CC BY
510. Костерина Э. Ю. Изменения состояния высших психических функций под влиянием психотропной терапии: Автореф. дис. ... канд. психол. наук. М.: МГУ, 1999. 24 с.
11. Краснов В. Н. Психические и психосоматические расстройства у участников ликвидации последствий катастрофы на Чернобыльской атомной электростанции / В. Н. Краснов, А. М. Резник, В. П. Коханов. М.: ВЦМК «Защита», 2003. 108 с.
12. Логановский К. Н. Характеристика психических расстройств у пострадавших вследствие Чернобыльской катастрофы в свете Международной классификации болезней 10-го пересмотра / К. Н. Логановский, А. И. Нягу// Соц. и клин. психиатрия. 1995. № 2. С. 15-22.
13. МКБ-10. Т. 1. Ч. 1. Женева, ВОЗ, 1995. 698 с.
14. Морозов А. М. Клиника, динамика и лечение пограничных психических расстройств у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС / А. М. Морозов, Л. А. Крыжановская. Киев: Чернобыльинтеринформ, 1998. 330 с.
15. Мякотных В. С. Клинические, патофизиологические и морфологические аспекты отдаленного периода закрытой черепно-мозговой травмы / В. С. Мякотных, Н. З. Таланкина, Т. А. Боровкова// Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2002. Т. 102. № 4. С. 61-65.
16. Некоторые итоги изучения экзогенно-органических заболеваний головного мозга / Б. Н. Пивень [и др.] // Соц. и клин. психиатрия. 2011. Т. 21. № 1. С. 94-99.
17. Отдаленные последствия лучевого воздействия на нервную систему// Н. Б. Холодова [и др.] // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1996. Т. 96. № 5. С. 29-33.
18. Пивень Б. Н. Экзогенно-органические заболевания головного мозга. М.: Медицина, 1998. 144 с.
19. Природа психофизиологических расстройств у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС/ В. С. Новиков [и др.] // Соц. и клин. психиатрия. 1997. № 3. С. 47-54.
20. Суворов Л. М. Цереброваскулярная патология / Л. М. Суворов, Г. В. Ржеусская, В. В. Посохин// В кн.: Патология отдаленного периода у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС/ Под ред. А. М. Никифорова. СПб.: БИНОМ, 2002. С. 130-141.
21. Схема нейропсихологического исследования высших психических функций и эмоционально-личностной сферы у лиц с пограничными состояниями ЦНС/ Е. Д. Хомская [и др.]. М.: Вотум, 1994. 91 с.
22. Терапия психических расстройств у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС/ В. Н. Краснов [и др.] // Мед.-биол. и соц.-психол. проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. 2010. № 2. С. 15-21.
23. Хомская Е. Д. Некоторые итоги нейропсихологического изучения лиц, участвовавших в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС// Соц. и клин. психиатрия. 1995. Т. 5. № 4. С. 6-10.
24. Цыб А. Ф. Результаты медицинских и дозиметрических исследований населения и ликвидаторов, подвергшихся воздействию радиации вследствие Чернобыльской катастрофы / А. Ф. Цыб, В. К. Иванов// Вестн. РАМН. 1996. № 6. С. 58-64.
25. Электрофизиологическая характеристика функционального состояния мозга при психических расстройствах у участников аварии на Чернобыльской АЭС// О. А. Вятлева [и др.] //Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1996. Т. 96. № 3. С. 41-46.
26. Bleuler E. Lehrbuch der Psychiatrie. Berlin: Julius Springer Verlag, 1916.
27. Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia/ J. O'Brien [et al.]. London: Martin Dunitz, 2004. 406 p.
28. Mild cognitive impairment (MCI) in medical practice: a critical review of the concept and new diagnostic procedure. Report of the MCI Working Group of the European Consortium on Alzheimer's Disease / F. Portet [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2006. Vol. 77. № 6. P. 714-718.
29. Mild cognitive impairment. Aging to Alzheimer's disease / R. C. Petersen [et al.]. Oxford, New York, Auckland etc.: Oxford University Press, 2003. 269 p.
30. Psychiatric aspects of neurologic diseases/ C. G. Lyketsos [et al.]. Oxford, New York, Auckland etc.: Oxford University Press, 2008. 435 p.
31. Zaudig M. Mild cognitive impairment in the elderly// Curr. Opin. Psychiatry. 2002. Vol. 15. Iss. 4. P. 387-393. ■
Циркадианные изменения вариабельности сердечного ритма при циркулярных депрессиях
Андрушкявичус С. И.
Целью данного исследования было изучить циркадианную ритмику параметров спектрального анализа вариабельности сердечного ритма в терапевтической динамике циркулярных депрессий. До начала терапии наблюдалась десинхронизация циркадианных ритмов исследуемых параметров и цикла сна — бодрствования с усилением мощности спектра в диапазоне низкочастотных ритмов (Low frequency, LF), ослаблением спектральной мощности в диапазоне высокочастотных ритмов (high frequency, HF). Редукция депрессивной симптоматики сопровождалась ресинхронизацией исследуемых ритмов, усилением мощности спектра в диапазоне LF, ослаблением спектральной мощности в диапазоне HF. Исследование продемонстрировало тесную патогенетическую связь между депрессивной симптоматикой и хронобиологическими нарушениями. Ключевые слова: депрессия, хронобиология, циркадианные ритмы, спектральный анализ вариабельности сердечного ритма.
Circadian Changes in Heart Rate Variability in Patients with Circular Depression
S. I. Andrushkyavichus
The objective of this study was to evaluate circadian rhythms in spectral parameters of heart rate variability over the treatment period in patients with circular depression. Before treatment, the circardian rhythms of the parameters being studied and wake-and-sleep cycles were desynchro-nized, with low-frequency (LF) spectral power being increased and high-frequency (HF) spectral power reduced. Improvement in depressive symptoms was associated with resynchronization of the rhythms being studied, an increase in LF spectral power and a decrease in HF spectral power. The study showed that depressive symptoms and chronobiological disorders are closely interrelated from a pathogenic standpoint. Keywords: depression, chronobiology, circardian rhythms, spectral analysis of heart rate variability.
Изучение нейрофизиологических механизмов патогенеза аффективных расстройств является одним из главных направлений современной патофизиологии. С исследованиями в этой области связаны перспективы
биологического обоснования полиморфизма клинических проявлений аффективных психозов, в частности решение вопроса об их нозологическом единстве. Согласно современным представлениям о нейрофизиологических механизмах
патогенеза аффективных расстройств, в их развитии большую роль играют гипоталамо-лимбические структуры мозга [1-5, 7, 11, 12]. Отделы переднего гипоталамуса (прежде всего супрахиазмальное ядро), входящие в парасимпатическую часть вегетативной (автономной) нервной системы и тесно связанные с серотонинергическими ядрами ствола мозга, кроме того, являются морфофункциональной основой регуляции биоритмов [8]. Общеизвестно, что хронобиологи-ческие механизмы, прежде всего процессы, происходящие на уровне взаимодействия циркадианных ритмов и цикла сна — бодрствования, играют немаловажную роль в патогенезе депрессий [6, 13-15]. Анализ хронобиологических особенностей в различных группах больных с фазно протекающими аффективными расстройствами не только необходим для теоретического обоснования механизмов данного заболевания, но и важен для разработки критериев индивидуального прогноза, а также для реализации дифференцированного подхода при выборе терапии на основании нейрофизиологических маркеров состояния больных. Сказанным определяется актуальность данного исследования, посвященного анализу хронобиологических показателей циркулярных депрессий в процессе их терапии.
Косвенно оценить функцию гипоталамических структур позволяет изучение показателей деятельности вегетативной нервной системы, в частности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. В качестве метода исследования особый интерес представляет спектральный анализ вариабельности сердечного ритма, прежде всего в связи с его неинвазивностью, высокой информативностью и доступностью. Эксперты Европейской ассоциации кардиологии и Североамериканской ассоциации ритмологии и электрофизиологии разработали единые требования, предъявляемые к единицам измерения, методике и аппаратуре для регистрации вариабельности сердечного ритма [10]. При спектральном анализе сердечного ритма предложено выделять три главных диапазона: особо низкочастотный — VLF (very Low frequency), низкочастотный — LF (Low frequency) и высокочастотный — HF (high frequency). Физиологическое объяснение составляющих VLF-диапазона отсутствует. Эфферентная вагусная активность создает основной вклад в HF-область спектра. Более противоречива интерпретация LF-диапазона, который одни авторы рассматривают как маркер симпатической активности (особенно при использовании нормализованных единиц), а другие — как параметр, включающий и симпатические, и вагусные влияния. Мощность спектра в VLF-, LF- и HF-диапазонах можно измерять как в абсолютных величинах (мс2), так и в нормализованных (относительных) единицах.
Цель исследования — изучение циркадианной ритмики параметров спектрального анализа вариабельности сердечного ритма в терапевтической динамике циркулярных депрессий.
Материал и методы
Обследованы 37 больных (18 мужчин и 19 женщин). Средний возраст — 46,7 ± 10,3 года. Всем участникам исследования была диагностирована депрессия в соответствии с критериями МКБ-10 (F31.3 — F.31.4, F32.0 — F32.2, F33.0 — F33.2). В 4 наблюдениях в структуре депрессивного состояния доминировал тоскливый аффект, в 18 — тоскливо-тревожный, в 7 — тревожный, в 8 — тоскливо-апа-
тический. У 17 пациентов тип течения заболевания квалифицировался как рекуррентный депрессивный, у 20 — как биполярный. Исключались случаи с континуальным типом течения. Регулярность возникновения фаз (только в одно и то же время года) была характерна для 7 наблюдений. Длительность заболевания составляла от 1 года до 37 лет (в среднем 9,6 ± 9,1 года). Количество перенесенных аффективных фаз, включая наблюдавшуюся на момент исследования, колебалось от 1 до 16 (в среднем 4,9 ± 4,8 фазы). В осенне-зимний период в стационар поступил 21 больной, в весенне-летний — 16 пациентов. Средняя длительность госпитализации составляла 39,6 ± 23,1 суток. Основной терапевтический курс определялся циталопрамом (20-60 мг/ сут.) либо миртазапином (30-45 мг/сут.).
Тяжесть депрессии оценивалась по шкале депрессии Гамильтона (HAMD-17) [9]. Для оценки вариабельности сердечного ритма использовался спектральный анализ [16]. Определялась мощность спектра в нормализованных единицах (n. u.) в диапазонах LF (0,04-0,15 Гц) и HF (0,15-0,40 Гц). Обследование проводилось 4 раза в сутки (в 1.00, 7.00, 13.00, 19.00) при поступлении больных в стационар, в конце первой недели терапии и при выписке. Степень фазового сдвига на суточной кривой и, соответственно, глубина хронобиологических нарушений определялись при помощи сравнения величин отношения параметров: 7.00/13.00, 13.00/19.00, 19.00/1.00, 7.00/1.00.
Контрольную группу составили 15 психически здоровых испытуемых, средний возраст — 44,9 ± 9,3 года. Во избежание сезонных артефактов представители данной группы обследовались каждый сезон (в январе, апреле, июле и октябре), а затем выводились среднегодовые показатели. С целью определения суточной кривой изменения параметров спектрального анализа вариабельности сердечного ритма (LF- и HF-диапазонов) в июле участники контрольной группы обследовались в 1.00, 4.00, 7.00, 9.00, 11.00, 13.00, 15.00, 16.00, 17.00 и 19.00 (рис. 1).
Результаты исследования обрабатывались при помощи компьютерной статистической программы SPSS 11.0 (США). Для средних величин определялись значения стандартного отклонения. Статистическая обработка данных включала вычисление t-критерия Стьюдента при парных сравнениях изучаемых показателей, применение критерия — для сопоставления ранжированных параметров.
Результаты и обсуждение
До начала терапии в группе депрессивных больных наблюдалась десинхронизация циркадианных ритмов параметров спектрального анализа вариабельности сердечного ритма и ритма сна — бодрствования, что проявлялось в выраженном смещении фаз в сторону ранних часов суток (в контрольной группе в диапазоне LF 7.00/13.00, 13.00/19.00, 19.00/1.00, 7.00/1.00: 0,93, 1,08, 0,94, 0,95; в группе депрессий в диапазоне LF 7.00/13.00, 13.00/19.00, 19.00/1.00, 7.00/1.00: 1,10, 0,99, 0,91, 0,99). Абсолютные значения свидетельствовали об усилении симпатикотонии (в контрольной группе параметры спектральной мощности в диапазоне LF (%) в 7.00, 13.00, 19.00, 1.00: 48,41 ± 20,91, 52,00 ± 19,75, 47,93 ± 17,82, 51,12 ± 18,59; в группе депрессий параметры спектральной мощности в диапазоне LF (%) в 7.00, 13.00, 19.00, 1.00: 56,19 ± 23,11, 51,08 ± 23,05, 51,46 ± 20,13, 56,76 ± 19,28) (рис. 2, табл. 1).
Преобладающий в тоскливой триаде аффект характеризовался жалобами на грусть, уныние, печаль, а в выраженных случаях переживался как подавленность, скорбь, душевная боль, безнадежность, безысходность. Идеаторные нарушения тоскливой триады в легких случаях выражались в снижении уровней внимания и запоминания, однообразии ассоциаций, бедности представлений. Пациенты были вялыми, неторопливыми, пассивными. При углублении тоски взгляд становился застывшим, неподвижным, страдальческим, мимика — скорбной. Движения резко замедлялись, доминировало стремление отгородиться от окружающего, избегать контактов и какой бы то ни было деятельности.
Доминирующий в тревожной триаде аффект переживался в легких случаях как чувство внутреннего волнения, беспокойства, напряжения, а на высоте аффекта — как чувство томительного ожидания беды, беспомощного отчаяния. Идеаторные расстройства тревожной депрессивной триады в легких случаях проявлялись в неустойчивости внимания и запоминания. При нарастании тревоги ускорение мышления приобретало устойчивый характер, речь становилась сбивчивой, ответы перенасыщались малосущественными деталями. В случае выраженной тревоги отмечались значительное ускорение, неразборчивость речи. На высоте тревоги взгляд делался испуганным, лицо приобретало однообразное, тревожно-загнанное выражение, появлялась неусидчивость, пальцы рук находились в постоянном движении. Иногда имели место раптоидные состояния с бессмысленным метанием, однообразными просьбами о помощи.
Апатическая депрессивная триада, так же как и тоскливая, была представлена расстройствами, тяготеющими к полюсу торможения. Апатия проявлялась в уменьшении интереса к окружающему миру и собственной личности (вплоть до полного безразличия), исчезновении желаний, влечений, потребностей. Идеаторное звено апатической триады в легких случаях было представлено жалобами на ухудшение запоминания, внимания. Отмечались снижение интенсивности чувственной окраски переживаний, отсутствие фиксации мыслей на какой-либо отдельной теме. Обнаруживались вялость и инертность мышления, бедность ассоциаций и представлений. Моторный компонент проявлялся в малоподвижном, равнодушно-спокойном взгляде без оттенка страдания или тревоги, безучастном выражении лица, безразличной, вялой позе. Движения были неторопливыми, лишенными выразительности, поведение отличалось пассивностью. Больные не следили за собой, не предъявляли жалоб, отмечали нежелание двигаться, вообще чем-либо заниматься. При выраженной апатии взгляд становился неподвижным, отмечались полная амимичность лица, общая адинамия.
Анализ аффективного звена депрессий показал, что в подавляющем большинстве случаев имело место сочетание основных элементарных аффектов с возможностью доминирования одного из них. При оценке суммарного балла HAMD-17 депрессии определялись как тяжелые (29,9 ± 1,0).
К концу первой недели терапии наблюдалась редукция суммарного балла HAMD-17 (19,1 ± 1,3), в дневные часы проявлялись признаки ресинхронизации (до начала терапии в диапазоне LF 13.00/19.00, 19.00/1.00: 0,99, 0,91; после первой недели терапии в диапазоне LF 13.00/19.00, 19.00/1.00: 0,93, 0,99). Данный фазовый сдвиг уже на начальном этапе
LF (п. и.)
1 2 3 4 5 6 7 8 910 11 12 13141516 17181920 21 22 23 241 ЧаСЫ
Ь^ (п. и.)
46- 45,0 ± 5,5
4442- 43,2 ± 4,9
40- 39,5 ± 4,9 11111 11111 39,5 ± 5,9 11111 39,5 ± 4,9 11111
1 2 3 4 5 6 7 8 910 11 12 13141516 17181920 21 22 23 241 ЧаСЫ
Рис. 1. Суточная динамика параметров спектрального анализа вариабельности сердечного ритма
и HF-диапазонов) в контрольной группе (июль)
лечения может являться предиктором эффективности тимо-лептической терапии. Абсолютные значения свидетельствовали об усилении симпатикотонии, особенно в вечерние и ночные часы (табл. 2).
В процессе терапевтической динамики депрессий параллельно с редукцией депрессивной симптоматики имела место ресинхронизация исследуемых ритмов. Уже к концу третьей недели терапии этот процесс был почти завершен. При выписке больных из стационара наблюдались редукция депрессивной симптоматики, ресинхронизация циркадиан-ных ритмов параметров спектрального анализа сердечного ритма и ритма сна — бодрствования; при этом спектральная мощность в LF-диапазоне оставалась усиленной, в НF-диапазоне — ослабленной. Отмечалось усиление симпатического влияния на миокард (рис. 3, табл. 3). Усредненный балл HAMD-17 при выписке составлял 7,3 ± 1,0.
Таким образом, представленное исследование продемонстрировало, что при депрессиях нарушаются центральные механизмы, синхронизирующие циркадианные ритмические процессы. Это проявляется в своеобразной невосприимчивости к имеющим важное регулирующее значение внешним факторам, таким как смена дня и ночи (фотопериодизм). Происходит десинхронизация циркадианных ритмов с ритмом сна — бодрствования, при которой наблюдается выраженное фазовое смещение на более ранние часы суток. Именно этим объясняются некоторые клинические феномены, встречающиеся при депрессиях, такие как расстройство
LF
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1112 1314151617 18 19 20 2122 2324 1234 56789101112 13141516 171819 20 2122 2324 1 часы
HF
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 111213141516171819 20 2122 2324 1 2345 67891011 1213141516 1718 1920 21 22 2324 1 часы
- Контрольная группа (лето)
............. Основная группа
Рис. 2. Усредненное положение суточной кривой изменения параметров спектрального анализа вариабельности сердечного ритма на начальном этапе
Таблица 1 Параметры мощности спектра в диапазоне LF до начала курса терапии (п.
Группы 7.00 13.00 19.00 1.00 7.00/ 13.00/ 19.00/ 7.00/ M ± SD М ± SD M ± SD M ± SD 13.00 19.00 1.00 1.00
Основная (п = 37) 56,19 ± 23,11 51,08 ± 23,05 51,46 ± 20,13 56,76 ± 19,28 1,10 0,99 0,91 0,99
Контрольная (п = 15) 48,41 ± 20,91 52,00 ± 19,75 47,93 ± 17,82 51,12 ± 18,59 0,93 1,08 0,94 0,95
Таблица 2 Параметры мощности спектра в диапазоне LF после первой недели терапии (п.
Группы 7.00 13.00 19.00 1.00 7.00/ 13.00/ 19.00/ 7.00/ M ± SD М ± SD M ± SD M ± SD 13.00 19.00 1.00 1.00
Основная(п = 37) 51,51 ± 23,30 50,81 ± 22,69 55,51 ± 21,78 56,11 ± 21,29 1,01 0,93 0,99 0,92
Контрольная (п = 15) 48,41 ± 20,91 52,00 ± 19,75 47,93 ± 17,82 51,12 ± 18,59 0,93 1,08 0,94 0,95
ночного сна, дневная сонливость, улучшение настроения и повышение активности во второй половине дня. В течение первой недели активной терапии в ночные и утренние часы наблюдается некоторое усиление циркадианных хронобио-логических нарушений, выражающееся в дальнейшем смещении фаз исследуемых ритмов в направлении ранних часов
суток. Суть данной реакции человеческого организма в ответ на активное терапевтическое вмешательство, по-видимому, заключается в замедлении суточного ритма и, таким образом, искусственном удлинении периода активности. В то же время в случае благоприятной терапевтической динамики в дневное время уже наблюдаются признаки ресинхронизации.
LF
—I—I—I—I——I—I—I—I—I——I—I—I—I—I——I—I—I—I—I——I—I—I—I—I——I—I—I—I—I——I—I—I—I—I——I—I—I—I—г
1 2 3 4 5 6 7 8 9 1011 121314151617181920 2122 23 24 1 2 3 4 5 6 7 8 9 101112131415161718 19 20 2122 23 24 1 часы
ИР
—I—I—I—I——I—I—I—I—I——I—I—I—I—I——I—I—I—I—I——I—I—I—I—I——I—I—I—I—I——I—I—I—I—I——I—I—I—I—г
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12131415161718 19 202122 2324 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10111213141516 171819 20 2122 2324 1 часы
Контрольная группа (лето) Основная группа
Рис. 3. Усредненное положение суточной кривой изменения параметров спектрального анализа вариабельности сердечного ритма на заключительном этапе
Параметры мощности спектра в диапазоне LF при выписке из стационара (п. Таблица 3
Группы 7.00 M ± SD 13.00 19.00 1.00 М ± SD M ± SD M ± SD 7.00/ 13.00 13.00/ 19.00 19.00/ 1.00 7.00/ 1.00
Основная (п = 37) 53,73 ± 23,24 54,92 ± 18,07 51,19 ± 21,84 56,14 ± 19,77 0,98 1,07 0,91 0,96
Контрольная (п = 15) 48,41 ± 20,91 52,00 ± 19,75 47,93 ± 17,82 51,12 ± 18,59 0,93 1,08 0,94 0,95
При выписке больных из стационара редукция депрессивной симптоматики сопровождается ресинхронизацией цирка-дианных ритмов (в настоящем исследовании — параметров спектрального анализа вариабельности сердечного ритма) и ритма сна — бодрствования.
Заключение
Исследование хронобиологических особенностей терапевтической динамики депрессий показало, что хронобио-логические механизмы развития депрессий являются одним из фундаментальных компонентов как патогенеза, так и терапевтической редукции депрессивных состояний и проявляются прогностически значимыми нейрофизиологическими и клиническими признаками, требующими учета в диагностике и терапии.
Литература
1. Алликметс Л. Х. Влияние антидепрессантов и нейромедиато-ров на поведенческие реакции, вызванные разрушением и раздражением гиппокампа // Фармакология и токсикология. 1973. Т. 36. № 6. С. 664-667.
2. Калюжный Л. В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. М.: Медицина, 1984. 215 с.
3. Мельникова Т. С. Нейрофизиология глубоких структур мозга при поздних депрессиях: ее особенности и влияние курсовой терапии/ Т. С. Мельникова, А. И. Никифоров// Вестн. РАМН. 1992. № 8. С. 45-48.
4. Симонов П. В. Индивидуальный мозг: Структурные основы индивидуальных особенностей поведения. М.: Наука, 1993. 127 с.
5. Симонов П. В. Эмоциональный мозг: Физиология. Нейроанатомия. Психология эмоций. М.: Наука, 1981. 215 с.
6. Aschoff J. Disorders of the arcadian system as discussed in psychiatric research // Circadian Rhythms in Psychiatry. Eds. T. A. Wehr,
F. K. Goodwin. Pacific Grove C. A. The Boxwood Press, 1983. P. 33-39.
7. Emotional behavior and arrhythmias induced in cats by hypothalamic stimulation / N. Tashiro [et al.] // Activ. Nerv. Super. 1986. Vol. 28. № 1. P. 70-72.
8. Gellhorn E. Emotions and emotional disorders / E. Gellhorn,
G. N. Loofbourrow. New York, Evanston and London, 1963. P. 5270.
9. Hamilton M. A rating scale for depression // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1960. № 23. P. 56-62.
10. Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Task force of European society of cardiology and the North American society of pacing and electro-physiology // Eur. Heart J. 1996. № 17. P. 354-381.
11. Jesbberger J. A. Animal models of depression: parallels and correlates to severe depression in human/ J. A. Jesbberger, J. S. Richardson// Biol. Psychiatry. 1985. № 20. P. 764-784.
12. Neuroimaging in bipolar disorder: what have we learn?/ A. Stoll [et al.] // Biol. Psychiatry. 2000. № 48. P. 505-517.
13. Reynolds C. F. Sleep microarchitecture in depression: commentary / C. F. Reynolds, D. Brunner// Biol. Psychiatry. 1995. № 37. P. 71-83.
14. Wehr T. A. Biological rhythms in manic-depressive illness / T. A. Wehr, F. K. Goodwin // Circadian rhythms in psychiatry. Eds. T. A. Wehr, F. K. Goodwin. Pacific Grove C. A. The Boxwood Press, 1983. P. 129-184.
15. Wirz-Justice A. Chronobiology and mood diaorders// Dialogues in clinical neuroscience. 2003. № 4. P. 315-325.
16. Zemaityte D. Sirdies ritmo autonominis reguliavimas: mechaniz-mai, vertinimas, klinikine reikSme. (Autonomic heart rate control: mechanism, evaluation, clinical value.) Palanga, 1997. |
Синдром Аспергера:
ретроспективный анализ динамики состояния больных
Бобров А. Е., Сомова В. М.
Клиническая оценка синдрома Аспергера (СА) представляет значительные сложности. Цель исследования — изучение динамики и клинических проявлений СА по данным медицинской документации и самоотчета больных, а также сведениям от их родственников. Обследованы 115 пациентов 16-35 лет, у которых в детстве имелись признаки аутизма, но не было задержек интеллектуального развития. Дополнительно использовались шкалы для выявления СА — ASDI, ASDASQ.
Выделены основные компоненты СА — сенсомоторные, поведенческие и коммуникативные нарушения. Описаны варианты СА: дефицитар-ный, компульсивный, девиантный и пограничный. Показано, что положительная динамика состояния больных СА сопряжена с развитием коммуникативных навыков, способности к социальному научению и эмпатии. Выявлено нередкое сочетание СА с другими психическими расстройствами, в том числе тревожными, аффективными, органическими. Расстройства шизофренического спектра отмечались у 11% пациентов.
Ключевые слова: синдром Аспергера (АС), расстройства аутистического спектра, высокофункциональный аутизм, общее нарушение развития, психический дизонтогенез, шизотипическое расстройство, детская шизофрения, расстройства шизофренического спектра.
Asperger's Syndrome:
Retrospective Analysis of Changes in Patients' Conditions
A. E. Bobrov, V. M. Somova
The clinical assessment of Asperger's syndrome (AS) is quite challenging. The aim of our study was to evaluate changes in patients' conditions and clinical manifestations of AS based on data from medical notes and information reported by patients and their families.
We examined a group of 115 patients aged between 16 and 35 who showed signs of autism in childhood but did not have any signs of intellectual retardation. ASDI and ASDASQ scales were also used to diagnose AS.
The main components of AS (sensorimotor, behavior and communication abnormalities) and descriptions of several forms of this disorder (deficient, compulsive, deviant, and borderline) are outlined. The study showed that improvement in patients with AS is related to better communication skills, social learning abilities, and empathy. It also demonstrated that AS is often associated with other mental disorders, including anxiety, affective, and organic disorders. Some 11% of patients had schizophrenia-spectrum disorders.
Keywords: Asperger's syndrome (AS), autism-spectrum disorders, high-functioning autism, general developmental disabilities, mental dysontogen-esis, schizotypal disorder, pediatric schizophrenia, schizophrenia-spectrum disorders.
Синдром Аспергера (СА) представляет собой сравнительно благоприятную форму детского аутизма и рассматривается как вариант психического дизон-тогенеза, связанный с аномалиями личности шизоидного круга и шизотипическим расстройством [4]. Как и при других формах аутизма, ключевые психопатологические проявления при СА сопряжены с нарушением развития психических функций, обеспечивающих процессы межличностного и социального взаимодействия [2]. Однако СА
отличается меньшей выраженностью общего психического недоразвития, психологических диспропорций и стерео-типий [3, 5]. При этом расстройстве отмечается неравномерное, но прогрессирующее развитие коммуникативных навыков и интеллекта, а также сохраняется достаточная связь психических процессов с реальностью [3, 4].
Актуальность изучения СА обусловлена необходимостью уточнения его клинических проявлений, изыскания прогностических критериев, а также дифференциации с детской
