CC BY
60
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Тромботическая микроангиопатия у пациента с ВИЧ-инфекцией (клиническое наблюдение)
Н.Д. Ющук, ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический
М М Гаджикулиева университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России
Г.В. Волгина, Е.В. Захарова, Е.С. Столяревич
Представленное клиническое наблюдение сосудистой нефропатии у пациента с картиной тромботиче-ской тромбоцитопенической пурпуры (относят к заболеванию из группы тромботических микроангиопатий) принадлежит к числу редких, но известных осложнений ВИЧ-инфекции, сопряженных с неблагоприятным исходом. Диагноз был подтвержден посмертно на основе изучения аутопсийного материала и по результатам повторного исследования антител к вирусу иммунодефицита человека.
Ключевые слова:
ВИЧ-инфекция, поражение почек, тромботическая микроангиопатия, тромботическая тромбоцито-пеническая пурпура
Thrombotic microangiopathy in patient with HIV-infection (dinical observation)
N.D. Yush^uk, M.M. Gadzhikulieva, Moscow State University of Medicine and Dentistry named after G.V. Volgina, E.V. Zakharova, A.I. Evdokimov
E.S. Stolyarevich
The present clinical observation of vascular nephropathy in patients with thrombotic thrombocytopenic purpura picture, which refers to the disease from the group of thrombotic microangiopathy, belongs to the rare but known complication of HIV-infection associated with adverse outcome. The diagnosis was confirmed postmortem by examining the autopsy material and the results of re-examination of HIV antibodies.
Keywords:
HIV-infection, kidney disease, thrombotic microangiopathy, thrombotic thrombocytopenic purpura
Тромботическая микроангиопатия (ТМА) - клинико-морфологический синдром, характерный для целого ряда заболеваний с различными патогенетическими механизмами, в том числе и для ВИЧ-инфекции [1, 2]. ТМА встречается с частотой 3,7 случая на 100 тыс. населения в год. Среди пациентов с ВИЧ-инфекцией частота выявления ТМА выше, чем в общей популяции, и возрастает с прогрес-сированием ВИЧ-инфекции [3, 4]. В исследовании S. Ahmed и соавт. [5] в ходе выполнения ретроспективного анализа было показано, что у 14-20% пациентов с ТМА были выявлены антитела к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ). При
этом независимо от первичного или вторичного характера ТМА ключевым звеном патогенеза было поражение сосудов микроциркуляторного русла (артериол и капилляров). В развитии ТМА важную роль отводят наличию в крови сверхкрупных мультимеров фактора Виллебранда - их освобождение из эндотелиальных клеток способствует повышенной агрегации тромбоцитов, что ведет к тромбообразованию в микро-циркуляторном русле с формированием внутрисосудистого тромбоза и окклюзии сосудов [6, 7]. К.В. Hymes и соавт. [8] в развитии ВИЧ-ассоциированной ТМА не исключают роль протеинов вируса, которые могут вызвать дисфункцию эндо-
телия, что приводит к скоплению тромбоцитов в микрососудистом русле.
В рамках ВИЧ-ассоциированной ТМА гемолитико-уреми-ческий синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) представляют собой группу патологических состояний, характеризующихся гемолитической анемией, тромбоцитопенией, нефритическим синдромом с лихорадкой и поражением нервной системы, почечной недостаточностью, повышением в крови уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Отличительной особенностью ТМА при ВИЧ-инфекции является прогрессирующее течение с необратимой утратой почечной функции [9-13].
Представленное клиническое наблюдение ТМА принадлежит к числу редких, но известных осложнений ВИЧ-инфекции, сопряженных с неблагоприятным исходом.
Пациент М., 1978 г.р., поступил в ГКУЗ «Городская клиническая больница им. С.П. Боткина» Департамента здравоохранения г. Москвы 03.03.2010 после перевода из ГКУЗ «Инфекционная клиническая больница № 3» (ИКБ № 3) Департамента здравоохранения г. Москвы с диагнозом «острый гломерулонефрит, анемия, энцефалопатия».
Выяснение жалоб и сбор анамнеза были невозможны из-за мнестико-интеллектуальных нарушений. По медицинским документам в декабре 2009 г. он перенес ангину, после чего беспокоили слабость, боль в поясничной области. В январе 2010 г. обращался за медицинской помощью по месту постоянной регистрации (Украина), где был поставлен диагноз мочекаменной болезни (сведений о данных обследования и характере лечения нет).
Ухудшение состояния началось 20 февраля 2010 г.: появилась лихорадка с повышением температуры тела до 38 °С, головная боль, недомогание, слабость, тяжесть в поясничной области. 27.02.2010 госпитализирован в ИКБ № 3 с направительным диагнозом «ОРВИ. Артериальная гипертензия».
При поступлении в ИКБ № 3 состояние средней тяжести. Кожный покров и видимые слизистые оболочки бледные, сыпи нет. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Суставы не изменены. В легких дыхание жесткое. ЧДД - 20 в минуту. Артериальное давление (АД) -110/70 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Мочеиспускание свободное, моча красноватая. Диурез - до 4 л/сут. На вопросы отвечает односложно, часть сообщений амнези-рует, менингеальной и очаговой симптоматики нет.
Данные обследования: в общем анализе крови: гемоглобин - 61-64 г/л, эритроциты - 2,1-2,6х1012/л, лейкоциты - 3,6-4,6х109/л, тромбоциты - 46-93х1012/л, СОЭ -30-49 мм/ч, лейкоцитарная формула не изменена. В общем анализе мочи: относительная плотность - 1030, белок -3,3 г/л, лейкоциты - 0-1 в п/зрения, эритроциты - все п/зрения. Диастаза мочи - 52-92 ЕД/л.
В биохимическом анализе крови: белок - 88 г/л, альбумин - 26,5 г/л, холестерин - 3,6 ммоль/л, креатинин -258 мкмоль/л, мочевина - 18,4 ммоль/л, общий билирубин - 33 мкмоль/л, прямая фракция - 7,6 мкмоль/л, АСТ -27 МЕ/л, АЛТ - 37 МЕ/л, ЩФ - 128 МЕ/л, ГГТП - 49 МЕ/л, ЛДГ - 674 МЕ/л, КФК - 94 ЕД/л, амилаза - 36 ЕД/л, натрий -146 ммоль/л, калий - 4,1 ммоль/л, сывороточное железо -16,0 мкмоль/л, кальций - 2,5 ммоль/л, магний - 1,1 ммоль/л,
ПТИ - 96%. СРБ ++, РФ, АСЛО отрицательные. Возбудители малярии не обнаружены. Маркеры вирусного гепатита В (НВ5Ад), С (анти-НСТ), отрицательные. При исследовании сыворотки крови пациента в ИКБ № 3 на антитела к ВИЧ (анти-ВИЧ) результат отрицательный. Посев крови на стерильность - нет роста. Серологические исследования сыворотки крови на антитела к возбудителям геморрагической лихорадки с почечным синдромом, бруцеллеза, иерси-ниоза, псевдотуберкулеза, брюшного тифа и паратифов А и В, сальмонеллеза, шигеллеза отрицательные. Отсутствует рост микроорганизмов в культуре мочи.
Ультразвуковое исследование (УЗИ): гепатоспленомега-лия, отечная паренхима почек. ЭКГ - умеренные изменения миокарда. Рентгенография грудной клетки - без патологии. Люмбальная пункция - ликвор прозрачный, цитоз - 7/3, белок - 0,5 г/л, глюкоза - 3,9 ммоль/л. Консультирован неврологом - энцефалопатия с амнестическим синдромом и спутанностью сознания. Дифференциальный диагноз между геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС) и острым гломерулонефритом.
Получал лечение: инфузионная терапия, человеческий иммуноглобулин внутривенно. После исключения ГЛПС, в связи с подозрением на острый гломерулонефрит, был переведен в ГКУЗ «ГКБ им. С.П. Боткина».
При поступлении в ГКУЗ «ГКБ им. С.П. Боткина» осмотрен терапевтом: в сознании, но контакту не доступен, на вопросы не отвечает. Петехиальная сыпь на лице и туловище. Пастоз-ность стоп. В легких в нижних отделах дыхание ослабленное. ЧДД - 22 в минуту. Тоны сердца приглушены, ЧСС - 80 в минуту, АД - 140/80 мм рт. ст. Язык чистый, живот мягкий при пальпации, размеры печени и селезенки не увеличены.
Высказано предположение о сепсисе.
При обследовании в общем анализе крови: гемоглобин -65 г/л, эритроциты - 2,2х1012/л, лейкоциты - 6,7х109/л, тромбоциты - 35х109/л, миелоциты - 9%, метамиелоциты -2%, п/я - 12%, с/я - 61%, лимфоциты - 9%, моноциты - 7%.
В биохимическом анализе крови: общий белок - 64,2 г/л, билирубин общий - 21,3 ммоль/л, билирубин прямой -8,1 ммоль/л, креатинин - 272 мкмоль/л, амилаза - 85 ЕД/л, АСТ - 55 МЕ/л, АЛТ - 19 МЕ/л, глюкоза - 7,7 ммоль/л, калий -3,3 ммоль/л, натрий - 139 ммоль/л, кальций - 1,19 ммоль/л.
В общем анализе мочи: белок - 0,28 г/л, глюкоза - нет, билирубин - нет, лейкоциты - 20-30 в п/зрения, эритроциты -до 100 в п/зрения.
В ГКБ им. С.П. Боткина повторно было назначено исследование на антитела к ВИЧ, результаты исследования получены после смерти пациента.
Рентгенография грудной клетки - легкие без патологии, тень сердца расширена за счет левого желудочка. УЗИ: почки размерами до 120x45 мм, паренхима - 14 мм, чашечно-лоха-ночная система (ЧЛС) не расширены. Мочевой пузырь пуст. Свободной жидкости в брюшной полости нет. Печень не изменена, холедох не расширен, желчный пузырь содержит взвесь, стенки не утолщены. ЭхоКГ: патологии не найдено.
Осмотрен неврологом: менингеальных знаков нет, лицо симметричное, парезов нет, сухожильные рефлексы и тонус симметричны, патологических стопных знаков нет. Заклю чение - дисметаболическая энцефалопатия (септическая).
При проведении срочной компьютерной томографии (КТ) головного мозга органических изменений не выявлено. Осмотрен неврологом повторно: отмечены эпизоды психомоторного возбуждения. В сознании, речевой продукции нет, инструкции не выполняет. Четких менингеальных знаков нет. Взор фиксирует, но за предметами не следит. Глазные щели, зрачки симметричные, четких глазодвигательных нарушений нет, фотореакция сохранена. Создается впечатление о тетрапарезе, более глубоком в левых конечностях. Тонус S<D, сухожильные рефлексы S>D. Симптом Бабинского положительный с обеих сторон. Наблюдались подергивания мышц бедер. Заключение: нельзя исключить острый дис-семинированный энцефалит, аутоиммунный процесс. Рекомендована магнитно-резонансная томография головного мозга с целью исключения очагов демиелинизации.
Осмотрен ЛОР-врачом - острый правосторонний сиало-аденит. Осмотрен реаниматологом - диагноз не ясен, нуждается в дополнительном обследовании в условиях реанимационного отделения с учетом тяжести состояния больного. Госпитализирован в отделение реанимации.
При поступлении в отделение реанимации состояние тяжелое, температура тела нормальная. В сознании, на вопросы не отвечает. Периферических отеков нет. Эрите-матозная сыпь на коже голеней, бедер, лица, груди. Отек и инфильтрация мягких тканей правой щеки. В легких хрипов нет, дыхание прослушивается во всех отделах. ЧДД -
18 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС - 87 в минуту, АД 125/70 мм рт.ст., ЦВД - 120 мм водн. ст. Живот мягкий, не вздут, перистальтика выслушивается. Мочеиспускание по катетеру, диурез сохранен. Лабораторные данные: гемоглобин - 69-65 г/л, тромбоциты - 16-24х109/л, лейкоциты - 8,5х109/л, общий белок - 73 г/л, мочевина -
18.5 ммоль/л, креатинин - 236 мкмоль/л, билирубин общий - 21,5 мкмоль/л, прямой - 4,0 ммоль/л, аспартата-минотрансфераза - 59 МЕ/л, аланинаминотрансфераза -
19 МЕ/л, лактатдегидрогеназа - 953 МЕ/л, креатинфосфоки-наза - 517 ЕД/л, креатинфосфокиназа-МВ - 16,4 ЕД/л, ами-лиза - 112 ЕД/л, калий - 3,9 ммоль/л, натрий - 146 ммоль/л, активированное частичное тромбопластиновое время -
36.6 с, тромбиновое время - 24,7 с. Осмотрен нефрологом -предположительный диагноз - системный васкулит, системная красная волчанка (СКВ)? Рекомендовано переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы.
Диагноз не ясен. Назначены кристаллоидные растворы, цефазолин 4 г/сут, парентеральное питание, переливание тромбоцитарной массы, противоязвенные препараты.
В динамике 04.03.2010 - состояние больного тяжелое, сохраняются речевые нарушения, гемодинамика стабильная, диурез - 1500 мл/сут. По лабораторным данным: гемоглобин -58 г/л, лейкоциты - 8,8х109/л, тромбоциты - 24-20х109/л, сохраняется нейтрофильный сдвиг до миелоцитов, креатинин 237 мкмоль/л. Миоглобин - >400 мкг/л, гемолиз -0,3. Проведен консилиум: дифференциальный диагноз между ГЛПС, СКВ, лейкозом и тромботической тромбоци-топенической пурпурой. Рекомендовано дополнительное обследование: пункция костного мозга, повторная люм-бальная пункция (после переливания тромбоцитарной
массы), повторное исследование сыворотки крови на ГЛПС, лептоспироз, консультация окулиста, исследование крови на ADAMTS-фактор. После забора крови на указанные исследования целесообразно назначить преднизолон бо-люсно 500 мг внутривенно капельно, показано проведение плазмообмена.
Выполнена трепанобиопсия грудины; люмбальная пункция отложена в связи с невозможностью предварительно перелить тромбоцитарную массу. Вечером 04.03.2010 отмечено поступление крови по желудочному зонду, в связи с чем экстренно выполнена эзофагогастродуоденоско-пия (ЭГДС). Был диагностирован геморрагический гастро-дуоденит (мелкоточечные подслизистые геморрагии во всех отделах). Проведено переливание эритроцитарной массы.
Состояние оставалось тяжелым, сопор. Сохранялась лихорадка, геморрагическая сыпь на коже туловища и конечностей, отек и инфильтрация мягких тканей правой щеки. Дыхание самостоятельное, ЧДД - 18 в минуту. Гемодинамика стабильная. Живот мягкий. Диурез - 2600 мл/сут, моча красного цвета. Осмотрен окулистом: анемичное глазное дно с понижением сосудистого тонуса сетчатки. По лабораторным данным: гемоглобин - 78 г/л, тромбоциты - 25х109/л, креатинин - 248 мкмоль/л, билирубин общий - 27,6 мкмоль/л, прямой - 4,9 мкмоль/л, ЛДГ - 1371 МЕ/л. Повторно результат исследования сыворотки крови на ГЛПС отрицательный. При исследовании пунктата костного мозга: усиление пролиферации эритрокариоцитов с нарушением их созревания. Пролиферация и отшнуровка тромбоцитов сохранена. Грануло-цитопоэз сохранен, созревание не нарушено.
Проведен повторно консилиум: по результатам дополнительного обследования признаков гемобластоза не найдено, диагноз ГЛПС не подтвержден. Наиболее вероятным представляется диагноз тромботической тромбоцитопени-ческой пурпуры (исследование крови на ADAMTS-фактор были в работе на момент консилиума), менее вероятен диагноз СКВ и менингоэнцефалита. Целесообразно исследовать кровь на антитела к ДНК, LЕ-клетки, пробу Кумбса, ретикулоциты, продолжить введение метилпреднизолона по 500 мг в/в капельно, и, несмотря на крайне высокую степень риска осложнений, провести высокообъемный плазмообмен.
05.03.2010 проведена процедура плазмообмена с удалением 1500 мл плазмы и замещением 1500 мл свежезамороженной плазмой, переливание тромбоконцентрата (2 дозы). 06.03.10 - состояние тяжелое, стабильное, температура субфебрильная, на окрик открывает глаза. Откашливает геморрагическую мокроту. Гемодинамика стабильная. Диурез - 2 л/сут. Лабораторные показатели без существенной динамики. Проведено переливание эритроцитарной массы.
06.03.2010 в 10 ч ухудшение состояния - кома I степени, дивергенция глазных яблок по горизонтали, лихорадка, более интенсивная геморрагическая сыпь, дыхание поверхностное, ЧДД - 30 в минуту, проводные хрипы. Проведена интубация трахеи, начата искусственная вентиляция легких (ИВЛ). При санации - большое количество геморрагической мокроты. Осмотрен нейрохирургом - фотореакция,
корнеальные рефлексы крайне угнетены. Периферические рефлексы угнетены. Для исключения спонтанного субарах-ноидального кровоизлияния рекомендовано КТ головного мозга с учетом отека мягких тканей правой половины лица. В 13 ч - состояние крайне тяжелое, продолжается ИВЛ, гемодинамика нестабильная, тенденция к брадикардии. Состояние расценено как проявление дислокационного синдрома, любые диагностические мероприятия для больного непереносимы. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, произошла остановка сердечной деятельности. Проводились реанимационные мероприятия в полном объеме в течение 30 мин без эффекта. Констатирована смерть больного.
Клинический диагноз
Основной: тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (тромбоцитопения, гемолитическая анемия, геморрагический синдром, поражение почек и ЦНС).
Осложнения: острая почечная недостаточность, неоли-гурическая форма. Геморрагический гастрит. Состоявшееся легочное кровотечение. Вторичный ДВС-синдром. Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние. Отек и вклинение вещества головного мозга. Острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Патологоанатомический диагноз
Основное заболевание: тромботическая тромбоцитопеническая пурпура: гепатоспленомегалия (масса печени -2500 г, масса селезенки - 400 г), гемолитическая анемия: гемоглобин - 6,3 г/дл, прямой билирубин - 4,9 мкмоль/л, ЛДГ - 1371 МЕ/л, выраженное малокровие внутренних органов; тромбоцитопения: 24х109/л, множественные диапе-дезные кровоизлияния в кожу, серозные оболочки, миокард, кору головного мозга.
Осложнения: острая почечная недостаточность: мочевина - 19,5 ммоль/л, креатинин - 272,61 мкмоль/л. Острые эрозии слизистой оболочки желудка. Состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение. Состоявшееся легочное кровотечение. Двусторонняя очаговая сливная полисегментарная пневмония. Некоронарогенные некрозы миокарда. Выраженный альвеолярный отек легких. Отек и набухание головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.
Сопутствующие заболевания: впервые выявленная ВИЧ-инфекция неуточненной стадии (иммуноблоттинг № 233417 положительный от 12.03.2010). Лабораторные данные о наличии ВИЧ-инфекции представлены через 3 сут после проведения аутопсии пациента.
Заключение о причине смерти: смерть М., 31 года, наступила от тромботической тромбоцитопенической пурпуры, осложнившейся развитием геморрагического синдрома с его органными проявлениями, присоединением двусторонней очаговой сливной полисегментарной пневмонии, приведших к отеку и набуханию вещества головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие в терминальном периоде.
При проведении гистологического исследования аутоптата почки: Световая микроскопия: окраска гематоксилином и эозином, ШИК-реакция, трихром по Массону (рис. 1).
Препарат представлен мозговым и корковым слоем, превышающим 100 клубочков. В большинстве из них отмечается небольшая ишемия капиллярных петель. В отдельных клубочках имеются фибриновые тромбы, преимущественно в области сосудистого полюса, участки фибриноидного некроза капиллярных петель, эритроциты в просвете капсулы Боумена.
Состояние канальцевого эпителия невозможно оценить из-за выраженных явлений аутолиза. Инфильтрация интер-стиция практически отсутствует. Многие канальцы содержат эритроцитарные цилиндры.
Артерии - без особенностей. Артериолы - плазматическое пропитывание стенок. Имеются тромбированные артериолы (в том числе приносящие), в нескольких артериолах отмечается фибриноидный некроз стенок.
Иммунофлюоресценция не проводилась.
Заключение: тромботическая микроангиопатия.
Заключение анализа на ADAMTS-фактор от 11.03.2010 (результат получен после смерти пациента): активность ме-таллопротеиназы ADAMTS-13 в плазме крови пациента М. составила <1% от уровня активности ADAMTS-13 в контрольной плазме здорового донора. Активность определяли по гидролизу флуоресцентного субстрата металлопротеи-назы FRETS-VWF73. При смешивании плазмы пациента М. с плазмой здорового донора в отношении 1:1 активность ADAMTS-13 донора снижалась на 40%. Это свидетельствует о наличии в плазме крови пациента М. ингибитора активности фермента ADAMTS-13 (рис. 2).
В приведенном случае у молодого пациента с лихорадкой неясной этиологии при исключении ГЛПС, малярии, тифо-па-ратифозных заболеваний, иерсиниоза, менингита, вирусных гепатитов, ВИЧ-инфекции (при первичном обследовании), обращали на себя внимание выраженная анемия и тромбоцитопения, макрогематурия, умеренное повышение уровня креатинина в сыворотке крови, повышение уровней ЛДГ, непрямого билирубина и симптомы поражения головного мозга. При этом тяжесть анемии не коррелировала со степенью острой почечной недостаточности. Кроме того, умеренно выраженная протеинурия (на фоне макрогематурии) и азотемия не нарастали, что свидетельствовало не о гломе-рулярном, а о сосудистом или интерстициальном почечном повреждении. Клинико-лабораторные признаки, такие как острое начало заболевания, лихорадка, эритематозно-ге-моррагические высыпания на коже, геморрагический синдром, гемолитическая анемия, повышение уровня ЛДГ, тромбоцитопения при нормальной пролиферации и отшнуровке тромбоцитов, поражение почек и симптомы поражения головного мозга, при отсутствии воспалительных изменений, поражения суставов и признаков нефропатии, характерных для гломерулярного повреждения и СКВ - указывали на проявления ТМА (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура), подтвержденную на аутопсии. Патоморфологиче-ские изменения (фибриновые микротромбы в микроцирку-ляторном русле коры головного мозга, миокарда, легких, почек с ишемией клубочков), снижение активности протеазы ADAMTS-13, расщепляющей сверхкрупные мультимеры фактора Виллебранда, способствующие повышенной агрегации тромбоцитов (уровень металлопротеиназы ADAMTS-13 <1%),
0 5 10 15 20 25 30 35 40
мин
---Контрольная плазма -Плазма пациента М.
Рис. 2. Гидролиз флуоресцентного субстрата FRETS-WVF73 металлопротеиназой ADAMTS-13
г
свидетельствовали о развитии тромботической микроан-гиопатии. В представленном клиническом наблюдении при обследовании на ВИЧ-инфекцию, антитела к ВИЧ были выявлены только в ходе проведения повторного исследования. Динамика их появления зависит от стадии заболевания. Принимая во внимание продолжительность инкубационного периода при ВИЧ-инфекции (от 2-3 нед до 3-6 мес и более) от момента инфицирования до развития острых проявлений болезни и/или сероконверсии с появлением анти-ВИЧ, в большинстве случаев в течение 3 мес после заражения, нельзя исключить развитие у пациента сосудистой нефро-патии на фоне либо острой фазы инфекционной болезни, либо при ассоциации ее с ВИЧ. В научной литературе также описаны клинические ситуации, когда ТМА была первым проявлением ВИЧ-инфекции [10].
Рис. 1. Тромботическая микроангиопатия у пациента с ВИЧ-инфекцией: множественные фибрино-эритроцитарные тромбы в просветах капилляров клубочка, субэндотелиальный отек и выпадение фибрина в субэндотелиальном пространстве стенок артериол; а, б - окраска РДБ-реактивом, х250; в, г - окраска трихромом по Массону, х250
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России: Ющук Николай Дмитриевич - академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии, президент Е-шаН: [email protected]
Гаджикулиева Мадина Маратовна - доктор медицинских наук, профессор кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии
Е-шаН: [email protected]
Волгина Галина Владимировна - доктор медицинских наук, профессор кафедры нефрологии факультета дополнительного профессионального образования (ФДПО) Е-maiL: [email protected]
Захарова Елена Викторовна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры нефрологии ФДПО Столяревич Екатерина Сергеевна - доктор медицинских наук, профессор кафедры нефрологии ФДПО
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Atrash S, Sajjad H., Jeanette R., Konstantinos A. Thrombotic thrombocytopenic purpura. J Ark Med Soc. 2015; Vol. 111 (9): 187-9.
2. GiLardin L., MaLak S., Schoindre Y., et al. Human immunodeficiency virus-associated thrombotic microangiopathies. Rev Med Interne. 2012; Vol. 33 (5): 259-64.
3. Benjamin M., Terrell D.R., VeseLy S.K., et al. Frequency and significance of HIV infection among patients diagnosed with thrombotic thrombocytopenic purpura. Clin Infect Dis. 2009; Vol. 48 (8): 1129-37.
4. Post F.A., Holt S.G. Recent developments in HIV and the kidney. Curr Opin Infect Dis. 2009; Vol. 22 (1): 43-8.
5. Ahmed S., Siddiqui R.K.., Siddiqui A.K., et al. HIV associated thrombotic microangiopathy. Postgrad Med J. 2002; Vol. 78 (923): 520-4.
6. Burke P.A., ALjadir D., Raman T. Diagnosis, management, and pathogenesis of TTP/HUS in an HIV positive patient. DeL Med J. 2010; VoL. 82 (9): 309-12.
7. Matevosyan K., Sarode R. Thrombosis, Microangiopathies, and Inflammation. Semin Thromb Hemost. 2015; VoL. 41 (6): 556-62.
8. Hymes K.B., Karpatkin S. Human immunodeficiency virus infection and thrombotic microangiopathy. Semin HematoL. 1997; Vol. 34: 117-25.
9. Brecher M.E., Hay S.N., Park Y.A. Is it HIV TTP or HIV-associated thrombotic microangiopathy? J Clin Apheresis. 2008; Vol. 23 (6): 186-90.
10. Fine D.M., Fogo A.B., ALpers C.E. Thrombotic microangiopathy and other glomerular disorders in the HIV-infected patient. Semin Nephrol. 2008; Vol. 28 (6): 545-55.
11. MaLak S., Wolf M., MiLLot G.A., et aL. Human immunodeficiency virus-associated thrombotic microangiopathies: clinical characteristics and outcome according to ADAMTS13 activity. Scand J Immunol. 2008; VoL. 68 (3): 337-44.
12. Ratkovic M., Radunovic D., GLedovic B. Kidney function in a patient with thrombotic thrombocytopenic purpura. Acta Med Croatica. 2014; VoL. 68 (2): 183-9.
13. Mariotte E., Veyradier A. Thrombotic thrombocytopenic purpura: from diagnosis to therapy. Curr Opin Crit Care. 2015; VoL. 21 (6): 593-601.
