1-е, 10-е и 15-е сутки после родов. По результатам нашего исследования к 5-м суткам послеродового периода значительно снижается частота клеток мышечной оболочки с положительной экспрессией гена p53 апоптоза.

Тучные клетки матки являются основным источником гистамина и серотонина в тканях матки. Поддержание гистаминопосредованной аутокринной регуляции секреции тучных клеток является одним из ключевых факторов поддержания пролиферации, дифференцировки и апоптоза клеток матки.

Литература:

1. Грачев В.И., Маринкин И.О., Суслонова Н.В. Norwegian Journal of development of the International Science. 2019. № 31. С. 20-34.

2. Moya-García A.A., Pino-Ángeles A., Sánchez-Jiménez F. et al. Biomolecules. 2021. Vol. 11(3). Р. 415. https:doi. org/10.3390/biom11030415

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МЕЖДУ СИГНАЛЬНЫМИ ПУТЯМИ NOTCH И BMP В ЭНДОТЕЛИАЛЬНО-МЕЗЕНХИМНОМ ПЕРЕХОДЕ

П.М. Докшин1, 2, А.Б. Малашичева1, 2

1 ФГБУ НМИЦ им. В.А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

2 Институт Цитологии РАН, Санкт-Петербург, Россия

e-mail: [email protected]

Ключевые слова: эндотелиально-мезенхимный переход, сигнальный путь Notch, передача сигналов Bmp, мезенхим-ные клетки сердца, сердечный фиброз.

Эндотелиально-мезенхимный переход (ЭндМП) является одним из ключевых событий, происходящих в сердце как при развитии органа, так и его поломке. В эндМП вовлечено множество сигнальных путей, которые активно модулируют процесс, и наиболее важным является сигнальный путь Notch, который представляет собой ключевой регулятор эндМП при миокардиальном фиброзе [1]. Передача сигналов Notch это эволюционный консервативный путь межклеточной коммуникации, участвующий в выборе клеточной судьбы посредством лиганд-рецеп-торных взаимодействий между трансмембранными молекулами соседних клеток. Сердечный фиброз формируется в результате развивающейся сердечной недостаточности, например, возникшей в следствии инфаркта миокарда, и характеризуется избыточным отложением коллагена, что становится причиной ремоделирования органа. Ранее мы отмечали [2], что в процессах раннего ремоде-лирования миокарда участвует фактор BMP2 из суперсемейства TGF-p. Сигнальный каскад, индуцированный TGF-p, является также важным регуляторным путем в инициации и развитии эндМП [3]. Взаимодействуют ли сигнальный путь Notch и BMP2 между собой в процессах эндМП остаётся неясным.

Гены & Клетки XVII, №3, 2022