Ципралекс в комплексном лечении хронического болевого синдрома Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Психофармакотерапия

УДК 616.895.8-085

ЦИПРАЛЕКС В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА А.В. Арсланова 1, О.С. Грицаенко2

V - ФГБУЗ Западно-Сибирский медицинский центр ФМБА России, г. Омск 1 - Бюджетное учреждение здравоохранения Омской области «Клиническая психиатрическая больница им. Н.Н. Солодникова»

Аннотация. Представлены клинические наблюдения за 35 пациентами с хроническим болевым синдромом, сопровождавшимся тревожно-депрессивными проявлениями. Пациенты из первой группы (13 человек) страдали маскированными депрессивными реакциями, болевой синдром в данном случае был вторичен. Во второй группе наблюдения (22 человека) депрессии носили нозогенный характер. В обеих группах базисная неврологическая терапия сочеталась с психофармакотерапией, применялся современный антидепрессант эсциталопрам, а в ряде случаев и малый нейролептик. Спустя 6 месяцев комплексного лечения у пациентов из обеих групп выявлен регресс болевой симптоматики, улучшение настроения и, как следствие, качества жизни пациентов.

Ключевые слова. Хронический болевой синдром, депрессия, эсциталопрам.

CIPRALEX IN COMPLEX TREATMENT OF CHRONIC PAIN Arslanova A V., Gritsaenko O.S.

Resume. Clinical data on 35 patients with chronic pain, accompanied by anxiety and depressive, have been presented. Patients in the first group (13 people) suffered masked depressive reactions, pain in this case was secondary. The second observation group (22 people) had illness-connected depression. In both groups, baseline neurological therapy combined with pharmacotherapy, to use modern antidepressant escitalopram, and in some cases small neuroleptics. After 6 months of combined treatment in patients from both groups revealed a regression of the painful symptoms, improve mood and, as a result, the quality of life of patients.

Keywords. Chronic pain, depression, escitalopram.

Одной из основных задач в практике невролога является выявление депрессивных расстройств, которые часто сопровождают неврологические заболевания. Сложности диагностики зависят от преобладания в неврологической и соматической практике атипичных, маскированных депрессий, легких или умеренных по степени тяжести, или хронических субклинических ее вариантов, которые объективно трудно распознать [1,2,4,5].

Наиболее распространенными в общемедицинской практике «масками» депрессий являются стойкие идиопатические алгии (по данным Петровой Н.Н., Ванчаковой Н.П., 1996). Хронический болевой синдром, по мнению многих авторов, может локализоваться практически в любой части тела [2]. Часто депрессия лежит в основе формирования ежедневных хронических головных болей, куда входят хроническая мигрень и хронические головные боли напряжения. В этих случаях присоединившаяся депрессия играет решающую роль в трансформации мигрени и эпизодической головной боли напряжения в хронические формы, при которых головная боль становится практически ежедневной.

Депрессия может быть реакцией на выраженный, длительно существующий болевой синдром, присоединяясь к нему, она всегда усу-

губляет, видоизменяет и приводит к хронифи-кации процесса. С другой стороны, болевой синдром может являться одним из клинических проявлений соматизированной депрессии. Таким образом, депрессия может быть как первичной, так и вторичной по отношению к болевому синдрому. Независимо от порядка возникновения последующее переплетение депрессии и соматического заболевания приводит к порочному кругу, когда в результате одного заболевания, в свою очередь запускается целый ряд патофизиологических процессов, ухудшающих течение другого [7]. «Родственность» боли и депрессии имеет нейротрансмиттерную основу (недостаточность моноаминов и ГАМК, повышенная активность глютамата, нарушение взаимовлияния глютаматергических и моно-аминергических систем, нарушение метаболизма Р-субстанции и нейрокининов), что характерно для обоих патологических состояний [3,6,8,9].

Последствия длительно существующих «нелеченных» депрессивных состояний весьма велики: значительное снижение качества жизни пациента, ухудшение течения любых органических неврологических и соматических заболеваний, замедление выздоровления и восстановления неврологических функций, хронификация

депрессивного состояния и возрастание риска суицида. Перспективным направлением является разработка комплексного лечения болевого синдрома, которое позволило бы обеспечить качественную жизнедеятельность пациента.

Целью настоящего исследования явилось изучение применения эсциталопрама (ципра-лекс) при комплексном лечении хронического болевого синдрома.

Материалы и методы. Исследование проводилось на базе неврологического отделения ФГБУЗ ЗСМЦ ФМБА России г.Омск. Критерием включения в группу исследования являлось наличие в клинической картине устойчивого болевого синдрома, сопровождающегося тревожно-депрессивной симптоматикой. Исследуемую выборку составили пациенты, проходившие стационарное лечение, а затем продолжавшие амбулаторную терапию на протяжении 6 месяцев (с мая по октябрь 2015г) с диагностированными расстройствами: головная боль напряжения, мигрень, хроническая боль в спине, сопровождающимися тревожно-депрессивными проявлениями. Группу исключения составили пациенты: перенесшие ОНМК, страдающие эпилепсией, с выраженными когнитивными нарушениями. Общее количество пациентов составило 35 человек (100%), средний возраст которых составил 44,5±12,5 лет. При проведении исследования применялись следующие методики: стандартное неврологическое обследование, клинико-психопатологический, катамнестический, экспериментально-психологический (личностный опросник Леонгарда-Шмишека, тест НADS и тест PНQ-9) и статистические методы.

Результаты. В ходе исследования было сформировано 2 группы пациентов. В первой группе (п=13, 37%) депрессия носила ларвиро-ванный характер, алгии были «маской» депрессии. Во второй группе (п=22, 63%) расстройства настроения носили вторичный, нозогенный характер.

У пациентов из первой группы в личностном профиле преобладали экзальтированность, тревожность, интроверсия. Для данной категории больных характерным являлось наличие подавляемой раздражительности и агрессии, сдерживание свободного проявления чувств. У обследованных пациентов отмечался стойкий хронический болевой синдром, практически не купируемый приемом анальгетиков: головные боли напряжения (п=3; 23 %), мигрень (п=6; 46 %), боль в спине (п=4; 31%), Особенностью в этой группе было преобладание соматических проявлений при меньшей выраженности тревожных и депрессивных расстройств, отсутствие типичных суточных колебаний настроения. В данной группе у большинства пациентов (в 77% случаев) отмечалась четкая временная связь между воздействием психотравмирующе-

го фактора и развитием атипичного маскированного депрессивного расстройства. У меньшего количества больных (23%) в структуре личности определялся истероидный радикал, у лиц с данными характерологическими особенностями болевые ощущения расценивались как конверсионные реакции. Преобладали следующие защитные механизмы: рационализация, трансформация в психосоматическое расстройство. По результатам теста HADS в начале исследования выявились следующие особенности: субклинически выраженная тревога и депрессия была у 8 человек, клинически выраженная депрессия у 5. По результатам теста PНQ-9 симптомы депрессивного расстройства у 11 человек были на умеренном уровне, у 2 человек -на умеренно-тяжелом уровне. Максимальная выраженность депрессии определялась у пациентов более молодого возраста.

Пациенты с нозогенной депрессией по личностному профилю распределились следующим образом: чаще всего встречалось застревание, педантичность и тревожность. В клинической картине снижение настроения сопровождалось плаксивостью, ангедонией, снижением аппетита, бессонницей. Была характерна стойкая фиксация на внутренних ощущениях, уход в мир собственных переживаний. Такие больные, как правило, принимали множество и длительно обезболивающие лекарства, демонстрировали зависимость от врачей, были склонны к низкому комплайенсу. По нозологиям пациенты распределились следующим образом - головные боли напряжения встречались у 5 человек (23 %); мигрень у 7 человек (32 %); боли в спине у 10 человек (45%). По результатам теста HADS в начале исследования выявились следующие особенности: субклинически выраженное тревожно - депрессивное расстройство наблюдалось у 10 человек, на клиническом уровне - у 12 человек. Шкала PНQ-9 показала, что симптомы депрессивного расстройства у 17 человек были на умеренном уровне, у 2 - на умеренно-тяжелом уровне, у 3 - на легком уровне.

Так как ведущим психопатологическим синдромом в клинической картине был тревожно-депрессивный, к лечению пациентов из обеих групп применялся эсциталопрам в начальной дозе 10мг\сут, лишь у 5 пациентов в последующем доза была увеличена до 20 мг\сутки. Стоит отметить, что положительная динамика в отношении редукции болевой симптоматики наступала раньше, чем сам антидепрессивный эффект, уже в начале 2 недели лечения. В ходе лечения у пациентов уменьшалась фиксация внимания на болевых ощущениях, улучшалось настроение, аппетит, уменьшилась тревожность впечатлительность, мнительность.

Выбор психофармакотерапевтической стратегии отличался: так пациентам из первой группы, с маскированными депрессивными ре-

акциями, на первом этапе лечения (купирование острого болевого синдрома, бурных аффективных реакций - слезливости, тревоги, истерических реакций, а также бессонницы), помимо эсциталопрама назначались транквилизаторы (как правило, феназепам) коротким 7-10-дневным курсом. Целью анксиолитической терапии являлось не только купирование тревоги и сопутствующих соматовегетативных расстройств, но и так называемое «прикрытие» антидепрессанта, который способен спровоцировать усиление тревоги в первые 7 дней терапии. Для купирования бессонницы назначался малый нейролептик (тералиджен, хлорпротиксен). Пациентам из второй группы чаще всего назначался малый нейролептик (сульпирид, хлопро-тиксен, тиодазин), который способствовал уменьшению фиксации на болевых ощущениях, сглаживал аффективные колебания, улучшал аппетит. На втором этапе терапии, а также на амбулаторном этапе проводились сеансы индивидуальной психотерапии с применением методик нейролингвистического программирования и гештальт-психотерапии, а также физиотерапия. На этом этапе психофармакотерапия и психотерапия играли взаимодополняющую роль.

Анализ терапевтической динамики показал высокую эффективность лечения при сочетании психофармакотерапии с базисной неврологической терапией. Оценка качества ремиссии, спустя 6 месяцев наблюдения, выявила, что у пациентов с маскированной депрессией при присоединении эсциталопрама полная ремис-

сия наблюдалась у 9 (69,3%), неполная ремиссия у 3 (23%) пациентов, ремиссия отсутствовала у 1 (7,7%) человека. У больных с нозогенной депрессией полная ремиссия была у 16 (72,7%), неполная ремиссия у 4 (18,2%), практически безремиссионное течение у 2 (9,1%) обследованных.

По результатам теста HADS спустя 6 месяцев наблюдения баллы по шкалам тревоги и депрессии пришли в норму у всех исследуемых лиц из первой группы; у двоих человек из группы нозогенной депрессии баллы по шкале депрессии остались на субклиническом уровне, и один человек оказался «резистентен» к данному типу терапии. На исходе наблюдения баллы по шкале PНQ-9 пришли в норму у 10 пациентов из первой группы, у троих симптомы остались на легком уровне, у лиц из группы нозогенных депрессий у одного пациента симптомы остались на умеренном уровне, у одного на легком, у остальных - пришли в норму.

Выводы. Таким образом, у пациентов с хроническим болевым синдромом должна проводиться клинико-психопатологическая оценка состояния с целью выявления депрессии и подбора комплексной терапии. Правильная диагностика и своевременно начатое комплексное лечение с применением современного антидепрессанта эсциталопрама (ципралекс) позволяет уменьшить кратность госпитализаций и значительно улучшить качество жизни пациентов.

Литература

1. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике МИА. М., 2002.

2. Вознесенская Т.Г., Вейн А.М., Хроническая боль и депрессия. 1998,

3. Дробижев М.Ю., Изнак А.Ф. Нейрональная пластичность - новая мишень в терапии депрессий. М., 2003. 24 с.

4. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов МИА. СПб, 1995.

5. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях МИА. М., 2003.

6. Bondy B. Pathophysiology of depression. in Dialogues in clinical neuroscience. 2002 . V. 4. № 1.

7. Ellison et al (Eds). Mood disorders in Later life (2nd edition). Informa Healthcare USA, inc,2009

8. J-P Macher, M-A Dialogues in clinical neuroscience., Neuroplasticity Ed. Crocq.-2004. Vl. 6. № 2

9. Schwarz M.J., M.Ackenheil The role of substance P in depression. in Dialogues in clinical neuroscience.2002. V. 4. № 1.