CC BY
11Рис. 7. Диагностический алгоритм при НЭРБ, ФИ, ГП и синдроме перекреста ГЭРБ с ФИ и ГП («overlap-синдром») [27].
Изжога ЭГДС: норма/ЭЭ, класс А/В
Недоказанная ГЭРБ
I
рН/рН-импедансометрия без ИПП
Доказанная ГЭРБ
рН/рН-импедансометрия на ИПП ,_I_,
Время
кислоты <4% экспозиции (норма) + кислоты >6% есть связь
+ есть связь
Время Время
экспозиции экспозиции кислоты <4% (норма) + нет связи изжоги
с рефлюксами рефзлж°™сми рефлЮксами
(й|-ЙАР-) р(е3СфПЮкса+м)и р(31+, ВАсРч-) +
ГП
Время экспозиции
кислоты <4% (норма)
Время экспозиции кислоты >6%
изжоги с
(SI-, SAP-
I
ФИ
I
ГЭРБ
I
НЭРБ
Нет связи изжоги с рефлюксами
(SI-, SAP-) +
ФИ
*
Есть связь изжоги с рефлюксами
(SI+, SAP+) j
ГП
Синдром перекреста ГЭРБ с ФИ или ГП («overlap-синдром»)
Рис. 8. Суточная рН-импедансометрия (фрагмент). ФИ.
Примечание. Краткие данные рН-импедансометрии: время экспозиции кислоты (pH<4,0) - 0,5% (норма до 6%); количество рефлюксов с pH<4,0 - 6; SI, SAP - отрицательные (отсутствие связи симптомов с рефлюксами). Черные стрелки -антеградное изменение импедансных кривых (глотки); красный овал - момент нажатия пациенткой кнопки «ИЗЖОГА» при появлении симптома; 2-минутное оранжевое поле не включает в себя рефлюксов, которые обусловливают симптом.
Рис. 9. Суточная рН-импедансометрия (фрагмент). Гиперсенситивный пищевод.
Примечание. Краткие данные рН-импедансометрии: время экспозиции кислоты (рИ<4,0) - 3,7% (норма до 6%); количество кислых рефлюксов с рН<4,0 - 12; количество слабокислых рефлюксов - 24; SI=83%, SAP=99% - положительные. Черная стрелка - ретроградное изменение импедансных кривых (рефлюкс); красный овал - момент нажатия пациенткой кнопки «ИЗЖОГА» при появлении симптома; 2-минутное оранжевое поле включает в себя слабокислый рефлюкс (черный овал - рН 6,7), который обусловливает симптом.
и лимфоцитарный эзофагиты. Роль гистологического исследования в дифференциальной диагностике НЭРБ и ФИ пока ограниченна, поскольку нет достоверных гистологических критериев различия, а также интерпретация результатов может иметь высокую вариабельность среди патологоанатомов.
РН/рН-импедансометрия. Учитывая, что в большинстве случаев эндоскопического исследования недостаточно для дифференциальной диагностики ФИ, ГП и НЭРБ, рН/рН-импеданс-мониторинг является неотъемлемым компонентом обследования пациентов с изжогой и нормальной эндоскопической картиной; 24-часовая рН-импедансометрия - «золотой стандарт» выявления всех типов рефлюксов.
Одним из основных дифференциальных показателей патологического рефлюкса является процент времени за сутки с рН<4 в пищеводе или время экспозиции кислоты (%). Согласно Лионскому консенсусу [14] данный параметр считается достоверно нормальным при значении <4% и достоверно свидетельствует о наличии патологического рефлюк-са при значении >6%. Все значения, попадающие в интервал 4-6%, являются неубедительными и требуют оценки дополнительных критериев. Время экспозиции кислоты - один из предикторов ответа на лекарственную и хирургическую антирефлюксную терапию. Так, показатель >6% будет свидетельствовать в пользу диагноза ГЭРБ и обусловливать лучший ответ на лечение. В том случае, если у пациента с изжогой и нормальной эндоскопией время экспозиции кислоты будет находиться в пределах нормальных значений, следует предполагать альтернативный ГЭРБ диагноз и проводить дальнейшую дифференциальную диагностику между ГП и ФИ на основании дополнительных параметров [50].
Крайне важным достоинством метода является возможность оценки связи симптомов пациента с рефлюксами на основании таких показателей, как индекс симптома (Symptom index - SI) и вероятность ассоциации симптома c рефлюксом (Symptom Association Probability - SAP). SI - это процент симптомов одного типа, связанных с рефлюксами, по отношению к общему числу симптомов этого типа, зафиксированных во время исследования. SI считается положительным, если его значение составляет не менее 50%. SAP - это характеристика, которая устанавливает веро-
ятность взаимосвязи симптомов и рефлюксов. Считается, что связь между рефлюксами и симптомами установлена, если SAP>95%. Сочетание позитивного SI и позитивного SAP с большей достоверностью говорит о наличии связи симптомов с рефлюксами. Оба показателя являются независимыми от времени экспозиции кислоты предикторами эффективности антирефлюксного лечения, как лекарственного, так и хирургического [51, 52].
Главным образом на основании указанных параметров производится дифференциальная диагностика ФИ, НЭРБ и ГП (рис. 7). Так, ФИ может быть достоверно диагностирована, если время экспозиции кислоты в норме (<4%), а SI и SAP отрицательные (симптомы не связаны с рефлюкса-ми) при условии отсутствия структурных и значимых моторных нарушений со стороны пищевода (рис. 8).
Собственные данные лаборатории функциональных методов исследования в гастроэнтерологии ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова».
При ГП время экспозиции кислоты также в норме (<4%), но SI и SAP положительны (симптомы вызваны физиоло-
Рис. 11. Манометрия пищевода высокого разрешения:
а - нормальная моторика (1 - суммарное давление расслабления НПС в ответ на глоток - 14 мм рт. ст., норма до 28 мм рт. ст. для твердотельного катетера; 2 - суммарная сократимость дистального сегмента - 2315 мм рт. ст./см/с, норма 450-8000 мм рт. ст./см/с - нормальная перистальтика); Ь - неэффективная моторика (1 - суммарное давление расслабления НПС в ответ на глоток - 11 мм рт. ст., норма до 28 мм рт. ст. для твердотельного катетера; 2 - суммарная сократимость дис-тального сегмента - 247 мм рт. ст./см/с, норма 450-8000 мм рт. ст./см/с - ослабленная перистальтика).
Примечание. ВПС - верхний пищеводный сфинктер.
a
гическими рефлюксами); рис. 9. При повышенном времени экспозиции кислоты >6% и положительных SI и SAP можно убедительно говорить о НЭРБ.
Собственные данные лаборатории функциональных методов исследования в гастроэнтерологии ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова».
В случаях, когда процент времени за сутки с рН<4 в пищеводе попадает в зону «серых» значений (4-6%) или имеются расхождения между SI и SAP, можно ориентироваться на дополнительные показатели рН-импедансометрии -количество рефлюксов за сутки, средний ночной базальный импеданс (СНБИ) и индекс пострефлюксной перистальтической волны, индуцированной глотанием (ИПРПВ).
Согласно Лионскому консенсусу [14] достоверно повышенным является суточное количество рефлюксов >80, а в том случае, если их <40 за сутки, это расценивается как физиологическое количество.
СНБИ рассчитывается как среднее значение в течение трех 10-минутных периодов с интервалом в час в ночное время на уровне 3 и 5 см от верхнего края нижнего пищеводного сфинктера (НПС). В ряде исследований показано, что низкие значения СНБИ (<2292 Ом) характерны для пациентов с НЭРБ, у которых есть изменения целостности слизистой оболочки пищевода на фоне рефлюксов, в то время как у пациентов с ФИ этот показатель имеет нормальные значения, как и у здоровых людей (чувствительность 78% и специфичность 71%). ИПРПВ - это доля эпизодов рефлюкса с последующим глотанием. Нормальный ИПРПВ (>0,61) также может помочь отличить пациентов с ФИ от пациентов с ГЭРБ, у которых он часто снижен (чувствительность 99-100% и специфичность 92%); рис. 10 [53].
Манометрия пищевода высокого разрешения. В соответствии с Римскими критериями IV для постановки диагноза ФИ необходимо помимо результатов рН-импедансометрии иметь также данные об отсутствии значимых моторных расстройств пищевода, которые могут сопровождаться изжогой [1]. С этой целью выполняется манометрия пищевода высокого разрешения, которая является «золотым стандартом» оценки двигательной функции пищевода. Анализ данных проводится в соответствии с Чикагской классификацией первичных двигательных расстройств. Диагноз ФИ требует исключения таких моторных нарушений, как аха-лазия кардии, обструкция пищеводно-желудочного перехода, отсутствие сократимости, дистальный эзофагоспазм и гиперконтрактильный пищевод.
При исследовании моторной функции у пациентов с ФИ, ГП, как и у пациентов с НЭРБ, чаще всего определяется нормальная двигательная функция (рис. 11, a). В ряде случаев манометрия высокого разрешения выявляет малое расстройство перистальтики - неэффективную моторику, когда перистальтическая активность пищевода ослаблена в 50% и более контрольных глотков воды (рис. 11, b).
У пациентов с ФИ и ГП неэффективная моторика наблюдается очень редко, тогда как у пациентов с ГЭРБ данное расстройство встречается чаще, и распространенность становится более высокой по мере усугубления формы ГЭРБ - от НЭРБ к ЭЭ и ПБ [54].
Собственные данные лаборатории функциональных методов исследования в гастроэнтерологии ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова».
Важным аспектом взаимосвязи ГЭРБ и функциональных расстройств является перекрест этих состояний [55-58]. В исследовании J. Abdallah и соавт. показано, что перекрест доказанной ГЭРБ с ФИ и ГП отмечался в 62,5 и 12% случаев соответственно [59].
Несмотря на то что эксперты Римского консенсуса объединяют ГП и ФИ в группу функциональных расстройств пищевода, продолжаются активные исследования с целью более точной их дифференциации. E. Savarino и соавт. [60]
отмечают, что микроскопический эзофагит гораздо чаще развивается у пациентов с ГП, чем у пациентов с ФИ. Известно, что СНБИ сильно коррелирует с серьезностью микроскопического повреждения слизистой оболочки. Так, у пациентов с ГП отмечаются значительно более низкие его значения, чем у пациентов с ФИ, у которых вместо этого уровни исходного импеданса аналогичны таковым у здоровых добровольцев [61, 62]. Кроме того, у пациентов с ФИ не обнаружены какие-либо гистопатологические изменения ни при электронной, ни при световой микроскопии биоптатов пищевода [63].
Заключение
Таким образом, появление большого количества обновленных научных данных по изучению патофизиологии и диагностики рефлюксной болезни подтверждает необходимость разделения популяции пациентов с изжогой на подгруппы (фенотипы), что имеет важное клиническое значение, так как обусловливает терапевтические подходы к таким пациентам.
Раскрытие интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Disclosure of interest. The authors declare that they have no competing interests.
Вклад авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. Все авторы в равной степени участвовали в подготовке публикации: разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.
Authors' contribution. The authors declare the compliance of their authorship according to the international ICMJE criteria. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.
Источник финансирования. Авторы декларируют отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.
Funding source. The authors declare that there is no external funding for the exploration and analysis work.
Литература/References
1. Drossman DA Functional gastrointestinal disorders: history, pathophysiology, clinical features and Rome IV. Gastroenterohgy. 2016;150:1262-79. D0l:10.1053/j.gastro.2016.02.032.0.1053/j.gastro.2016.02.032
2. Маев И.В., Бусарова Г.А., Андреев Д.Н. Болезни пищевода. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019 [Maev IV, Busarova GA, Andreev DN. Bolezni pishchevoda. Moscow: GEOTAR-Media, 2019 (in Russian)].
3. Zheng Z, Shang Y, Wang N, et al. Current Advancement on the Dynamic Mechanism of Gastroesophageal Reflux Disease. Int J Biol Sci. 2021;17(15):4154-64. D0I:10.7150/ijbs.65066
4. Исаков В.А., Морозов С.В., Ставраки Е.С., и др. Анализ распространенности изжоги: национальное эпидемиологическое исследование взрослого городского населения (АРИАДНА). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2008;1:20-30 [Isakov VA, Morozov SV, Stavraki ES, et al. Analiz rasprostranennosti izzhogi: natsional'noe epidemiologicheskoe issledovanie vzroslogo gorodskogo naseleniia (ARIADNA). Eksperimental'naia i klinicheskaia gastroenterologiia. 2008;1:20-30 (in Russian)].
5. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Трухманов А.С., и др. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюкс-ной болезни. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2020;30(4):70-97 [Ivashkin VT, Maev IV, Trukhmanov AS, et al. Recommendations of the Russian Gastroenterological Association in Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2020;30(4):70-97 (in Russian)]. D0I:10.22416/1382-4376-2020-30-4-70-97
6. Ribolsi M, Giordano A, Guarino MPL, et al. New classifications of gastroesophageal reflux disease: an improvement for patient management? Expert Rev. Gastroenterol Hepatol. 2019;13(8):761-9. D0I:10.1080/17474124.2019.1645596
7. Savarino E, Zentilin P, Tutuian R, et al. The role of nonacid reflux in NERD: lessons learned from impedance-pH monitoring in 150 patients off therapy. Am J Gastroenterol. 2008;103(11):2685-93. D0I:10.1111/j.1572-0241.2008.02119.x
8. Savarino E, Tutuian R, Zentilin P, et al. Characteristics of reflux episodes and symptom association in patients with erosive esophagitis and nonerosive reflux disease: study using combined impedance-pH off therapy. Am J Gastroenterol. 2010;105(5):1053-61. D0I:10.1038/ajg.2009.670
9. Shinozaki S, Osawa H, Hayashi Y, et al. Long-term vonoprazan therapy is effective for controlling symptomatic proton pump inhibitor-resistant gastroesophageal reflux disease. Biomed Rep. 2021;14(3):32. D0I:10.3892/br.2021.1408
10. Lundell LR, Dent J, Bennett JR, et al. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification. Gut. 1999;45(2):172-80. D0I:10.1136/gut.45.2.172
11. Dent J, Becher A, Sung J, et al. Systematic review: patterns of reflux-induced symptoms and esophageal endoscopic findings in large-scale surveys. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012;10(8):863-73.e3. D0I:10.1016/j.cgh.2012.02.028
12. Modlin IM, Hunt RH, Malfertheiner P, et al. Diagnosis and management of non-erosive reflux disease--the Vevey NERD Consensus Group. Digestion. 2009;80(2):74-88. D0I:10.1159/000219365
13. Patel A, Sayuk GS, Kushnir VM, et al. GERD phenotypes from pH-impedance monitoring predict symptomatic outcomes on prospective evaluation. Neurogastroenterol Motil. 2016;28(4):513-21. D0I:10.1111/nmo.12745
14. Gyawali CP, Kahrilas PJ, Savarino E, et al. Modern diagnosis of GERD: the Lyon Consensus. Gut. 2018;67(7):1351-62. D0I:10.1136/gutjnl-2017-314722
15. Yamasaki T, Fass R. Reflux Hypersensitivity: A New Functional Esophageal Disorder. J Neurogastroenterol Motil. 2017;23(4):495-503. D0I:10.5056/jnm17097
16. Fass R, Zerbib F, Gyawali CP. AGA Clinical Practice Update on Functional Heartburn: Expert Review. Gastroenterology. 2020;158(8):2286-93. D0I:10.1053/j.gastro.2020.01.034
17. Clouse RE, Richter JE, Heading RC, et al. Functional esophageal disorders. Gut. 1999;45 Suppl 2(Suppl. 2):II31-6. D0I:10.1136/gut.45.2008.ii31
18. Patel D, Fass R, Vaezi M. Untangling Nonerosive Reflux Disease From Functional Heartburn. Clin Gastroenterol Hepatol. 2021;19(7):1314-26. D0I:10.1016/j.cgh.2020.03.057
19. Quigley EM. Non-erosive reflux disease, functional heartburn and gastroesophageal reflux disease; insights into pathophysiology and clinical presentation. Chin J Dig Dis. 2006;7(4):186-90. D0I:10.1111/j.1443-9573.2006.00266.x
20. Savarino V, Marabotto E, Zentilin P, et al. Esophageal reflux hypersensitivity: Non-GERD or still GERD? Dig Liver Dis. 2020;52(12):1413-20. D0I:10.1016/j.dld.2020.10.003
21. Xu C, Niu X. Progress on the Mechanism of Visceral Hypersensitivity in Nonerosive Reflux Disease. Gastroenterol Res Pract. 2022;2022:4785077. D0I:10.1155/2022/4785077
22. Souza RF, Huo X, Mittal V, et al. Gastroesophageal reflux might cause esophagitis through a cytokine-mediated mechanism rather than caustic acid injury. Gastroenterology. 2009;137(5):1776-84. D0I:10.1053/j.gastro.2009.07.055
23. Kondo T, 0shima T, Tomita T, et al. Prostaglandin E(2) mediates acid-induced heartburn in healthy volunteers. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2013;304(6):G568-73. D0I:10.1152/ajpgi.00276.2012
24. Sei H, 0shima T, Shan J, et al. Esophageal Epithelial-Derived IL-33 Is Upregulated in Patients with Heartburn. PLoS One. 2016;11(4):e0154234. D0I:10.1371/journal.pone.0154234
25. Shan J, 0shima T, Fukui H, et al. Acidic deoxycholic acid and chenodeoxycholic acid induce interleukin-8 production through p38 mitogen-activated protein kinase and protein kinase A in a squamous epithelial model. J Gastroenterol Hepatol. 2013;28(5):823-8. D0I:10.1111/jgh.12139
26. Симаненков В.И., Маев И.В., Ткачева О.Н., и др. Синдром повышенной эпителиальной проницаемости в клинической практике. Мультидисциплинарный национальный консенсус. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2021 ;20( 1 ):2758 [Simanenkov VI, Maev IV, Tkacheva 0N, et al. Syndrome of increased epithelial permeability in clinical practice. Multidisciplinary national Consensus. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2021;20(1):2758 (in Russian)].
27. Kondo T, Miwa H. The Role of Esophageal Hypersensitivity in Functional Heartburn. J Clin Gastroenterol. 2017;51(7):571-8. D0I:10.1097/MCG.0000000000000885
28. Dickman R, Maradey-Romero C, Fass R. The role of pain modulators in esophageal disorders - no pain no gain. Neurogastroenterol Motil. 2014;26(5):603-10. D0I:10.1111/nmo.12339
29. Siwiec RM, Babaei A, Kern M, et al. Esophageal acid stimulation alters insular cortex functional connectivity in gastroesophageal reflux disease. Neurogastroenterol Motil. 2015;27(2):201-11. D0I:10.1111/nmo.12464
30. Wang P, Du C, Chen FX, et al. BDNF contributes to IBS-like colonic hypersensitivity via activating the enteroglia-nerve unit. Sci Rep. 2016;6:20320. D0I:10.1038/srep20320
31. Wouters MM, Vicario M, Santos J. The role of mast cells in functional GI disorders. Gut. 2016;65(1):155-68. D0I:10.1136/gutjnl-2015-309151
32. Xu X, Li Z, Zou D, et al. High expression of calcitonin gene-related peptide and substance P in esophageal mucosa of patients with non-erosive reflux disease. Dig Dis Sci. 2013;58(1):53-60. D0I:10.1007/s10620-012-2308-z
33. Wulamu W, Yisireyili M, Aili A, et al. Chronic stress augments esophageal inflammation, and alters the expression of transient receptor potential vanilloid 1 and protease-activated receptor 2 in a murine model. Mol Med Rep. 2019;19(6):5386-96. D0I:10.3892/mmr.2019.10192
34. Knowles CH, Aziz Q. Visceral hypersensitivity in non-erosive reflux disease. Gut. 2008;57(5):674-83. D0I:10.1136/gut.2007.127886
35. Silva RO, Bingana RD, Sales TMAL, et al. Role ofTRPVl receptor in inflammation and impairment of esophageal mucosal integrity in a murine model of nonerosive reflux disease. Neurogastroenterol Motil. 2018:e13340. D0l:10.1111/nmo.13340
36. Holzer P. Acid-sensing ion channels in gastrointestinal function. Neuropharmacology. 2015;94:72-9. D0I:10.1016/j.neuropharm.2014.12.009
37. Yan J, Edelmayer RM, Wei X, et al. Dural afferents express acid-sensing ion channels: a role for decreased meningeal pH in migraine headache. Pain. 2011;152(1):106-113. D0I:10.1016/j.pain.2010.09.036
38. Choi JM, Yang Jl, Kang SJ, et al. Association Between Anxiety and Depression and Gastroesophageal Reflux Disease: Results From a Large Cross-sectional Study. J Neurogastroenterol Motil. 2018;24(4):593-602. D0I:10.5056/jnm18069
39. Chen X, Li P, Wang F, et al. Psychological Results of 438 Patients with persisting Gastroesophageal Reflux Disease Symptoms by Symptom Checklist 90-Revised Questionnaire. Euroasian J Hepatogastroenterol. 2017;7(2):117-21. D0I:10.5005/jp-journals-10018-1230
40. Rengarajan A, Pomarat M, Zerbib F, et al. 0verlap offunctional heartburn and reflux hypersensitivity with proven gastroesophageal reflux disease. Neurogastroenterol Motil. 2021;33(6):e14056. D0I:10.1111/nmo.14056
41. Broers C, Melchior C, Van 0udenhove L, et al. The effect of intravenous corticotropin-releasing hormone administration on esophageal sensitivity and motility in health. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2017;312(5):G526-34. D0I:10.1152/ajpgi.00437.2016
42. Yamasaki T, Tomita T, Takimoto M, et al. Intravenous Corticotropin-releasing Hormone Administration Increases Esophageal Electrical Sensitivity in Healthy Individuals. J Neurogastroenterol Motil. 2017;23(4):526-32. D0I:10.5056/jnm17067
43. Broers C, Geeraerts A, Boecxstaens V, et al. The role of serotonin in the control of esophageal sensitivity assessed by multimodal stimulation in health. Neurogastroenterol Motil. 2021;33(3):e14057. D0I:10.1111/nmo.14057
44. Pourhamzeh M, Moravej FG, Arabi M, et al. The Roles of Serotonin in Neuropsychiatric Disorders. Cell Mol Neurobiol. 2022;42(6):1671-92. D0I:10.1007/s10571-021-01064-9
45. Lei WY, Chang WC, Wong MW, et al. Sleep Disturbance and Its Association with Gastrointestinal Symptoms/Diseases and Psychological Comorbidity. Digestion. 2019;99(3):205-12. D0I:10.1159/000490941
46. Xu J, Gao H, Zhang L, et al. Melatonin alleviates cognition impairment by antagonizing brain insulin resistance in aged rats fed a high-fat diet. J Pineal Res. 2019;67(2):e12584. D0I:10.1111/jpi.12584
47. Jiang H, Ling Z, Zhang Y, et al. Altered fecal microbiota composition in patients with major depressive disorder. Brain BehavImmun. 2015;48:186-94. D0I:10.1016/j.bbi.2015.03.016
48. Zheng P, Zeng B, Zhou C, et al. Gut microbiome remodeling induces depressive-like behaviors through a pathway mediated by the host's metabolism. Mol Psychiatry. 2016;21(6):786-96. D0I:10.1038/mp.2016.44
49. D'Souza SM, Houston K, Keenan L, et al. Role of microbial dysbiosis in the pathogenesis of esophageal mucosal disease: A paradigm shift from acid to bacteria? World J Gastroenterol. 2021;27(18):2054-72. D0I:10.3748/wjg.v27.i18.2054
50. Savarino E, Pohl D, Zentilin P et al. Functional heartburn has more in common with functional dyspepsia than with non-erosive reflux disease. Gut. 2009;58(9):1185-91. D0I:10.1136/gut.2008.175810
51. Kushnir VM, Sathyamurthy A, Drapekin J, et al. Assessment of concordance of symptom reflux association tests in ambulatory pH monitoring. Aliment Pharmacol Ther. 2012;35:1080-7. D0I:10.1111/j.1365-2036.2012.05066.x
52. Маев И.В., Баркалова Е.В., Овсепян М.А., и др. Возможности рН-импедансометрии и мано-метрии высокого разрешения при ведении пациентов с рефрактерной гастроэзофагеаль-ной рефлюксной болезнью. Терапевтический архив. 2017;89(2):76-83 [Maev IV, Barkalova EV, Ovsepyan MA, et al. Possibilities of pH impedance and high-resolution manometry in managing patients with refractory gastroesophageal reflux disease. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2017;89(2):76-83 (in Russian)].
53. Баркалова Е.В., Кучерявый Ю.А., Овсепян М.А., Маев И.В. Изжога у больных без эзофагита: дифференциальная диагностика. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;158(10):74-9 [Barkalova EV, Kucheryavyy YuA, Ovsepian MA, Maev IV. Heartburn in patients without esophagitis. Differential diagnosis. Experimental and clinical gastroenterology. 2018;158(10):74-9 (in Russian)]. D0I:10.31146/1682-8658-ecg-158-10-74-79
54. Savarino E, Gemignani L, Pohl D, et al. Oesophageal motility and bolus transit abnormalities increase in parallel with the severity of gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther. 2011;34:476-86. D0I:10.1111/j.1365-2036.2011.04742.x
55. Маев И.В., Самсонов А.А., Андреев Д.Н. Клиническое значение синдрома «перекреста» функциональной диспепсии и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2013;5:17-22 [Maev IV, Samsonov AA, Andreev DN. Klinicheskoe znachenie sindroma "perekresta" funktsional'noi dispepsii i gastroezofageal'noi refliuksnoi bolezni. Klinicheskie perspektivy gastroenterologii, gepatologii. 2013;5:17-22 (in Russian)].
56. Маев И.В., Андреев Д.Н., Дичева Д.Т., и др. Функциональная диспепсия: современное состояние проблемы. Медицинский вестникМВД. 2013;4:38-45 [Maev IV, Andreev DN, Dicheva DT, et al. Funktsional'naia dispepsiia: sovremennoe sostoianie problemy. Meditsinskii vestnik MVD. 2013;4:38-45 (in Russian)].
57. Маев И.В., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н. Подходы к индивидуализации лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2012;4:18-22 [Maev IV, Dicheva DT, Andreev DN. Podkhody k individualizatsii lecheniia gastroezofageal'noi refliuksnoi bolezni. Effektivnaia farmakoterapiia. Gastroenterology 2012;4:18-22 (in Russian)].
58. Маев И.В., Самсонов А.А., Андреев Д.Н., Кочетов С.А. Дифференцированная тактика лечения синдрома функциональной диспепсии. Медицинский совет. 2012;9:13-20 [Mayev IV, Samsonov AA, Andreev DN, Kochetov SA. Differentiated treatment of functional dyspepsia syndrome. Meditsinskii sovet. 2012;9:13-20 (in Russian)].
59. Abdallah J, George N, Yamasaki T, et al. Most Patients With Gastroesophageal Reflux Disease Who Failed Proton Pump Inhibitor Therapy Also Have Functional Esophageal Disorders. Clin Gastroenterol Hepatol. 2019;17(6):1073-80.e1. D0I:10.1016/j.cgh.2018.06.018
60. Savarino E, Zentilin P, Mastracci L, et al. Microscopic esophagitis distinguishes patients with non-erosive reflux disease from those with functional heartburn. J Gastroenterol. 2013;48(4):473-82. D0I:10.1007/s00535-012-0672-2
61. Kandulski A, Weigt J, Caro C, et al. Esophageal intraluminal baseline impedance differentiates gastroesophageal reflux disease from functional heartburn. Clin Gastroenterol Hepatol. 2015;13(6):1075-81. D0I:10.1016/j.cgh.2014.11.033
62. Frazzoni M, de Bortoli N, Frazzoni L, et al. Impairment of chemical clearance and mucosal integrity distinguishes hypersensitive esophagus from functional heartburn. J Gastroenterol. 2017;52(4):444-51. D0I:10.1007/s00535-016-1226-9
63. Katzka DA, Pandolfino JE, Kahrilas PJ. Phenotypes of Gastroesophageal Reflux Disease: Where Rome, Lyon, and Montreal Meet. Clin Gastroenterol Hepatol. 2020;18(4):767-76. D0I:10.1016/j.cgh.2019.07.015
Статья поступила в редакцию / The article received: 03.05.2022 Статья принята к печати / The article approved for publication: 26.09.2022
omnidoctor.ru
