CC BY
22
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «ИННОВАЦИОННАЯ НАУКА» №6/2016 ISSN 2410-6070
- структурно-функциональные объединения, в отличие от аппаратов с функциональной общностью их компонентов, в т.ч. лимфоидно-лимфатического - анатомической основы иммунитета. Такое функциональное объединение формируют лимфоциты, разбросанные по всем областям тела человека и (ре)циркулирующие по всему телу благодаря замкнутому в круг кровеносному руслу - анатомической основе лимфоидной системы, которую дополняют лимфатическое русло и тканевые каналы.
ЛСи - самостоятельная анатомическая система, которая у млекопитающих состоит из ЛС и ЛУ. ЛС и синусы ЛУ образуют непрерывное лимфатическое русло для коллатерального венам оттока лимфы из органов в вены. Синусы ЛУ погружены в лимфоидную ткань. Начиная с плодного периода онтогенеза, лимфатическое русло приобретает местами на своем протяжении лимфоидные муфты, которые играют роль биофильтров - очищают лимфу от чужеродных элементов. Так ЛСи участвует в организации иммунитета: основная функция ЛСи - транспорт лимфы как дополнительный к венозному кровотоку дренаж органов, но с лимфой из органов могут оттекать антигены. Лимфоидная ткань всегда окружает кровеносные сосуды, но на периферии лимфоидные муфты могут окружать и лимфатическое русло, в т.ч. с образованием ЛУ, лимфоидных узелков и бляшек. Такие лимфоидные образования имеют афферентные ЛС, в отличие от тимуса и селезенки. Самая простая конструкция (примитивных) ЛУ описана у водоплавающих птиц: сквозной центральный синус идет в толще лимфоидной ткани (муфты), от него на периферию ЛУ отходят корковые и мозговые синусы. У млекопитающих центральный коллектор лимфы ЛУ становится его краевым синусом, поэтому резко возрастает трансфузионный лимфоток - через вещество ЛУ, т.е. лимфоидную ткань, фильтрующую лимфу.
Список использованной литературы:
1. Бородин Ю.И. Лимфология как наука. Институт лимфологии // Лимфология: от фундаментальных исследований к медицинским технологиям. - Новосибирск, 2016. - С. 5-12.
2. Петренко В.М. Функциональная анатомия лимфатической системы: формирование современных представлений в России // Национальная ассоциация ученых. - 2015. - № 3(8). - Ч. 5. - С. 48-51.
3. Петренко В.М. Лимфатическая система: определение в России // Инновационная наука. - 2015. - № 4. - Ч.
3. - С. 132-134.
4. Петренко В.М. Развитие представлений о лимфатической системе // Инновационная наука. - 2015. - № 7.
- Ч. 2. - С. 147-149.
5. Петренко В.М. Лимфология как медико-биологическая наука: современные представления в России и история их формирования // Научное обозрение. Медицинские науки. - 2016. - № 2. - С. 84-90.
© Петренко В.М., 2016
УДК 616.61-009:546
V.G. Khomenko
PhD, Associate Professor Higher education institution Ukraine «Bukovinian State Medical University», Chernivtsi, Ukraine
S.B. Semenenko
PhD, Associate Professor Higher education institution Ukraine «Bukovinian State Medical University», Chernivtsi, Ukraine
TUBULAR RENAL LESIONS IN RATS INFLUENCED BY ACTION OF XENOBIOTICS
Abstract
We have established, that under a combined intoxication with salts of heavy metals the chronorhythms of renal
_МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «ИННОВАЦИОННАЯ НАУКА» №6/2016 ISSN 2410-6070_
function get disturbed, displaying signs of a tubular damage. Chlorides of thallium, lead, and aluminum retard the glomerular filtration rate.
Key words
Tubular renal lesions, albino rats, chronorhythms, chlorides of thallium, lead and aluminium.
Introduction. Today we know, that a fourteen day combined intoxication with salts of heavy metals disturbs the circadian organization of renal function with signs of a tubular damage [2, 3]. Chlorides of thallium, lead, and aluminum retard glomerular filtration rate [1,5,12].
The renal function can be a diagnostic criterion of harmful effects of heavy metals abnormal concentrations in the body. The kidney is the main organ, excreting toxins that enter the body, and a large number of nephrons provide a broad surface of endothelial contacts with them [8, 9]. The elimination of toxins by kidneys occurs via these mechanisms: membrane transport, secretion, protein binding, pinocytosis and metabolic inactivation. Direct toxic effects of heavy metals on the endothelium of the glomeruli, mesangial cells, tubular epithelium and basement membrane, on both glomerular and tubular are central to the development of renal disease under the action of heavy metals [7, 11]. Depositing of heavy metals in the glomerular mesangium is possible. Damaging the epithelial tubules, especially the proximal ones, is characteristic of the salts of lead [10].
Objective: to clarify the degree of renal tubular damage in rats when they are exposed to a combined intoxication with salts of heavy metals.
Material and methods. We conducted experiments on 36 mature nonlinear male albino rats weighing 0,150,20 kg, studying the influence (for 14 days) of thallium, lead and aluminium chlorides on the renal function.
At the end of the experiment we performed euthanasia of animals with an interval of 6 hours under light ether anesthesia (following the European Convention for the Protection of Vertebrate Animals) with a further study of fibrinolytic and proteolytic activity of cortical cerebral and renal papillary layers. Proteolysis of low- and high-molecular proteins and collagen were determined using reagents kits "Simko Ltd." (Lviv). Enzymatic and non-enzymatic proteolysis was determined by the original method, the principle of which is based on the fact that under the incubation of azofibrin with a standard amount of plasminogen in the presence of fibrinolysis activators in the tissues, plasmin is formed, the activity of which is measured by the degree of the coloring in an alkaline environment in the presence of e-aminocaproic acid (non-enzymatic fibrinolysis) or without it (total fibrinolytic activity). The difference between them reflects the state of enzymatic fibrinolysis. The results of the study were processed statistically.
Results and discussion. The system of regulation of aggregative status of blood is an important factor, the renal function depends on. Different kinds of nephritis of various etiology are known to cause an increase in hemocoagulation against the backdrop of a reduced activity of fibrinolytic system [4, 6].
The fibrinolytic system, that provides aseptic spontaneous lysis of fibrin and prevents intravascular thrombosis, is an antipode to the system of blood coagulation [1, 6]. The process of fibrinolysis is inextricably linked with intravascular fibrogenesis according to the principle of positive biofeedback. Normal blood supply to tissues and organs depends on the balance of coagulation and fibrinolytic potential.
The salts of heavy metals are known to have a pronounced membrane-toxic effect, which contributes to the activation of coagulation, forming blood clots and disturbing the microcirculation of internal organs. Activation of the fibrinolytic system by almost 3 times is, in most cases, secondary and is caused by thrombosis and thromboembolism.
As a result of the proximal nephron damage the renal fibrinolytic activity is likely to decrease. The basis of tissue fibrinolytic activity of the kidney is urokinase, which increases significantly at 8 PM compared to the reference value, and, in turn, is produced by juxtaglomerular apparatus and by a proximal nephron.
The growth of connective tissue is characterized by a predominance of collagenogenesis reactions over proteolysis. We have studied the pathogenic role of these systems in the mechanisms of tubulo-interstitial syndrome appearance.
A significant change in tissue fibrinolytic activity at the level of the medullary substance and the renal papilla into polyuria stage of the proximal nephron pathology leads to thrombosis and urothrombosis followed by the
_МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «ИННОВАЦИОННАЯ НАУКА» №6/2016 ISSN 2410-6070_
replacement of fibrin with collagen.
It was established that an icrease in the intensity of unlimited proteolysis in the cortical substance by almost 2 times, in the medulla and renal papilla leads to an imbalance between proteolysis and collagenogenesis towards strengthening the latter that causes the development of diffuse renal sclerosis.
Proteolysis is known to be enzymatic hydrolysis of amide bonds in proteins, namely, in the low-molecular proteins (albumin) and in the high-molecular proteins (casein); collagen lysis belongs the proteolytic activity too [6].
An analysis of the role of unlimited proteolysis and fibrinolysis showed that the pathogenesis of tubulo-interstitial syndrome is characterized by inhibition of proteolytic activity at the level of the cortex, medulla and the renal papilla. This, in turn, can promote an imbalance between proteolysis and collagenogenesis towards strengthening the collagen synthesis with the development of diffuse renal fibrosis. Unlimited proteolysis in the kidney is bound by plausible correlation with the renal function rates, in particular with the major energy-dependent process - reabsorption of sodium ions. Inhibition of the fibrinolytic system in the formation of tubulo-interstitial syndrome is the most important at the level of the renal papilla and medulla of the kidneys, which can lead to thrombosis, urothrombosis followed by the replacement of fibrin by collagen [4].
The results are in good agreement with literature data and lead to the conclusion that hypercoagulation syndrome is characteristic of not only toxic nephropathy, but also of other forms of the renal pathology. For example, patients with acute and chronic glomerulonephritis in most cases are also diagnosed with high blood coagulation, regardless of the form and the course of disease. Coagulopathy in glomerulonephritis is a result of an intrarenal activation of the coagulating blood system. At the same time the activation of both primary and secondary hemostasis occurs. Concentrations of thromboglobulin, platelet factor and fibronectin in the blood plasma increased, and fibrin degradation products appeared in the urine [1, 10, 11].
High levels of fibrin degradation products in plasma also activate platelets aggregation. Similar changes are found in the nephrotic glomerulonephritis [8]. In the active phase of the disease serotonin content in the platelets decreases while its concentration in plasma increases, indicating a clear reaction to the release. The activation of platelets is believed to facilitate the localization of immune complexes in glomerular basement membrane, immune inflammation and sclerosis complications [7, 11].
Conclusion. Summarizing the results of our observations, we can conclude that, under a combined action of thallium, lead and aluminum chlorides, an increase of experimental values, which leads to a disturbance of homeostatic processes in the urine, blood and renal tissues occurs. A continuous combined effect of heavy metals leads to the disruption of adaptation and compensatory possibilities of the body, resulting in the renal dysfunction. References
1. Бойчук Т. М. Хроноритмолопчш аспекти патогенно! ди на оргашзм малих доз важких металiв : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня докт. мед. наук / Т. М. Бойчук : 1н-т фiзiолоrii iM. О. О. Богомольця. - Ки!в, 1999. - 32 с.
2. Висоцька В. Г. Вплив солей важких металiв на хроноритми фiбринолiзу та необмеженого протеолiзу в тканинах нирок i печшки / В. Г. Висоцька // Бук. мед. вюник - 2006. - Т. 10, № 4. - С. 23-26.
3. Висоцька В. Г. Вплив важких металiв на функци нирок / В. Г. Висоцька // Проблеми дiагностики, профшактики та лшування екзогенних та ендогенних штоксикацш : Всеукр. наук.-практ. конф., 16 -18 жовт. 2004 р. : тези доп. - Чершвщ : Бук. держ. мед. ун-т, 2004. - С. 93-94.
4. Висоцька В. Г. Вплив солей важких металiв на хроноритми фiбринолiзу та необмеженого протеолiзу в тканинах нирок i печшки / В. Г. Висоцька // Бук. мед. вюник. - 2006. - Т. 10, № 4. - С. 23-26.
5. Висоцька В. Г. Дiя хлоридiв алюмшю та свинцю на пошкодження нирок / В. Г. Висоцька, В. М. Магаляс // Хист. - 2007. - Вип. 9. - С. 147.
6. Висоцька В. Г. Переб^ протеолiзу, фiбринолiзу та перекисного окиснення лшщв (ПОЛ) у юрковш речовиш нирок бших щурiв рiзного вшу / В. Г. Висоцька, В. М. Магаляс, М. I. Милованова, Ю. М. Вепрюк, В. М. Гуралюк // Актуальш проблеми старшня, присв. пам'ят акад. В.В. Фролькюа : наук. конф. мол. вчених, 28 ач. 2005 р. : тези доп. - К., 2005. - С. 27-28.
7. Гоженко А. I. Вплив аргшшу на функцюнальний стан нирок щурiв при сулемовш нефропати / А. I. Гоженко, О. С. Федорук, I. В. Погорша // Фiзiологiчний журнал. - 2002. - Т. 48, № 6. - С. 26-30.
_МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «ИННОВАЦИОННАЯ НАУКА» №6/2016 ISSN 2410-6070_
8. Магаляс В. Н. Общие закономерности нефротоксического действия хлористых соединений таллия, кадмия, платины и ртути : автореф. дис. на тоискание уч. степени канд. мед. наук / В. Н. Магаляс : Одесский государственный медицинский университет. - Одесса, 1999. - 16 с.
9. Пат. 93277 Укра!на, МПК (2005) А61В10/00. Crod6 моделювання експериментально! полiуричноl форми гостро! нирково! недостатност [Текст] / В. Г. Висоцька, В. М. Магаляс, М. М. Радько, В. С. Самараш, В. Г. Остапчук, В. I. Перепелюк; заявник та патентовласник Буковинський державний медичний ушверситет. - № u 2005 02582 ; заявл. 21.03.2005 ; опубл. 15.09.2005, Бюл. № 9. - 3 с.
10. Пшак В. П. Новi визначення ранньо! дiагностики порушень функцш нирок при ди на оргашзм малих доз важких металiв / В. П. Пшак, Т. М. Бойчук // Фiзiологiчний журнал. - 2002. - Т. 48, № 4. - С. 111-112.
11. Пшак В. П. Тубуло-штерстицшний синдром / В. П. Пшак, А. I. Гоженко, Ю. С. Роговий. - Чершвщ: Медакадемiя, 2002. - 221 с.
12. Pishak V. P. Nephrotoxic effect of thallium chlorid / V. P. Pishak, V. M. Magalyas, V. G. Visotska, R. Ye. Bulyk, M. D. Perepeliuk // Науковий потенщал свггу, 2005 : II мiжнар. наук.-практ. конф., 19- 30 верес. 2005 р. : тези доп. - Дшпропетровськ : Наука i освгга, 2005. - Т. 1. Бюлопчш науки. - С. 17-18.
© Khomenko V.G., Semenenko S.B., 2016
