Туберкулез печени с развитием фиброза на фоне неалкогольного стеатогепатита Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

388 Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(5)

_DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-5-388-391

Clinical notes and case reports

Заметки и наблюдения из практики

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 616.36-002.57-036.1

Эседов Э.М., Шахназаров А.М., Абасова А. С., Меджидова Р.А., Ахмедова Ф.Д., Мурадова В.Р., Магомедэминова С.Р.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕЧЕНИ С РАЗВИТИЕМ ФИБРОЗА НА ФОНЕ НЕАЛКОГОЛЬНОГО СТЕАТОГЕПАТИТА

ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» Минздрава России, г. Махачкала

Для корреспонденции: Абасова Альбина Серажудиновна — канд. мед. наук, ассистент каф. госпитальной терапии № 3 с курсом клинической иммунологии; e-mail: Namudin@mail.ru

Туберкулезные поражения печени на секционном материале встречаются нередко, однако клинически в большинстве случаев процесс протекает бессимптомно. Патогенетически туберкулез печени рассматривается как проявление общего милиарного туберкулеза с заносом инфекции гематогенно через печеночную артерию или же по системе воротной вены при туберкулезном поражении кишечника, а также брыжеечных лимфатических узлов. В статье представлено клиническое наблюдение сочетания туберкулеза печени и сахарного диабета у молодой женщины. Рассматриваются особенности течения заболевания, клинические проявления, тактика диагностики и ведения пациентки. Ключевые слова: туберкулезные гранулемы в печени; многоядерные клетки Лангханса; метаболический синдром.

Для цитирования: Эседов Э.М., Шахназаров А.М., Абасова А.С., Меджидова Р.А., Ахмедова Ф.Д., Мурадова В.Р., Магомедэминова С.Р. Туберкулез печени с развитием фиброза на фоне неалкогольного стеатогепатита. Клин. мед. 2016; 94 (5): 388—391. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-5-388-391

Esedov E.M., Shakhnazarov A.M., Abasovs A.S., Medzhidova R.A., Akhmedova F.D., Muradova V.R., Magomedeminova S.R.

HEPATIC TUBERCULOSIS WITH THE DEVELOPMENT OF FIBROSIS AND CONCOMITANT STEATOHEPATITIS

Dagestan State Medical Academy, Makhachkala, Russia

Tuberculous lesions of the liver frequently occur in autopsy material, even though most of them are clinically unapparent. Pathogenetically, hepatic tuberculosis is a manifestation of general military tuberculosis with the infection brought in through the hematogenous route (through the hepatic artery or the portal system) as a result of intestinal or mesenteric lymph node tuberculosis. We report a case of combination of hepatic tuberculosis and diabetes mellitus in a young woman with reference to the clinical course of the disease, its diagnostics and treatment. Keywords: tuberculous granuloma in liver; Langhans multinuclear cells; metabolic syndrome.

Citation: Esedov E.M., Shakhnazarov A.M., Abasovs A.S., Medzhidova R.A., Akhmedova F.D., Muradova V.R., Magomedeminova S.R. Hepatic tuberculosis with the development of fibrosis and concomitant steatohepatitis. Klin. med. 2016; 94 (5): 388—391. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-5-388-391

Correspondence to: Albina S. Abasova — MD, PhD; e-mail: Namudin@mail.ru.

Received 15.15.15 Accepted 15.12.15

Туберкулезный гепатит обычно обнаруживается при аутопсии или лапароскопии у больных с абдоминальным туберкулезом. Туберкулезные поражения печени на секционном материале встречаются нередко [1], однако клинически в большинстве случаев процесс протекает бессимптомно. Патогенетически туберкулез печени рассматривается как проявление общего милиарного туберкулеза с заносом инфекции гематогенно через печеночную артерию или же по системе воротной вены при туберкулезном поражении кишечника, а также брыжеечных лимфатических узлов. Чаще наблюдаются гранулематозный гепатит, милиарный туберкулез печени, туберкулезный холангит, туберкулезный пилефлебит. При длительном течении туберкулеза раз-

виваются стеатоз печени и амилоидоз. Основным морфологическим субстратом служит гранулема. Туберкулезное поражение печени может проявиться в виде лихорадки, желтухи, возникающей при тяжелом течении милиарного туберкулеза. В редких случаях множественные казеозные гранулемы приводят к массивной гепатоспленомегалии и смерти больного от печеночной недостаточности. Хронический туберкулез может осложниться амилоидозом печени. В целом диагностика туберкулезного гепатита затруднительна. Туберкуле-мы в печени трудно дифференцировать с лимфомами. Решающая роль в диагностике принадлежит биопсии печени. Туберкулезная палочка благодаря биологическим свойствам обусловливает хроническое течение.

Клиническая медицина. 2016; 94(5) БО! 10.18821/0023-2149-2016-94-5-388-391

Заметки и наблюдения из практики

Первичный очаг туберкулеза нередко может иметь вне-легочную локализацию, что затрудняет своевременную диагностику и проведение этиотропной терапии. При туберкулезе возможно поражение любого органа первоначально и с последующим распространением очагов инфекции в другие органы и ткани. Торпидное течение и отсутствие патогномоничных клинических, особенно внелегочных, признаков туберкулеза часто являются причиной запоздалой диагностики болезни. Туберкулезная инфекция может имитировать многие инфекционные и неинфекционные заболевания, и в этих ситуациях врач назначает неадекватное лечение.

Поражение туберкулезом избирательно только печени встречается крайне редко. При туберкулезе изменения в печени трактуют как туберкулотоксические. Туберкулезное (гранулематозное) поражение паренхимы печени даже при генерализованной форме или туберкулезном перитоните констатируют редко. Обычно туберкулезные бугорки расположены в капсуле печени. При лапароскопии специалисты не всегда детально описывают состояние брюшины и органов брюшной полости. С учетом изложенного выше приводим клиническое наблюдение.

Б о л ь н а я Х., 48 лет, поступила в отделение гастроэнтерологии Республиканской клинической больницы (РКБ) 01.04.14. Жалобы при поступлении на увеличение живота в объеме, тяжесть в правом и левом подреберье, повышение температуры тела до 38—40 0С после 15 ч дня в течение последних 3 нед, одышку смешанного характера в покое, усиливающуюся в горизонтальном положении, отеки на ногах, уменьшение количества отделяемой мочи, головную боль во время повышения артериального давления (АД) до 180/90 мм рт. ст., головокружение, похолодание конечностей, ощущение ползания мурашек на ногах; кашель сначала сухой, затем с пенистой мокротой белого цвета; похудение на 25 кг в течение года, запор.

Больной себя считает с 08.03.14, когда во время работы в огороде появился сильный сухой кашель, температура тела повысилась до 39 0С; по назначению участкового терапевта больная получала лечение цефа-золином (инъекции), отхаркивающими препаратами; на фоне проводимой терапии состояние ухудшилось: кашель усилился, появилась одышка. Больная снова обратилась в поликлинику, где была проведена рентгенография органов грудной клетки, по данным которой установлен диагноз внебольничной левосторонней нижнедолевой пневмонии. По этому поводу 21.03.14 больная была госпитализирована в участковую больницу. Проведено обследование. Общий анализ крови: НЬ 122 г/л, эр. 3, 8 • 1012/л, цветовой показатель 0,9, л. 9,3 • 109/л; СОЭ 31 мм/ч. Общий анализ мочи: плотность 1030, белок 0,033%, лейкоциты 6—7 в поле зрения, эпителий плоский 3—4 в поле зрения. Биохимический анализ крови: билирубин 33,3 мкмоль/л, аланинаминотрансфераза (АЛТ) 93 Ед/л, аспартатами-нотрансфераза (АСТ) 137 Ед/л. ЭКГ (22.03.14): синусо-

вая тахикардия, частота сердечных сокращений 107 в минуту, укороченный интервал Р—Q. Обзорная рентгенография грудной клетки: сегментарная пневмония слева в нижней доле. В больнице проводилось следующее лечение: клафоран внутримышечно, амикацин внутримышечно, бромгексин, реамберин внутривенно капельно 3 раза, витамины группы В внутримышечно, рибоксин внутривенно, эссенциале внутривенно, ли-некс, гемодез внутривенно капельно 2 раза, протафан, актрапид, диуретики, карсил.

Несмотря на проводимую терапию, на 6-е сутки пребывания в больнице состояние резко ухудшилось: появились болезненное мочеиспускание, олигурия, гематурия, отеки по всему телу, одышка в горизонтальном положении, тяжесть в правом и левом подреберье, живот увеличился в объеме. Больная самостоятельно покинула больницу. По тяжести состояния 01.04.14 была госпитализирована в гастроэнтерологическое отделение РКБ.

По данным анамнеза, около 8 лет страдает сахарным диабетом 2-го типа. Первые 3 года получала мани-нил по 1 таблетке 3 раза в сутки; 5 лет назад больную перевели на инсулин в связи с отсутствием должного эффекта от пероральных сахароснижающих препаратов: протафан — в 8 ч 16 Ед; в 22 ч 12 Ед; актрапид — в 8 ч 10 Ед, в 14 ч 12 Ед, в 18 ч 10 Ед. По поводу сахарного диабета каждые 6 мес находится на стационарном лечении в эндокринологическом отделении РКБ.

Наследственный анамнез отягощен: тетя и дядя страдают сахарным диабетом и ожирением.

Гинекологический анамнез: менструации с 13 лет по 3 дня, безболезненные. Менопауза с 38 лет. Беременностей 6, родов 4, 2 медицинских аборта.

Страдает артериальной гипертензией, по поводу чего принимает диротон по 2, 5 мг во время подъема АД.

В настоящее время общее состояние тяжелое, сознание ясное, положение в постели вынужденное, кожа бледная, периферические лимфатические узлы не увеличены. Рост 162 см, масса тела 74 кг, индекс массы тела 28,1 кг/м2, окружность талии 115 см, температура тела 37,8 0С (при поступлении), ежедневно после 15 ч повышается до 39 0С. Отеки на ногах.

Органы дыхания: грудная клетка нормальной формы, в акте дыхания участвуют обе половины. Частота дыхательных движений 19 в минуту. Перкуторно ясный легочный звук. Аускультативно дыхание везикулярное, ослабленное в нижних отделах. Бронхофония ослаблена справа.

Органы кровообращения: верхушечный толчок в пятом межреберье по среднеключичной линии. Перкутор-но границы относительной сердечной тупости в норме. Тоны сердца приглушенные, ритмичные, частота сердечных сокращений 100 в минуту, АД 140/90 мм рт. ст.

Органы пищеварения: язык у корня обложен белым налетом. Живот увеличен за счет асцита, при пальпации мягкий, окружность живота 115 см. Печень плотная, безболезненная, на 2 см выступает из-под реберной дуги.

Селезенка плотная, безболезненная, на 3 см выступает из-под реберной дуги.

Стул 1 раз в 3 дня.

Органы мочевыделения: симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Диурез положительный на фоне мочегонных препаратов.

Общий анализ крови (31.03.14): Hb 117 г/л, эр. 4,0 • 1012/л, цветовой показатель 0,9, тр. 160 • 109/л, л. 3,3 • 109/л, э. 1%, с. 62%, лимф. 27%, мон. 10 %. Общий анализ мочи (02.04.14): цвет соломенно-желтый, плотность 1018, белок 0,11 г/л, лейкоциты 4—6—7 в поле зрения, местами — сплошь, эритроциты 0—0—1—3 в поле зрения, эпителий плоский 3—4—5 в поле зрения. Биохимический анализ крови: глюкоза 22 ммоль/л, общий белок 65 г/л, креатинин 67 мкмоль/л, мочевина 4,2 ммоль/л, билирубин 16 мкмоль/л, прямой 6 мкмоль/л, непрямой 10 мкмоль/л, щелочная фосфа-таза 505 Ед/л, железо 8,7 мкмоль/л, АСТ 81 Ед/л, АЛТ 69 Ед/л,холестерин 3,9 ммоль/л, натрий131 ммоль/л,калий 3,7 ммоль/л, кальций 2 ммоль/л. Гемостазиограмма: активированное частичное тромбопластиновое время 23 с, протромбиновый индекс по Квику 89%, МНО 1,15, фибриноген 3,9 г/л, гематокрит 34%. Копромикро-скопия без особенностей. Маркеры вирусов гепатита В и С не обнаружены. Реакция Манту (02.04.14) резко положительная — 15 мм. Квантифероновый тест положительный. Колебания уровня глюкозы крови в течение суток: 6,7—11,9 ммоль/л.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: печень и селезенка увеличены, асцит; описание и заключение малоинформативны.

Диагностическая лапароскопия (11.04.14): печень увеличенная, плотная, бугристая, края закруглены. Селезенка увеличена, обычного цвета, края закруглены. Жидкость в большом количестве. Произведена биопсия печени.

Спиральная компьютерная томография грудной полости (31.03.14): компьютерно-томографические признаки хронического бронхита, экссудативного перикардита.

Спиральная компьютерная томография органов брюшной полости и забрюшинного пространства (31.03.14): компьютерно-томографические признаки гепатита, цирроза (?), гепатолиенального синдрома, асцита.

Гистологическое исследование (11.04.14): в препаратах биоптата обнаружена ткань печени с нарушением гистологического строения паренхиматозно-стромаль-ных структур в результате хронического продуктивного воспаления с формированием специфических эпите-лиоидно-клеточных гранулем с гигантскими клетками Лангханса, центральными зонами казеозного некроза; портальная строма фиброзирована, паренхима печени с диффузно-очаговой жировой дистрофией. Гистологическое заключение: хронический туберкулезный гепатит с развитием септального фиброза и стеатоза (рис. 1—4 на 3-й полосе обложки).

Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(5)

_DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-5-388-391

Clinical notes and case reports

Клинический диагноз: туберкулез печени со сла-бовыраженными цитолитическим и холестатическим синдромами и фиброзом с внепеченочными проявлениями (лихорадка, асцит, гидроторакс, отек) в сочетании с метаболическим синдромом: сахарный диабет 2-го типа, инсулинозависимый, декомпенсированное течение, неалкогольная жировая болезнь печени (стеатоге-патит), артериальная гипертония.

Больная переведена для дальнейшего лечения в Буйнакскую противотуберкулезную больницу в отделение внелегочного туберкулеза, где получала антибактериальную терапию по 1 режиму. В связи с отсутствием эффективного контроля проводимой терапии родственники отвезли больную в Городскую противотуберкулезную больницу № 2 Санкт-Петербурга, где она находилась на лечении с 30.05.14 по 02.09.14; получала лечение ПТП по 1 режиму (80 доз) и симптоматическую терапию. По данным выписного эпикриза, общий анализ крови при поступлении: Hb 147 г/л, эр. 4,99-1012/л, л. 5,0Ы09/л, п. 31%, с. 44%, э. 1%, лимф. 17%, мон. 7%; СОЭ 28 мм/ч, анизоцитоз. Биохимический анализ крови: АСТ 54 Ед/л, АЛТ42,7 Ед/л, амилаза 63 Ед/л, RWотрицательная, иммуноферментный анализ с туберкулезным антигеном отрицательный, глюкоза 11 ммоль/л, холестерин 4,21 ммоль/л, креатинин 0,055 мкмоль/л, мочевина 4,2 ммоль/л, HBs Ag отрицательный, форма 50 — отрицательная. Общий анализ мочи: реакция кислая, белок отсутствует, глюкоза +++, лейкоциты 0—1—2 в поле зрения, эритроциты 3—4—5 в поле зрения. Посевы мокроты на ВК (03.06.14) отрицательные, мокрота Geen Expert (04.06.14) отрицательная. Выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение фтизиатра и терапевта по месту жительства.

Представляют интерес некоторые цитогенетиче-ские отличительные особенности специфических туберкулезных гранулем в печени, выявленные в нашем наблюдении. Так, согласно современным данным [2], классический морфогенез гранулем при туберкулезе легких и других органов характеризуется эмиграцией в очаг альтерации моноцитов с последующей трансформацией в макрофаги, эпителиоидные клетки и слиянием их в многоядерные клетки Лангханса; далее располагается вал из Т-лимфоцитов и по периферии — фибробласты.

Вместе с тем в нашем наблюдении туберкулезного хронического гепатита в стадии циррозирования отмечалось цитогенетически формирование гранулем преимущественно из пролиферирующих макрофагальных клеток Купфера в сочетании с эндотелиальными клетками синусоидов и многоядерными клетками Лангхан-са с примесью лимфоцитов, фибробластов. В центральной зоне многих гранулем, как обычно, выявлялись очаги казеозного некроза. В связи с некоторыми описанными особенностями клеточного состава гранулем возникает вопрос о происхождении клеток Лангханса при туберкулезном гепатите. Некоторые авторы [3] на фоне воспаления при туберкулезе считают возможной

Клиническая медицина. 2016; 94(5) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-5-391-394

Заметки и наблюдения

трансформацию в гигантские клетки не только моноцитов, но и гистиоцитов, ретикулярных, эндотелиаль-ных клеток, фибробластов. Не исключено, что при формировании туберкулезных гранулем (как особой формы иммунного воспаления) в печени активное участие принимают клетки Купфера, которые способны трансформироваться в многоядерные макрофагальные клетки Лангханса. Для окончательной верификации необходимо проводить иммуноцитохимические исследования на экспериментальном и клиническом материале. В описанном клиническом наблюдении первичный очаг туберкулеза локализован вне легких; уточнить не представлялось возможным. Вероятно, анамнез внеле-гочного туберкулеза в наблюдаемом случае многомесячный, о чем свидетельствуют данные гистоморфоло-гии биоптатов: наличие свежих туберкулезных гранулем и фиброзных изменений в печени одновременно.

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016

УДК 616.13/.14-005.6+616.155.294-008.6]-06:831

Описание подобных наблюдений поможет практическим врачам в диагностике туберкулезного поражения печени и проведении этиотропной терапии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абрикосов А.И. Руководство по патологической анатомии болезней органов пищеварения. М.; 1957; т. IV, кн. 2: 333—6.

2. Пауков B.C., Рамаданова Н.Б., Фокина М.А. Патология. М.; 2008; т. 1: 169—72.

3. Струков А.И., Кусевицкий И.А. Руководство по патологической анатомии. М.; 1964; т. IX: 553—6.

REFERENCES

1. Abrikosov I.A. Manual of pathological anatomy of diseases digestive. Moscow; 1957; vol. IV, book 2: 333—6. (in Russian)

2. Paukov B.C., Ramazanova N.B., Fokina M.A. Pathology. Moscow; 2008; vol. 1: 169—72. (in Russian)

3. Strukov A.I., Kusevitskiy I.A. Manual of pathological anatomy. Moscow; 1964; vol. IX: 553—6. (in Russian)

Поступила 15.05.15 Принята в печать 15.12.15

Будневский А.В., Куташов В.А., Кравченко А.Я.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА ПРИ ПОРАЖЕНИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ГБОУ ВПО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, 394036, г. Воронеж

Для корреспонденции: Кравченко Андрей Яковлевич — д-р мед. наук, проф. каф. факультетской терапии; e-mail: drkay@yandex.ru

Антифосфолипидный синдром (АФЛС) на сегодняшний день является одной из актуальных малоизученных нозологических проблем современной медицины. Особый интерес проявления АФЛС вызывают именно у неврологов, так как наиболее часто тромбозы локализуются в сосудах головного мозга, приводя к ишемическим нарушениям мозгового кровообращения. Другими неврологическими проявлениями АФЛС могут быть эпилептические припадки, деменция, головная боль, хорея, периферическая нейропатия, миело- и энцефалопатия, феноменологически напоминающие рассеянный склероз. Приведено клиническое наблюдение вторичного АФС с неврологическими проявлениями у пациентки 25 лет.

Кл ючевые слова: антифосфолипидный синдром; неврологические проявления антифосфолипидного синдрома;

артериальные и венозные тромбозы различной локализации; эпилептические припадки.

Для цитирования: Будневский А.В., Куташов В.А., Кравченко А.Я. Клинические проявления антифосфолипидного синдрома при поражении центральной нервной системы. Клин. мед. 2016; 94 (5): 391—394. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-5-391-394

BudnevskiyA.V., Kutashov V.A., KravchenkoA.Ya.

CLINICAL MANIFESTATIONS OF ANTIPHOSPHOLIPID SYNDROME ASSOCIATED WITH LESIONS OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM

Voronezh State medical University named after N.N. Burdenko, Voronezh, Russia

Antiphospholipid syndrome (APS) is one of the important but poorly known conditions.. Its symptoms are ofparticular interest for neurologists since thrombi are most often localized in the cerebral blood vessels which leads to ischemic cerebrovascular accidents (AICS). APS can also manifest itself in the following symptoms: epileptic attacks, dementia, headache, chorea, peripheral neuropathy, myelo- and encephalopathy phenomenologically similar to multiple sclerosis. This article presents a clinical case of secondary APS with the neurological manifestations in a 25-year-old female patient. Keywords: antiphospholipid syndrome; neurological symptoms of APS; arterial and venous thromboses; epileptic fits. Citation: Budnevskiy A.V., Kutashov V.A., Kravchenko A.Ya. Clinical manifestations of antiphospholipid syndrome associated with lesions of the central nervous system. Klin. med 2016; 94 (5): 391—394. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-5-391-394 Correspondence to: Andrey, Ya. Kravchenko — MD, PhD, DSc, prof.; e-mail: drkay@yandex.ru

Received 08.10.15 Accepted 15.12.15

Антифосфолипидный синдром (АФЛС) на сегодняшний день является одной из актуальных, но недостаточно изученных проблем медицины. В связи

с большим разнообразием клинических проявлений АФЛС является сферой интереса клиницистов разных специальностей: чаще — ревматологов и кардиологов,