Цирроз печени алкогольного генеза Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

СМОЛЕНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ АЛЬМАНАХ №1 (1)

- 20 15

| 55

корзиночкой Дормиа. При протяженной стриктуре после бужирования произведено стентирование холедоха нитиноловым стентом.

У пациентов 2-й группы причиной функциональных нарушений являлись дисфункция сфинктера Одди по гипомоторному типу у 4 (57%) пациентов, дисфункция сфинктера Одди по гипермоторному типу - у 3 (43%). Функциональные нарушения купировали, используя соблюдение диеты и этиотропную терапию, включавшую спазмолитики, желчегонные препараты.

Выводы. Холецистэктомию не следует рассматривать как конечный этап лечения холелитиаза, поскольку операция не устраняет литогенных свойств желчи и не предотвращает образование новых камней. В зависимости от этиологии ПХЭС проводится либо хирургическое лечение данной патологии, включающее эндоскопическую папиллосфинктеротомию с литоэкстракцией корзиночкой Дормиа и стентирование холедоха, либо этиотропная терапия, включающая спазмолитики и желчегонные средства.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ АЛКОГОЛЬНОГО ГЕНЕЗА

А.Л. Афонченко, Е.Ю. Удимова Научный руководитель - асс. Т.Г. Морозова

Смоленский государственный медицинский университет

Кафедра факультетской терапии

Актуальность. Циррозом печени (ЦП) алкогольного генеза страдают от 500 000 до 1 миллиона населения РФ. Ежегодно умирают от 10 000 до 20 000 человек с терминальной стадией ЦП.

Цель. Выявить наиболее частые изменения со стороны внутренних органов у пациентов с циррозом печени алкогольного генеза.

Материалы и методы. Проанализированы 15 историй болезней пациентов, страдающих ЦП алкогольного генеза, находившихся на стационарном лечении в ОГБУЗ «КБ № 1». Из них 10 (67%) - мужчины, 5 (33%) - женщины, средний возраст составил 49±1,3 года. Были проведены лабораторные (общий анализ крови, биохимический анализ крови) и инструментальные (рентгенограмма органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости и почек, фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) и электрокардиография (ЭКГ) методы исследования.

Результаты. В активную фазу ЦП в общем анализе крови отмечались лейкоцитоз и анемия. В биохимическом анализе крови синдром холестаза встречался у 13 пациентов (87%), синдром цитолиза - у 15 больных (100%). По результатам ФГДС у всех пациентов имелось варикозное расширение вен пищевода 1-11 степени, у 8 пациентов (53%) - гастродуоденит, у 7 (47%) - язва желудка и бульбит. При УЗИ органов брюшной полости выявлены: у 13 пациентов (87%) - гепатомегалия, у 10 (67%) - расширение воротной и селезеночных вен, у 13 (87%) - спленомегалия, у 14 (93%) - асцит, у одного пациента (7%) печень поджата за счет фиброзных изменений в паренхиме. Рентгенограмма органов грудной клетки у всех больных без видимой патологии. При оценке органов средостения на рентгенограмме у 10 пациентов (67%) - гипертрофия левого желудочка, что было подтверждено результатами ЭКГ, на которой выявлены гипертрофия левого желудочка и блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. При УЗИ почек у 5 пациентов (33%) обнаружена ишемия коркового слоя с обеих сторон, это угроза возникновения почечного синдрома, являющегося фактором риска прогрессирующего цирроза печени.

Выводы. Цирроз печени алкогольного генеза приводит к полиорганному поражению внутренних органов, что повышает риск развития осложнений. Поражения внутренних органов были одинаковыми независимо от пола. Своевременный и комплексный алгоритм обследования пациента, страдающего циррозом печени алкогольного генеза, позволяет корректировать тактику ведения и лечения пациентов.