CC BY
116
ЛИТЕРАТУРА
1. Аветисов Э.С. Дисбинокулярная амблиопия и ее лечение. - М., 1968.
2. Аветисов Э.С., Кащенко Т.П., Вакурина А.Е. Труды Международной конференции «Актуальные проблемы аметропии у детей». - М., 1996. - С.89-95.
3. А.с. 1688867 СССР, МКИ А 61 F 9/00. Способ лечения амблиопии у детей // Богданов О.В., Михайле-нок Е.Л., Туманян С.А., Мовсисянц С.А. (СССР). - Опубл. открытия. - 1991. - № 41.
4. Земцова М.И., Каплан А.И., Певзнер М.С. Дети с глубокими нарушениями зрения. - М., 1977.
5. Добромыслов А.Н., Маймулов В.Г. // Офтальмол. журн. - 1982. - № 6. - С. 323-325.
6. Зислина Н.Н., Шамшинова A.M. Клиническая физиология зрения. - М., 1993.
7. Пономарчук B.C., Храменко Н.И., Слободя-ник СБ. // Офтальмол. журн. - 1995. - № 5-6. -С. 303-307.
8. Рожкова Г.И., Подугольникова Т.А., Лешке-вич И.А. и др. // Вестн. офтальмол. - 1998. - № 4. -С. 28-32.
9. Сердюченко В.И., Хафедх Бубакер Б.А. // Офтальмол. журн. - 1998. - № 2. - С. 112-116.
10. Фильчикова Л.И., Новикова ЛА. // Вестн. офтальмологии. - 1989. - Т.105, № 2. - С. 51-54.
УДК 616.988.29-009.12-07-08
11. Хватова А.В. Актуальные вопросы офтальмологии. - М., 1995.- С. 83-101.
12. Civcic N. Congenital anomalies and eye diseases at children as a cause of amblyopia / 11-th Congress of the European Society of Ophthalmology. - Budapest, 1997. - P. 190.
13. Scott W.E., Dickey C.F. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1988. - Vol. 226. -P. 154-157.
14. Unwin B. // Br. Orthopt. J. - 1991. - Vol. 48. -P. 28-31.
Поступила 28.01.08.
RECOVERY OF THE VISUAL FUNCTIONS USING
A METHOD OF SELECTIVE STIMULATION
OF RECEPTIVE FIELDS OF THE RETINA IN
TREATMENT OF MERIDIONAL FORM OF REFRACTIVE AMBLYOPIA IN CHILDREN AND ADOLESCENTS
I.E. Aznauryan
Summary
Treated were 126 children (231 eyes) with complex hypertropic astigmatism. A method of selective excitation of a receptive field of an amblyopic meridian was included into complex treatment of 89 children (172 eyes). Shown was the effectiveness, pathogenetic validity of the method and a greater preservation of the achieved treatment results in comparison with the patients treated by traditional methods.
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ У ДЕТЕЙ С ДЕТСКИМ ЦЕРЕБРАЛЬНЫМ ПАРАЛИЧОМ И СУДОРОЖНЫМ СИНДРОМОМ
Г.Б. Долгих, Г.А. Иваничев
Кафедра неврологии и рефлексотерапии (зав. - проф. Г.А.Иваничев) Казанской медицинской академии последипломного образования
Различные экзогенные и эндогенные повреждающие факторы, воздействующие на мозг ребенка в перинатальном периоде, приводят к одинаковой морфологической картине и развитию стереотипных неврологических синдромов детского церебрального паралича. Нарушение развития статикомоторных и психоречевых функций связано с различными патологическими изменениями перивентрикулярной области (ПВО) головного мозга новорожденного, обусловленными гипоксией и ишемией, незрелостью и повышенной ее ранимостью, особенно у недоношенных и с задержкой внутриутробного развития. Нарушение венозного и артериального кровообращения ведет к развитию обширных и распространенных повреждений головного мозга с развитием каскада вторичных изменений,
вовлечением новых нейронов, при этом разрушаются синаптические связи между различными структурами мозга и происходит повреждение сосудистой сети [1, 10]. Изменения в ПВО носят не резиду-альный, а прогредиентный характер, в основе которого лежат структурные, трофические, иммунные и метаболические нарушения в нейронах, так как их гибель при апоптозе продолжительна, а дефекты постнатального периода являются отсроченными страданиями [2]. Морфологические изменения локализуются при нарушении каротидного кровообращения в ПВО лобных, теменных и височных долей, а вертебробазилярного - в затылочных, частично теменных областях, стволе и мозжечке и в дальнейшем могут лежать в основе развития парциальных форм эпилепсии [3, 4].
Синдромы ДЦП в 18-80% случаев осложняют эпилептический синдром. Одним из первичных факторов эпилепто-генеза при ДЦП являются дисплазии и атрофия мозга, поликистозная лейкома-ляция, порэнцефалия, рубцы и глиоз полушарий, базальных ганглиев, мозжечка [9]. Развитие симптоматического синдрома Веста происходит у половины больных с церебральными параличами, присоединение очаговых и генерализованных приступов ухудшают прогноз [5]. Наличие судорог при ДЦП в раннем резидуальном периоде предполагает продолжающиеся сосудистые нарушения [8].
Целью исследования являлось изучение церебрального кровотока у детей с детским церебральным параличом и судорожным синдромом.
Для выявления состояния церебрального кровотока было обследовано 26 детей с детским церебральным параличом и судорожным синдромом и 28 здоровых детей контрольной группы в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. Состояние церебральной гемодинамики оценивалось по результатам транскраниальной допплерографии (ТКД), выполненной на допплеровском комплексе «Ангиодин-Б » фирмы «Биосс» (Россия) с УЗ зондом 2 МГц [7, 12, 13]. Основными путями оттока крови из полости черепа у детей раннего возраста являются глубокие вены (вена Галена, базальные вены Розенталя и прямой синус). С помощью ТКД можно лоцировать ряд внутричерепных вен и синусов. Базальные вены Розенталя определяли через височное окно одновременно с задней мозговой артерией (ЗМА) или отдельным потоком на глубине 55-65 мм. Для оценки кровотока в базальных венах нами было предложено лоцировать венозный поток выше слухового прохода на 1,5-2 см на глубине 62-65 мм, где он протекает без сопровождающей ЗМА. Кровоток в базальной вене скоростью 5-12 см/с и его повышение могут указывать на внутричерепную гипер-тензию [11]. У детей до 3 лет для локации вены Розенталя мы предлагаем задний доступ на уровне затылочного бугра, па-316
расагиттально и кнаружи от вены Галена на глубине 62-65 мм. Для идентификации хорошим маркером служит поток в ЗМА, определяемый поблизости. Прямой синус (ПС) определяется под затылочными буграми парасагиттально на глубине 45-55 мм. Кровоток в ПС направлен к датчику, средняя его скорость - от 12 до 25 см/с (Р1 - от 0,2 до 0,6). Выше, над затылочными буграми на глубине 55-65 см, кровоток протекает по вене Галена (ВГ), иногда он двунаправленный, средняя скорость - от 20 до 25 см/с (Р1 - от 0,3 до 0,55).
Всем детям проводилась компьютерная ЭЭГ. У больных с эпилептическими изменениями на компьютерной ЭЭГ выполнялось функциональное сканирование головного мозга по программе Вгаш1ок, где использовался метод многошаговой дипольной локализации. Программа Вгаш1ок позволяет обработать фрагменты ЭЭГ, выбранные для локализации. Контроль процесса локализации диполя осуществляется с использованием графика оценки точности. В случае одно-польной модели наблюдать за диполем можно по его перемещению во времени в трех проекциях и таким образом локализовать источник эпиактивности [3].
До одного года морфологические изменения головного мозга регистрировались с помощью нейросонографии (НСГ) [6], у детей старше года - на МРТ [14].
При изучении анамнеза детей с ДЦП и статистическом анализе полученных данных с использованием критерия х2 была подтверждена значимость хронической гипоксии плода в сочетании с фетопла-центарной недостаточностью (у 84,6%; р<0,03) , которая чаще была у больных с недоношенностью и незрелостью. Причиной фетоплацентарной недостаточности у 80,8% больных с ишемическими энце-фалопатиями был гестоз. Роль инфекции для внутриутробного развития плода оказалась наиболее значимой у 69,2% детей с перивентрикулярными кровоизлияниями (р<0,03). Острая гипоксия в родах, потребовавшая экстренных лапаротомий,
встречалась при ишемической энцефалопатии с развитием вентрикуломегалии (у 76,9%; р< 0,001).
По данным НСГ и клинико-доппле-рографической классификации [6] при динамическом наблюдении определена структура повреждений головного мозга в перинатальном периоде.
На долю гипоксически-ишемических повреждений головного мозга приходится 73%, а геморрагических - 27%. При тяжелых гипоксических состояниях развиваются перивентрикулярные лей-комаляции (ПВЛ) - в 7,7% случаев или субкортикальные лейкомаляции (СКЛ) -в 3,9%. Возникшие структурные изменения в перивентрикулярной области, подкорковых ядрах, стволе мозга, мозжечке, коре больших полушарий не всегда проявляются клинической патологией после рождения. Недоразвитие и незрелость периферических сегментарных отделов нервной системы могут скрывать центральные пирамидные и экстрапирамидные нарушения. Спастичность мышц и пирамидные синдромы проявляются ближе к 6-9 месяцам или позднее, а выраженные экстрапирамидные синдромы регистрируются только к 2-3 годам. Таким образом, для ДЦП характерны динамика и трансформация одних форм в другие, причем с возрастом более отчетливо выявляется дефицит функций [14].
В наших наблюдениях клиническими проявлениями лейкомаляций вначале были вялые парезы, больше выраженные в ногах, а затем, ближе к 4-6 месяцам -спастические парезы, патологические пирамидные рефлексы (клонусы, рефлекторные синкинезии), которые провоцировали развитие двигательных синдромов ДЦП. В клинической картине преобладали спастические тетрапарезы (у 65,4%) в сочетании с поражением черепно-мозговых нервов (чаще отводящего, лицевого, тройничного, реже бульбарной группы) и с частичной атрофией зрительных нервов или ретинопатией. У 15,4% больных встречалась гемипаретическая форма ДЦП, у 7,7% - атонико-астатическая,
у 11,5% - гиперкинетическая.
У всех детей до одного года при ней-росонографии отмечались симметричные или асимметричные изменения мозговых желудочков. У детей с ишемически-ги-поксическим повреждением головного мозга чаще (38,5%) развивались негипер-тензионные атрофические гидроцефалии, реже (11,5%) - постгеморрагическая ликворная водянка. У 34,6% больных на МРТ после 2-3 лет выявлены порэнцефа-лические кисты, у 57,6% - атрофические изменения коры больших полушарий и расширение желудочковой системы.
У 76,9% детей на момент наблюдения были судороги, которые не корректировались противосудорожной терапией. У 15,4% детей судороги отмечались в первые 3 месяца после рождения и не регистрировались после года. У 7,7% больных при отсутствии явных судорог (возможно, недооценка их со стороны родителей) были выявлены изменения на ЭЭГ эпилептического характера. На ЭЭГ генерализованная активность обнаружена у 10,7% больных, парциальная - у 38,5% больных в виде одного или более очагов, соответствовавших чаще зоне структурных нарушений, выявленных при НСГ или МРТ, из них у 19,2% со вторичной генерализацией. По клиническим проявлениям синдром Веста обнаружен у 5 больных первого года жизни с ДЦП, генерализованные тонико-клонические судороги - у 6, сложные абсансы - у 3, парциальные приступы с вторичной генерализацией - у 13, аффективно-респираторные пароксизмы - у 2, статус генерализованных судорожных приступов - у 2.
Нами было изучено состояние церебрального кровотока по артериям каро-тидного и вертебробазилярного бассейна и оттока по глубоким венам основания мозга (см. табл.). Достоверные отличия кровотока по венам основания мозга выявились у больных и здоровых детей, причем с повышением абсолютных значений венозного кровотока у детей с ДЦП.
Наибольшее повышение скорости кровотока по глубоким венам отмечалось при
317
Линейная скорость кровотока (систолическая, М ± т ) по артериям и глубоким венам у детей с ДЦП и в контрольной группе
Артерии и вены ДЦП Норма р
СМАл 81,9±2,2 84,6±1,3 > 0,05
СМАп 83,6±3,0 84,0±1,1 > 0,05
ПАл 51,3±1,4 54,7±0,8 < 0,05
ПАп 53,9±1,7 54,0±1,1 > 0,05
ПС 33,5±2,8 18,7±0,9 < 0,001
ВГ 43,1±3,5 23,4±0,9 < 0,001
ВРл 16,8±0,5 13,4±0,3 < 0,001
ВРп 18,1±1,1 13,6±0,3 < 0,001
Рис. 1. Картограмма эпиактивности по системе Вгаш1ок у ребенка 8 месяцев с ДЦП и синдромом Веста.
Условные обозначения: СМА - средняя мозговая артерия, ПА- позвоночная артерия, ПС - прямой синус, ВГ - вена Галена, ВР - вена Розенталя, л -левая, п - правая.
текущих судорогах (у 53,8%; р<0,005), умеренное повышение - при эпиактивности на ЭЭГ без клинических проявлений судорожного синдрома (у 42,3%; р<0,05). Причем при генерализованных редких припадках венозные нарушения были минимальны (превышали норму на 10-20%), а при частых парциальных приступах и синдроме Веста - максимально выражены (превышали норму в 1,5-2 раза). При картировании по системе Вгаш1ок в случае синдрома Веста в 88,4% случаев были выявлены асимметричное расположение эпиактивности по полушариям и преимущественное поражение лобно-височных отделов мозга, что соответствует зонам ПВЛ (рис.1)
На рис. 2 и 3 представлена ЭЭГ у ребенка с ДЦП, левосторонним гемипарезом и текущими парциальными судорогами с локализацией эпиактивности в правой височной доле. По ТКД обнаружилось асимметричное нарушение венозного оттока по базальным венам Розенталя с его значительным (до 22 см/с) повышением справа при норме от 10 до 12 см/с).
Мы выявили наиболее выраженные нарушения венозного оттока по вене Гале-на у детей с перинатальным повреждением ЦНС: в 23,1% случаев при внутрижелу-дочковых кровоизлияниях в анамнезе и в 26,9% - при ишемически-гипоксических повреждениях (р<0,04). По мнению ряда 318
Рис. 2. ЭЭГ ребенка 3,5 лет с ДЦП и парциальными судорогами со вторичной генерализацией.
Рис. 3. Картограмма эпиактивности по системе Вгат-1ок того же ребенка.
авторов [2, 11], травматические кровоизлияния чаще бывают венозными вследствие повреждения венозных синусов, разрыва вены Галена, мозжечкового намета и серпа, причем внутрижелудочковые кровоизлияния чаще асимметричные. Ги-поксические кровоизлияния происходят из терминальных вен или хориоидаль-ных сплетений и также чаще симметричные. Таким образом, при повреждениях головного мозга в родах высока частота вовлечения венозной системы, и данные нарушения регистрируются у детей в ре-
зидуальном периоде, причем наиболее значимые при текущих судорожных состояниях.
Компенсация затрудненного оттока по основным путям (через мостиковые вены в сагиттальный синус) происходит за счет его ускорения по глубокой венозной системе. Это проявлялось ускорением венозного оттока по венам Розенталя (чаще асимметричное), вене Галена и прямому синусу, венам ствола как вариант коллатерального кровотока и венозным позвоночным сплетениям, по которым в норме в горизонтальном положении кровоток практически не регистрируется. Состояние внутричерепной гипертензии подтверждается повышением кровотока по венам Розенталя более 14-18 см/с.
Таким образом, у детей с ДЦП при наличии судорог в сочетании с головными болями или косвенными признаками головных болей (возбудимость, метеозависимость, диссомнии и др.) в раннем возрасте или при нарушении интеллекта, когда невозможен контакт и нет жалоб, и при подтверждении наличия церебро-сосудистых нарушений по данным ТКД необходимо проведение не только проти-восудорожной терапии, но и назначение вазоактивных препаратов, особенно воздействующих на венозный кровоток. Ин-тракраниальная гипертензия у больных данной категории чаще не ликворная, а венозная, на фоне нормотензивной гидроцефалии, так как в анамнезе у больных с ДЦП преобладают гипоксически-ишеми-ческие нарушения с дальнейшей атрофией головного мозга.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бондаренко Е.С., Зыков В.П. // Росс. мед. журн. -1998. -№ 4. - С.173-199.
2. Барашнев Ю И. Перинатальная неврология. -М., 2001.
3. Гнездицкий В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография (картирование и локализация источников электрической активности мозга). -Таганрог, 2000.
4. Евтушенко С.К., Омельяненко А.А. Клиническая электроэнцефалография у детей. - 2005.
5. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. - М., 2002.
6. Зубарева Е.А., Дворяковский И.В., Зубарев А.Р., Су-гак А.А. Допплерография перинатальных поражений головного мозга. - М., 2000.
7. Росин Ю.А. Допплерография сосудов головного мозга у детей. - СПб, 2004.
8. Семенова К.А., Левченкова В.Д., Кривицкая Г.Н., Сорокин Е.В. //Журн. неврол. и псих. - 1983. - Т. 83. -С 1441-1444.
9. Трошин В.Д., Густов А.В., Кравцов Ю.И., Максутова А.Л. Эпилепсия детей и подростков. - Н. Новгород, 2002.
10. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ише-мическая энцефалопатия у детей: руководство для врачей. - СПб, 2000.
11. Ayansen R.H., Bird C.R., Keller P.J. et all //Am. J. Neuroradiol. - 2000. - Vol. 21. - P. 74-78.
12. Arnold B.J, Arnold B.J, Von Reutern G.M.// Ultrasound Med. Biol. -1986. -Vol. 12. - P 115-123.
13. Bode H. Pediatric aphlications of transcranial Doppler sonography. -Vienna, 1988.
14. Cioni G. //Behav.Brain.Res .-1992.-Vol. 49. -P.7-19.
Поступила 02.10.07.
CEREBRAL VASCULAR DISORDERS IN CHILDREN WITH CEREBRAL SPASTIC INFANTILE PARALYSIS AND CONVULSIVE SYNDROME
G.B. Dolgikh,G.A. Ivanichev
Summary
Cerebral blood circulation disorder and its possible pathogenetic role in children with cerebral spastic infantile paralysis and convulsive syndrome were studied. The necessity of prescribing vasoactive drugs together with specific anticonvulsive therapy was underlined.
