CC BY
109
УДК 616.124-008.318-07
Е.В. ХАЗОВА1, М.И. МАЛКОВА12, О.В. БУЛАШОВА1, В.Н. ОСЛОПОВ1
1Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань 2Городская клиническая больница №7 УЗ, г. Казань
Трудности диагностики желудочковой парасистолии в клинической практике
Контактная информация:
Хазова Елена Владимировна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней имени профессора С.С. Зимницкого
Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел. +7-905-313-97-10, e-mail: hazova_elena@mail.ru
В статье освещаются распространенность и факторы развития парасистолии. Описаны классические признаки парасистолии, а также возможные типы конкурентного ритмообразования. Примеры ЭКГ-признаков парасистолии приведены из результатов холтеровского мониторирования (собственные данные). Представлены неоднозначные мнения о прогностической ценности выявления парасистолии у пациентов с органическими поражениями сердца и без таковых. Данные о влиянии парасистолии на прогноз и провоцирование фибрилляции желудочков у пациентов с инфарктом миокарда в настоящее время остаются неустановленными. Представлено собственное наблюдение за пациенткой Ш. с нарушением ритма — желудочковой парасистолией. На серии заключений суточного мониторирования ЭКГ (2016-2019 гг.) показана динамика изменений нарушения ритма: нарастание желудочковой эктопической активности, переход пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в постоянную форму.
Ключевые слова: парасистолия, нарушение ритма сердца, холтеровское мониторирование ЭКГ.
(Для цитирования: Хазова Е.В., Малкова М.И., Булашова О.В., Ослопов В.Н. Трудности диагностики желудочковой парасистолии в клинической практике. Практическая медицина. 2020. Том 18, № 1, С. 18-25) DOI: 10.32000/2072-1757-2020-1-18-25
E.V. KHAZOVA1, M.I. MALKOVA12, O.V. BULASHOVA1, V.N. OSLOPOV1
1Kazan State Medical University, Kazan 2Municipal Clinical Hospital №7, Kazan
Difficulties in diagnostics of ventricular parasystoly in clinical practice
Contact:
Khazova E.V. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Propedeutics of Internal Diseases named after Prof. S.S. Zimnitskiy Address: 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012, tel. +7-905-313-97-10, e-mail: hazova_elena@mail.ru
The article describes incidence and factors of parasystoly. Classical signs of parasystoly are described, as well as possible types of competitive pacemaking. Examples of ECG signs of parasystoly are given as a result of Holter monitoring (authors' data). Ambiguous opinions are presented about the prognostic value of revealing parasystoly in patients with and without organic heart lesions. The data on the parasystoly influence on the prognosis and provoking of ventricular fibrillation in myocardiac infarction patients are still uncertain. Authors' observation of a patient with rhythm disorder — ventricular parasystoly — is presented. A series of daily ECG monitoring (2016-2019) shows the dynamics of rhythm violations: increase of ventricular ectopic activity, transition of paroxysmal atrium fibrillations into constant form.
Key words: parasystoly, heart pace disorder, Holter monitoring of ECG.
(For citation: Khazova E.V., Malkova M.I., Bulashova O.V., Oslopov V.N. Difficulties in diagnostics of ventricular parasystoly in clinical practice. Practical medicine. 2020. Vol. 18, №1, P. 18-25)
Термином «парасистолия» обозначают конкурентное ритмообразование, которое возникает в дополнительном или эктопическом источнике ритма (парасистолическом), защищенном от разрядки более частыми импульсами основного центра (однонаправленной «блокадой входа») — в большинстве случаев синоатриального (СА) узла. Парасистоли-ческий источник ритма чаще расположен в желудочках, крайне редко — в атриовентрикулярном (АВ)-соединении) [1-3]. Основатели учения о пара-систолии — R. Kaufman и С. Rothberger [4]. В то же время описано, что «защитная блокада» эктопического центра может быть неполной или отсутствовать, т.е. синоатриальный узел может подвергаться разрядке при ретроградном проведении импульсов из парацентра [5, 6].
Согласно данным Е. Chung (1971), распространенность парасистолии составляет 1-1,5 случая на 1000 электрокардиограмм. По нашим данным, встречаемость желудочковой парасистолии при холтеровском мониторировании ЭКГ составляет 4%. По наблюдениям П.В. Забела (1979), соотношение между парасистолией и экстрасистолией составляет 1:21. В коллективных работах Н.Р. Па-леева (1981) и Л.И. Ковалевой (1986) отмечалась регистрация парасистолических аритмий у 5,4% пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы [7]. В монографии Ф.И. Белялова (2011) имеется указание на то, что парасистолия встречается значительно реже, чем экстрасистолия, составляя 10-20% всех эктопических комплексов [8]. R. Kaufman и С. Rothberger (1922) предположили существование желудочковой парасистолии с фиксированным интервалом сцепления, а R. Langendorf и A. Pick (1976) подтвердили существование желудочковой парасистолии с фиксированным интервалом сцепления, доказав, что активность парацен-тра может быть причиной развития желудочковой бигеминии [5]. В середине 80-х годов было показано, что желудочковая парасистолия и желудочковая экстрасистолия встречаются примерно с равной частотой [7].
Мнение о диагностировании парасистолии только у пациентов с органическим патологией миокарда дискутируется. D. Muerburgh и V. Levis (1971) описали 37 случаев идиопатической парасистолии при обследовании 5746 лиц без органического заболевания сердца (0,67). У спортсменов, имевших признаки нейроциркуляторной дистонии, Э.В. Зем-цовский (1979) и Л.И. Васильева (1986) также отмечали появление парасистолии. К причинам возникновения парасистолии также относят дигита-лисную интоксикацию (особенно при предсердной парасистолии), гипокалиемию, анемию и дефицит железа, задержку натрия и воды, гипергликемию, нарушения функции почек и печени, ишемические изменения миокарда. Следовательно, необходим персонифицированный подход к выявлению и ведению пациента с парасистолией.
Клинические проявления парасистолии зависят от ее частоты и продолжительности. Редкая одиночная желудочковая парасистолия у пациентов без кардиальной патологии протекает преимущественно малосимптомно или проявляется «перебоями» в работе сердца. [9, 10]. Парасистолия может быть устойчивой и сохраняться у пациента в течение длительного периода. Другим вариантом клинического течения парасистолии может быть временное или окончательное прекращение активности парасистолического эктопического очага. Имеются
указания о регистрации парасистолии на фоне фибрилляции предсердий, о сочетании желудочковой парасистолии с желудочковыми экстрасистолами, блокадой ножек пучка Гиса. Крайне редко желудочковая парасистолия может трансформироваться в желудочковую тахикардию.
Отмечается общность факторов, приводящих к возникновению парасистолии и экстрасистолии. В 55% случаев причину возникновения парасистол современными методами обследования установить не удается [8]. Наблюдение 3.И. Янушкевичуса и соавт. (1984) 33-х пациентов с парасистолией выявило у 6 (18%) нейроциркуляторную дистонию, что, по мнению авторов, обусловлено нейрогумо-ральным воздействием на миокард, способствуя формированию парасистолического очага и его влиянию на функцию. Не исключается вагусный или симпатический генез парасистол, что подтверждается результатами нагрузочных и фармакологических (с атропином, пропранололом) проб. Физическая нагрузка, приводящая к активации симпатической нервной системы, способствует усилению не только синусовой, но и автоматической активности идиовентрикулярных центров [11]. Т.В. Трешкур (2004) описывает клинический случай проведения атропинового теста мужчине 37 лет без кардиальной патологии с выраженной синусовой брадикардией — 36 в 1 мин. и желудочковой бигеминией. Наблюдалось изменение ритма на ускоренный из АВ-соединения (60 в минуту), который сменился парасистолическим (с частотой 65 в минуту). Комплексы ускоренного идиовентри-кулярного ритма были идентичны желудочковым комплексам (бигеминии), наблюдаемым до введения атропина. Таким образом, введение атропина способствовало повышению активности водителей ритма (I, II и III порядка) и была показана зависимость парасистолического очага от воздействия вегетативной нервной системы [12]. Проба Валь-сальвы в момент активации парасимпатической нервной системы, спровоцировала изменение ритма на ускоренный идиовентрикулярный у двух из 20 пациентов с желудочковой парасистолией. При глубоком вдохе наблюдалось исчезновение ускоренного идиовентрикулярного ритма из парацен-тра у трех пациентов с гипертонической болезнью, двух — с идиопатическими желудочковыми аритмиями и у одного пациента с инфарктом миокарда [12].
При регистрации стандартной ЭКГ распознается только классическая форма желудочковой параси-столии. При этом морфология желудочковых комплексов из парасистолического очага аналогична желудочковой экстрасистолии. Описаны 3 классических диагностических признака, позволяющих дифференцировать желудочковую парасистолию и желудочковую экстрасистолию (Белялов Ф.И., 2011):
1) неустойчивый предэктопический интервал: интервалы между эктопическими и предшествующими нормальными комплексами превышают 0,06" (> 0,1-0,2", Белялов Ф.И., 2011), т.е. обнаруживается так называемый варьирующий (меняющийся) «интервал сцепления» («интервал сцепления» взят в кавычки в связи с тем, что фактически никакого «сцепления» при парасистолии нет) (рис. 1);
2) правило общего делителя: существует кратность межэктопических промежутков (т.е. имеется общий делитель [кратчайший интервал между двумя парасистолами], которые равны циклу сле-
Рисунок 1. Фрагмент холтеровского мониторирования ЭКГ. Желудочковая парасистолия. Неустойчивый предэктопический интервал
Figure 1. Fragment of Holter monitoring of ECG. Ventricular parasystoly. Unstable pre-ectopic interval
дования электрических импульсов из парацентра, например, 2:1, 3:1) (рис. 2).
3) сливные комплексы: обнаруживаются так называемые сливные ЭКГ-комплексы, вследствие частичного возбуждения миокарда основным водителем ритма (синусовым), а также импульсом из парасистолического очага (рис. 3).
Электрокардиографическая картина определяется соотношением частот основного (синусового) ритма и ритма из парацентра. Так, в статье Т.В. Треш-кур (2015) представлены 4 типа соотношения частоты синусового и эктопического ритмов [13]. Тип 1 описан как ускоренный идиовентрикулярный ритм без блокады выхода из эктопического центра с защитной блокадой входа обоих водителей ритма: СУ и желудочкового. Тип 2 — ускоренный идиовентрикулярный ритм без блокады выхода и без блокады входа в парацентр (рис. 4). Тип 3 характеризуется ускоренным идиовентрикулярным ритмом без блокады выхода и неполной блокадой входа в парацентр. Тип 4 — ускоренный идиовентрикулярный ритм с блокадой выхода «exit block» из эктопического центра. В случае примерно одинаковой частоты основного и эктопического ритмов визуализируется смена ритмов, при переходе которых образуются сливные комплексы (комбинированные сокращения сердца).
Чередование ритмов обусловлено вариабельностью синусового ритма, в связи большей его подверженностью вегетативному влиянию, в сравнении с нижерасположенными водителями ритма. При незначительном замедлении синусового ритма наблюдается появление идиовентрикулярного (более ригидного) ритма. При ускорении синусового ритма, он вновь становился доминирующим, при этом комплексы ускоренного идиовентрикулярного ритма не регистрировались, что обусловлено попаданием импульсов в рефрактерный период миокарда. В случае ретроградной вентрикулоатриальной бло-
кады существование двух ритмов сопровождается явлением АВ-диссоциации (рис. 5) [13].
Прогностическое значение нарушения ритма по типу желудочковой парасистолии (ЖП) у пациентов с органическими заболеваниями сердца остается дискутабельным. N. Kotler и соавт. (1973), наблюдая за 160 пациентами, перенесшими инфаркт миокарда, выявили у 16,8% пациентов желудочковые парасистолы, ни у одного из этих пациентов не было зафиксировано внезапной смерти, тогда как у пациентов с ЖЭ (n=123) внезапная смерть наступила у 14 пациентов. Ф.И. Белялов (2011) в монографии отмечает: «К сожалению, до настоящего времени нет достаточно надежных исследований влияния парасистолии на прогноз, как при нормальном сердце, так и при структурном поражении миокарда, а также исследований целесообразности лечения этой аритмии».
В то же время проспективное трехлетнее исследование, проведенное Т.В. Трешкур (1988) у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, имеющих желудочковую парасистолию, выявило, что у 17 пациентов из 38 умерших причиной внезапной смерти была фибрилляция желудочков (ФЖ), которой предшествовала желудочковая параси-столия. В.Л. Дощицин высказывает мнение о том, что желудочковые парасистолии не имеют прямой трансформации в желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков, в то же время отмечает, что они могут стимулировать формирование желудочковых экстрасистол с возможным последующим развитием жизнеопасных желудочковых аритмий. Описана взаимосвязь ускоренной желудочковой парасистолии с рецидивами фибрилляцией желудочков. Так, парасистолическая пароксизмальная тахикардия (180-200 в минуту) сопровождается клиническими проявлениями [14]. В.А. Люсов и Е.В. Колпаков (2009) считают, что парасистолия — это признак серьезных изменений миокарда, и она
Рисунок 2. Фрагмент холтеровского мониторирования ЭКГ. На фоне синусового ритма регистрируются политопные мономорфные желудочковые эктопические комплексы, в том числе в виде сливных комплексов (обозначены точкой). На записи визуализируется общий делитель, равный циклу следования электрических импульсов из парасистолического очага, 4:1, 3:1, 2:1) Figure 2. Fragment of Holter monitoring of ECG. Against the background of sinus rhythm, there are polytopic monoform ventricular ectopic complexes, including in the form of fusion complex (marked with dots). The common divisor is visualized, equal to the cycle of electric impulses from a parasystoly focus (4:1, 3:1, 2:1)
Рисунок 3. Фрагмент холтеровского мониторирования ЭКГ. Пример желудочковой парасистолии. Стрелками показан общий делитель между комплексами парацентра. Точкой указаны сливные желудочковые комплексы
Figure 3. Fragment of Holter monitoring of ECG. Example of ventricular parasystoly. Arrows show the common divisor between paracenter complexes. Dots show fusion ventricular complexes
Рисунок 4. Фрагмент холтеровского мониторирования ЭКГ. Пример чередования синусового ритма и ускоренного идиовентрикулярного ритма, с образованием сливных комплексов или комбинированных сокращений сердца при переходе с одного на другой (указаны стрелкой) без блокады выхода из эктопического центра и отсутствием защитной блокады входа в пара-центр
Figure 4. Fragment of Holter monitoring of ECG. Example of alternation between a sinus rhythm and an accelerated idioventricular rhythm, with formation of fusion complexes or combined cardiac beats when transiting from one to another (marked with arrows) without blockade of exit from ectopic center and the lack of protection blockade of the entrance to paracenter
опасна рискомразвития пароксизмальных тахи-кардий с механизмом R на Т при смене источника ритма.
Коррекция желудочковой парасистолии, как и желудочковой экстрасистолии редко проводится в качестве самостоятельной клинической задачи. М.И. Кечкери, Е.Л. Лебедева (2003) установили, что лечение триметазидином 18 пациентов уменьшало количество желудочковых парасистол в среднем на 43%. Присоединение пациентам с ишемиче-ской болезнью сердца с нарушениями сердечного ритма к стандартной антиангинальной терапии три-метазидина (20 мг 3 р/сут) в течение одного месяца способствовало уменьшению количества желудочковых экстрасистол (парных и частых одиночных), желудочковых парасистол [15].
Представляем клиническое наблюдение пациентки Ш., 1946 г.р. Пациентка Ш. с 19.07.2016 по 01.08.201б находилась на стационарном лечении в неврологическом отделении ГАУЗ ГКБ №7 с диагнозом: «Ишемический инсульт, кардиоэмболический тип, в бассейне правой СМА в форме центрального пареза n. facialis слева, регрессировавших афати-ческих нарушений левосторонней гемигепестезии. ИБС. Нарушение ритма — пароксизмальная форма
фибрилляции предсердий. Гипертоническая болезнь 3 ст., риск 4. ГЛЖ. ХСН 1,ФК3. Дислипидемия NIHSS 2Б. Ривермид 14б. Рэнкин 2б.».
На момент поступления пациентка Ш. жаловалась на головную боль, нарушение речи, перекос лица, онемение в левой руке и левой половине лица, головокружение. Из анамнеза известно, что заболела в 10-11 часов утра, когда на фоне повышения АД до 200/100 мм рт. ст. перекосило лицо, нарушилась речь. Принимала антигипертензивные препараты без особого эффекта. Пациентка левша.
Заключение ХМ ЭКГ от 27.07.2016.
Длительность мониторирования ЭКГ 23 ч. 30 мин. С 13:10 до 0:06 регистрировался синусовый ритм со средней частотой сердечных сокращений 84 уд. в мин., с 0:06 до 12:38 (конец исследования) устойчивый пароксизм фибрилляции предсердий с максимальной частотой сокращения желудочков 176 уд. в минуту (средняя частота сокращения желудочков 89 уд. в минуту), зарегистрировано 510 одиночных, 11 парполитопных предсердных ЭС. Желудочковая эктопическая активность представлена политопны-ми мономорфными одиночными комплексами (всего 350) и 2 куплетами — IVA класс по B. Lown (рис. 6). Во Ii, III, aVF отведениях зарегистрирован один
Рисунок 5. Эктопический ритм с неполной защитной блокадой входа в парацентр на фоне синусового ритма. Частота сокращения предсердий 90 ударов в минуту (ускоренный синусовый ритм — показан стрелками), частота сокращения желудочков 124 уд. в минуту (желудочковая тахикардия)
Figure 5. Ectopic rhythm with incomplete protective blockade of the entrance to paracenter against the background of sinus rhythm. Frequency of atrium beat is 90 beats per minute (accelerated sinus rhythm — shown with arrows), frequency of ventricles beat is 124 beats per minute (ventricular tachycardia
эпизод горизонтальной депрессии сегмента ST до -1,0-1,2 мм с 2-х фазным зубцом Т при средней ЧСС 140 уд. в мин. (с 6:33 до 6:38 по дневнику физическая нагрузка — ходьба по коридору).
Пациентка Ш., повторно госпитализирована в кардиологическое отделение №1 ГАУЗ ГКБ №7 10.08.2016 года с жалобами на давящие боли за грудиной, с иррадиацией в левую руку, которые возникают при незначительной физической нагрузке. Боли беспокоят в течение 3-х дней. Установлен диагноз: «Нестабильная стенокардия с исходом в стенокардию напряжения 2 ФК. Нарушение ритма по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий временами парной суправентрику-лярной экстрасистолии; полиморфной одиночной, временами парной желудочковой экстрасистолии. Диастолическая дисфункция обоих желудочков. Атеросклероз аорты, уплотнение клапанных структур. Дилатация левого предсердия. Трикуспидаль-ная недостаточность средней степени. Митральная регургитация. Митральная недостаточность 1 степени. Гипертрофия левого желудочка. Умеренная легочная гипертензия. Атеросклероз брахиоцефаль-ных артерий со стенозами слева КБ, ВСА до 30%. Гипертоническая болезнь 3 стадии, риск ССО 4. НК1, 1 ФК. Дислипидемия 2В по ВОЗ» (сформулировано по выписному эпикризу из истории болезни).
Объективно при поступлении общее состояние средней тяжести. Кожные покровы физиологичной окраски, отеков нет. Дыхание везикулярное, ритмичное, проводится по всем полям, хрипов нет, ЧДД — 16 в минуту. Сердце — тоны приглушены, акцент II тона на аорте, систолический шум на верхушке, ЧСС — 74 в минуту, АД — 140/90 мм рт. ст.
Обзорная рентгенография органов грудной клетки от 10.07.2016 — легочной рисунок усилен в прикорневых и медиабазальных отделах обоих легких. Корни легких малоструктурные, умерено расширены. Границы сердца расширены.
Анализ крови: Hb — 144 г/л, эритроциты — 4,72*1012/л, лейкоциты — 5,3*109/л, лейкоформу-ла: нейтрофилы — 66,4%, лимфоциты — 19,2%, моноциты — 11,8%, эозинофилы — 2,1%, базофи-лы — 0,5%. Тромбоциты — 162*109/л.
Анализ мочи: относительная плотность — 1,020, реакция — слабо-кислая, белок — отрицательный, лейкоциты — 0 - 1 в поле зрения.
Биохимический анализ крови от 11.08.2016: глюкоза — 6,34 ммоль/л, холестерин — 4,94 ммоль/л, ЛПВП — 1,75 ммоль/л, ЛПНП — 2,94 ммоль/л, три-глицериды — 1,81 ммоль/л, АЛТ — 13,4 Ед/л, АсТ — 29,3 Ед/л, креатинин — 110,5 мкмоль/л, мочевина — 7,0 ммоль/л, билирубин общий — 15,3 ммоль/л.
Рисунок 6. Фрагмент холтеровского мониторирования ЭКГ. Зарегистрирован куплет желудочковых эктопических комплексов, один из них сливной (обозначен звездочкой)
Figure 6. Fragment of Holter monitoring of ECG. A couple of ventricular ectopic complexes is registered, one of them a fusion one (marked with a star)
ТТГ — 5,61 мкМЕ/л, Т4 свободный — 14,33 нг/дл, тропонин — отрицательный.
По данным эхокардиоскопии от 11.08.2016: аорта — 3,0 см, аортальный клапан — 1,8 см, размер левого предсердия — 4,4 см (увеличено), левый желудочек: конечный диастолический размер — 4,3 см, конечный систолический размер — 3,0 см, фракция выброса левого желудочка по Тейхоль-цу — 58%, толщина межжелудочковой перегородки — 1,1 см, базальный отдел — 1,3 см, толщина задней стенки левого желудочка — 1,0 см, размер правого желудочка — 2,9 см, утолщение межжелудочковой перегородки. Дилатация левого предсердия. Трикуспидальная недостаточность средней степени, уплотнение аорты, створок аортального клапана. Умеренная митральная регургитация. Признаки умеренной легочной гипертензии. Нарушения локальной сократимости не выявлены.
При ультразвуковом исследовании щитовидной железы от 12.08.2016: контуры ровные, границы четкие, структура однородная, изоэхогенная. В режиме ЦДК — кровоток 2 балла. Правая доля — 41х13х15 мм, левая доля — 42х14х17 мм, объем — 5,3 см3. Перешеек — 2,0 мм. Очаговых изменений нет.
Фиброгастродуоденоскопия от 12.08.2016. Эрозивный гастродуоденит. Язвенная болезнь 12 п.к. в стадии рубца. Рубцовая деформация луковицы 0-1 ст.
Заключение ХМ ЭКГ от 15.08.2016: Основной ритм синусовый со средней частотой сердечных сокращений 54 уд. в мин. (максимальная — 83 уд. в мин. в 16 ч. 21 мин., минимальная — 43 уд. в мин. в 6 ч. 22 мин.). Патологических пауз ритма не зарегистрировано. Наджелудочковая эктопическая активность представлена частыми политопными одиночными ЭС (1132 комплексов, в том числе 413 с аберрацией QRS), 120 куплетами и 14 пробежками НЖТ из 3-11 комплексов с максимальной частотой сокращения желудочков 144 уд. в мин. Зарегистрировано 3 устойчивых пароксизма мерцания/трепетания предсердий максимальной продолжительностью 1,5 минуты. Желудочковая эктопическая активность представлена редкими полиморфными политопными одиночными (34 комплекса) и 3 желудочковыми куплетами — IVA класс по B. Lown.
Заключение ХМ ЭКГ от 27.09.2016 (амбула-торно): длительность мониторирования ЭКГ — 22 ч. 51 мин. Основной ритм — синусовый со средней частотой сокращения желудочков 59 уд. в мин. (максимальная — 90 уд. в мин. в 9:29:42, QT=316 мс; минимальная — 40 уд. в мин. в 3:50:43, PQ=197 мс, QT=489 мс). Патологических пауз ритма не зарегистрировано. Наджелудочковая эктопическая активность представлена политопными одиночными (443 комплекса) и 58 парными предсердными комплексами. Зарегистрировано 6 пароксизмов фибрилляции предсердий (в том числе 3 устойчивых 21:53-22:53; 4:39-5:41; 5:53-5:54) с максимальной частотой сокращения желудочков 127 уд. в мин. Зарегистрирована высокая желудочковая эктопическая активность (в среднем 80 Эс/час) в виде 1060 одиночных (временами в виде сливных желудочковых комплексов), 725 пар мономорфных, политопных экстрасистол, и 72 эпизодов идиовен-трикулярного ритма (ритм из парацентра) максимально из 22 комплексов QRS с максимальной частотой сокращения желудочков 59 ударов в минуту (в 11 часов 58 минут). ЭКГ-признаки желудочковой парасистолии.
Заключение ХМ ЭКГ от 13.08.2019: длительность мониторирования ЭКГ — 22 ч. 25 мин. Основной ритм — фибрилляция предсердий со средней частотой сокращения желудочков 91 уд. в мин. (максимальная частота — 173 уд. в мин. в 07:10:26, QT=254 мс; минимальная частота — 50 уд. в мин. в 03:27:43, QT=358 мс). Зарегистрировано 136 по-литопных, мономорфных одиночных желудочковых эктопических комплексов. Достоверной динамики сегмента ST и зубца Т не зарегистрировано.
По серии заключений ХМ ЭКГ с июля по сентябрь 2016 г. наблюдается умеренная тенденция к снижению функциональной активности синусового узла (от умеренной синусовой тахикардии со средней частотой сердечных сокращений 89 уд/мин. к умеренной синусовой брадикардии 54-58 уд/мин.). Нарастание желудочковой эктопической активности в виде политопных мономорфных ЖЭС, которые первоначально были расценены как ЖЭС, появление сливных желудочковых комплексов, а также ускоренных неустойчивых идиовентрикулярных ритмов, позволило сделать заключение о наличии активного желудочкового парацентра. За анализируемые 3 года у пациентки пароксизмальная форма ФП перешла в постоянную форму.
Таким образом, широкое использование холте-ровского мониторирования ЭКГ в современной кардиологической практике позволяет фиксировать парасистолии значительно чаще. Влияние параси-столии на прогноз, как при нормальном сердце, так и при структурном поражении миокарда мало изучено. Вероятно, для окончательного решения вопроса о прогностическом значении желудочковой парасистолии у пациентов с органическими поражениями сердца требуется дальнейшее накопление клинических данных.
Хазова Е.В.
https://orcid.org/0000-0001-8050-2892
Малкова М.И.
https://orcid.org/0000-0002-1368-2915
Булашова О.В.
http://orcid.org/0000-0002-7228-5848
Ослопов В.Н.
https://orcid.org/0000-0003-2901-0694
ЛИТЕРАТУРА
1. Epstein A.E., Bigger J.T., Wyse D.S. et al. Events in the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST): mortality in the entire population enrolled // J. Am. Coll Cardiol. — 1991. — №18. — P. 14-19.
2. Gallavardin L. Extrasystolic ventriqular a paroysmes tachycardiques prolonges // Arch. Mal Coeur Vaiss. — 1922. — №15. — P. 298-306.
3. Apshtein A.E., Ideker R.E. Ventricular Fibrillation in «Cardiac Electrophysiology. From Cell to Bedside», ed. By Zipes D.P. and Jalife J., W.B. Saunders Company. — 2000. — P. 677-684.
4. Kaufmann R., Rothberger C.J. Beitra gezurentstehungsweise extrasystolis cherallorhythmien // Z. Gesamte Exp. Med. — 1919. — №9. — P. 104-22.
5. Kinoshita S., Mitsuoka T. Effekt of standing on ventricular parasystole: shortening of the parasystolic cycle length // Heart. — 1997. — №77. — Р. 133-137.
6. Kinoshita S., Oyama Y., Kawasaki H. Effects of exercise and standing on atrial parasystole: prolongation and shortening cycle length // J. Elektrocardiol. — 1999. — №32 (4). — Р. 365-9.
7. Ковалева Л.И., Палеев Н.Р., Виноградова Т.С, Никифорова Т.Б. Дифференциальная диагностика парасистолии сцепленного типа и экстрасистолии // Кардиология. — 1984. — №1. — C. 51-56.
8. Белялов Ф.И. Аритмии сердца: монография; изд. 5, перераб. и доп. — Иркутск: РИО ИМАПО, 2011. — 333 с.
9. Zipes D.P., Camm A.J., Borggrefe M. et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias
and the prevention of sudden cardiac death // Circulation. — 2006. — Vol. 114. - P. e385-e484.
10. Priori S.G., Blomstrm-Lundqvist C., Mazzanti A. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac Death. The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. — 2015. — №36 (41). — P. 2793-867.
11. Кушаковский М. С., Трешкур Т. В. Об ускоренных параси-столических ритмах и парасистолических тахикардиях // Вестник аритмологии — 1994. — №2. — P. 46-52.
12. Трешкур Т.В. Электрокардиографические особенности автоматических идиовентрикулярных ритмов // Вестник аритмологии. — 2004. — №38. — С. 68-74.
13. Трешкур Т.В. Клинико-электрокардиографический анализ ускоренных идиовентрикулярных ритмов // Российский кардиологический журнал. — 2015. — Т. 20, №12. — С. 37-44.
14. Дощицин В.Л. Лечение аритмий сердца. — М., 1993. — 320 с.
15. Кечкер М.И., Лебедева Е.Л. Антиаритмический эффекта триметазидина у больных ишемической болезнью сердца с экс-трасистолией и парасистолией // Вестник аритмологии. — 2003. — №31. — С. 26-31.
НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ
«ТИХИИ» СЕРДЕЧНЫЙ ПРИСТУП: НА КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НУЖНО ОБРАТИТЬ ВНИМАНИЕ?
Существуют варианты сердечного приступа, которые происходят практически полностью без симптомов, либо с очень неспецифичными изменениями в работе организма, которые также часто остаются без внимания. Как узнать такие «тихие» инфаркты?
Сильные боли и стеснение в груди являются типичными , признаками инфаркта. Но, как смогли установить исландские | исследователи, количество необнаруженных сердечных приступов превышает число обнаруженных, - все потому, что «тихие» сердечные приступы едва ли дают какие-либо предупреждающие сигналы, объясняют ученые. Как сообщает портал Focus.de, специалистами были обследованы более 900 пожилых исландцев, ставших участниками долгосрочного исследования, начавшегося в 2004 году. Результаты их анализа оказались таковы: в то время как только у 10% пациентов в возрасте от 67 до 93 лет был диагностирован сердечный приступ, «тихий» инфаркт был зафиксирован у 17%.
Кардиолог Томас Войгтландер из правления Немецкого фонда сердца объясняет: «Тихий» сердечный приступ едва ли дает какие-либо предупреждающие сигналы и предсказать его невозможно. Сигналы о нем обычно очень легки, а такие симптомы как головокружение, слабость, недомогание и усталость настолько неспецифичны, что больные часто не обращают на них внимания».
По словам кардиолога, существуют пять факторов, повышающих риск инфаркта, - это курение, высокое кровяное давление, диабет, высокий уровень холестерина и генетическая предрасположенность. «Любой человек, у которого имеется один или несколько из этих пунктов, должен пройти тщательное обследование и принять меры для минимизирования риска сердечного приступа», - дал совет Томас Войгтландер.
Исследование исландских ученых показывает, что «тихие» сердечные приступы опасны прежде всего своими последствиями. Спустя четыре года после такого неопознанного инфаркта резко увеличивается риск смерти В дальнейшем риск смерти для людей, которые переносят «тихий инфаркт», увеличивается на 60% по сравнению со здоровыми.
Источник: https://www.medikforum.ru
