CC BY
8навву
ОРТОПЕДИЯ
и региональных бюджетов, а также из внебюджетных источников.
Решение поставленных в данной статье целей и задач развития адаптивного спорта ЛИН позволит:
• перейти на принципиально новый уровень функционирования системы спорта ЛИН;
• обеспечить преемственность поколений за счет совершенствования детско-юношеского спорта и системы подготовки спортивного резерва;
• достичь качественно нового уровня привлечения всех категорий населения, имеющих нарушения
интеллектуального развития, к регулярным занятиям адаптивным спортом; • создать предпосылки для формирования профессиональных кадров по обслуживанию спортивных сооружений, уходу за спортивным оборудованием и инвентарем.
Завершая статью, автор призывает читателей направлять в редакцию журнала «Главный врач Юга России» свои замечания и предложения, которые будут с благодарностью приняты и учтены в дальнейшей работе в этом виде социальной практики.
тромбопрофилактика: пути снижения летальности при ортопедических операциях
В. Д. Сикилинда, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой травматологии и ортопедии; А. В. Алабут, к.м.н., доцент кафедры травматологии и ортопедии, заведующая травматолого-ортопедическим отделением; И. И. Простов, к.м.н., ассистент кафедры хирургических болезней №3; ГБОУ ВПО «РостГМУ» МЗ РФ, г. Ростов-на-Дону
В 2014 году травматолого-ортопедическое отделение, организованное в структуре клиники в марте 2009 года и являющееся основной базой кафедры травматологии и ортопедии Ростовского государственного медицинского университета, отмечает свой первый юбилей.
Одним из научных направлений в работе кафедры и отделения является поиск путей снижения риска венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) при травматологических и ортопедических вмешательствах. Ежегодно в отделении выполняется около 1000 оперативных вмешательств, из них более половины — сложные реконструктивные операции, в том числе эндопротези-рование крупных суставов. Частота венозных тромбоэм-болических осложнений при эндопротезировании крупных суставов остается высокой, несмотря на внедрение на протяжении последних десятилетий современных средств профилактики. Частота симптомных тромбо-эмболических осложнений при эндопротезировании тазобедренного сустава на фоне тромбопрофилактики, по мнению разных авторов, составляет от 1,3% до 3,4% [2], при эндопротезировании коленного сустава — от 1,7% до 2,8%. Частота фатальных тромбоэмболий колеблется от 1% до 2,3%, нефатальные тромбозы развиваются в 7,9—15,2% случаев [4]. При эндопротезировании тазобедренного сустава среднее время до развития тромбоза глубоких вен ориентировочно составляет 21 день, до развития тромбоэмболии легочной артерии — 34 дня [5]. При эндопротезировании коленного сустава среднее время до развития тромбоза глубоких вен — 20 дней, среднее время до развития тромбоэмболии легочной артерии составляет 12 дней. Риск летальных исходов от тромбоэмболических осложнений после эндопротези-рования тазобедренного сустава сохраняется достаточно высоким — 4—20% в течение шести месяцев [3].
Проблема развития венозных тромбоэмболических осложнений широко освещена в современной медицинской литературе. Однако основное значение при оценке рисков отводится приобретенным факторам, в то время как наследственные коагулопатии исследуются значительно реже. Основные факторы риска смерти при ортопедических операциях — это пожилой возраст, мужской
пол, низкая оценка физического статуса по шкале ASA (Американского общества анестезиологов) перед операцией, кардиоваскулярная патология.
Целью исследования явился поиск путей снижения венозных тромбоэмболических осложнений при эндопротезировании крупных суставов.
Нами проведен анализ лечения 128 пациентов, которым выполнялось эндопротезирование крупных суставов. Монолатеральное эндопротезирование тазобедренного сустава было выполнено 60 больным (46,88%), билатеральное — 10 больным (7,81%), монолатеральное тотальное эндопротезирование коленного сустава выполнено 48 больным (37,20%), билатеральное — 10 больным (7,81%). Средний возраст пациентов составил 61,8 лет. Женщин среди больных было 88 (68,75%), мужчин — 40 (31,25%).
С целью выявления приобретенных факторов риска до операции всем больным выполняли триплексное исследование вен нижних конечностей. При выявлении патологии вен и артерий больным выполнялись оперативные вмешательства в отделении сосудистой хирургии, направленные на восстановление проходимости сосудов и снижение риска тромбообразования после эндопротезирования. У 58 пациентов (45,31%) диагностирована варикозная болезнь нижних конечностей — хроническая венозная недостаточность, в том числе: ХВН0 — 60%, ХВН1 — 9%, ХВН2 — 30%. По поводу варикозной болезни в анамнезе операции на венах перенесли 11 пациентов (8,59%). У двух больных на этапах предоперационного обследования случайной находкой стали флотирующие тромбы. Этим больным по экстренным показаниям была выполнена пликация поверхностной бедренной вены.
Кардиоваскулярная патология выявлена более чем у 80% больных:
— артериальная гипертензия — у 103 человек
(80,47%);
— ишемическая болезнь сердца — у 26 (20,31%);
— хроническая сердечная недостаточность
1 функционального класса — у 25 (19,53%);
№2 (39) • 2014
www.akvarel2002.ru
ОРТОПЕДИЯ
— хроническая сердечная недостаточность
2 функционального класса — у 14 пациентов
(10,94%).
В связи с накоплением опыта, выявлением пациентов с рецидивирующими тромбозами, интактных к антикоагу-лянтной терапии, мы внесли в диагностический стандарт исследование наследственных коагулопатий [1]. Основными показаниями для определения мутаций являлись: изменения в коагулограмме, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, гиперпротром-бинемия, тромбоэмболические состояния в анамнезе, невынашивание беременности, сердечно-сосудистые заболевания в семейном анамнезе, смерть ближайших родственников от тромбоэмболических осложнений. До операции мы изучали мутации 8 основных коагуляционных факторов.
У 100% больных была выявлена хотя бы одна мутация. По одному пациенту имели гомозиготную и гетерозиготную мутацию протромбина F2:20210G>A. Оба больных имели семейный анамнез венозных тромбозов. Риск тромбоза глубоких вен у пациентов с мутацией протромбина F2:20210G>A в 3,4 раза выше, чем в общей популяции. Гетерозиготная мутация Лейдена F5:1691G>A в нашем исследовании была выявлена у 4 пациентов (3,13%) при распространенности в популяции 2—7%. У носителей гетерозиготных мутаций FV Leiden риск тромбозов повышается в 3—8 раз. Полиморфизм седьмого коагуляционного фактора F7:10976_G>A был выявлен у 17 больных (13,28%) при распространенности в популяции 10—20%, причем у 16 пациентов (12,50%) была выявлена гетерозиготная, а у одного (0,78%) — гомозиготная мутация.
Увеличение уровня FVII в плазме приводит к увеличению риска развития тромбозов. Мутации F13:G>T выявлены у 56 больных (43,75%): гетерозиготная мутация — у 46 больных (35,94%), гомозиготная — у 10 пациентов (7,81%), что несколько выше, чем в общей популяции.
Частота полиморфизма в европейской популяции составляет 44%.
Снижение уровня тринадцатого коагуляционного фактора сопровождается увеличением риска венозных тромбоэмболических осложнений на 50%. Полиморфизм гена фибриногена FGB:-455G>A выявлен у 49 больных (38,28%), у 40 из них (31,25%) — гетерозиготный, у 9 (7,03%) — гомозиготный, что значительно выше, чем в общей популяции (5—10%). Риск венозных тромбоэм-болий увеличивается в 4,3 раза при повышении уровня фибриногена более 5 г/л (Макацария А. Д., 2011).
Полиморфизм ITGA2:807C>T — а-2 интегрина (тром-боцитарного рецептора к коллагену) выявлен у 84 больных (65,63%): гетерозиготная мутация — у 57 пациентов (44,53%), гомозиготная мутация — у 27 больных (21,09%). Мутация а-2 интегрина встречается у 35% представителей кавказских национальностей, у наших пациентов этот показатель превышен в 1,9 раза. Полиморфизм а-2 интегрина является генетическим маркером предрасположенности к артериальным тромботическим заболеваниям в молодом возрасте (Макацария А. Д., 2011). При распространенности мутации а-2 интегрина 65,63% частота кардиоваскулярной патологии в нашем исследовании составила 80,47%, что может объясняться генетической предрасположенностью больных к сердечнососудистым заболеваниям.
Полиморфизм Т/С, С/С ITGB3:1565T>C — а-интегрина (тромбоцитарного рецептора фибриногена) выявлен у 37 больных (28,91%): гетерозиготная мутация — у 32 пациентов (25,00%), гомозиготная — у 5 больных (3,91%). Частота мутаций у представителей кавказских национальностей составляет приблизительно 15%, что почти в 2 раза меньше полученных нами результатов. Значение мутации заключается в резистентности к терапии аспирином, при гомозиготной мутации аномальный ответ на терапию аспирином наблюдается в 100% случаев.
Полиморфизм ингибитора плазминогена PAI-1 был выявлен у 105 больных (82,03%) при его частоте в общей
Таблица 1
Распределение больных по количеству мутаций восьми основных коагуляционных факторов
Генотип Гетерозиготная мутация Гомозиготная мутация Всего мутаций
Абс. % Абс. % Абс. %
F2:20210G>A 1 0,78 1 0,78 2 1,56
F5:1691G>A 4 3,13 0 0 4 3,13
F7:10976_G>A 16 12,50 1 0,78 17 13,28
F13:G>T 46 35,94 10 7,81 56 43,75
FGB:-455G>A 40 31,25 9 7,03 49 38,28
ITGA2:807C>T 57 44,53 27 21,09 84 65,63
ITGB3:1565T>C 32 28,91 5 3,91 37 28,91
PAI-1:-6755G>4G 68 53,13 37 28,91 105 82,03
Всего 264 210,17 90 70,31 354 276,57
www.akvarel2002.ru №2 (39) • 2014
■«¡mía j
ОРТОПЕДИЯ
популяции 20%. Гомозиготная мутация была выявлена у 68 больных (53,13%), гетерозиготная — у 37 пациентов (28,91%). Наиболее частым клиническим проявлением дефицита плазминогена являются тромбозы глубоких вен, тромбофлебит и тромбоэмболия легочной артерии.
У 126 больных (98,44%) имелась комбинация мутаций различных генов. В среднем, у каждого больного имелось 2,77 мутаций, что увеличивало риск венозных тромбоэм-болических осложнений и утяжеляло прогноз (табл. 1).
При поступлении пациентов в отделение выполнялась оценка риска венозных тромбоэмболий, составлялся план тромбопрофилактики, включающий специфические и неспецифические методы, стационарное и амбулаторное лечение после выписки из отделения. При этом требовалось письменное согласие больного на предложенный план профилактики.
За три дня до операции больные прекращали прием аспирина, клопидогреля, нестероидных противовоспалительных средств, варфарина. Больным, принимавшим варфарин, назначали эноксапарин натрия для профилактики тромбоэмболических осложнений. Как правило, если пациент до госпитализации по поводу кардиоваску-лярной патологии не получал регулярно антикоагулянты, низкомолекулярные гепарины до операции не назначали. С целью снижения риска кровотечения профилактику венозных тромбоэмболических осложнений начинали только с использования механических способов (эластическое бинтование, ЛФК).
Непосредственно перед операцией оценивали степень анестезиологического риска ASA (Американского общества анестезиологов) и выбирали метод анестезии. По данным литературы, риск венозных тромбоэмболиче-ских осложнений при эндотрахеальном наркозе достигает 11%, при спинальной анестезии — 4% [3]. Пациентов с ASA 1 было 3%, с ASA 2 — 45%, ASA 3 — 47%, ASA 4 — 5%. Регионарная анестезия была выполнена 75% больных, общая анестезия — 25% больных.
Использование костного цемента и жгута при эндо-протезировании коленного сустава также является провоцирующим фактором развития тромбоза глубоких вен. Целенаправленный отказ от использования жгута не увеличил значимо интраоперационную кровопотерю, но снизил риск тромбоза. Под жгутом было выполнено 7% эндопротезирований коленного сустава, временное наложение применяли у 3%, без жгута проведено 90% операций.
В послеоперационном периоде у всех больных применяли эластичный компрессирующий трикотаж. Через 12 часов после операции и до выписки из стационара назначали низкомолекулярные гепарины — Клексан, Фраксипарин, Фрагмин. Дозу подбирали с учетом веса пациентов. Также использовали Эноксапарин натрия с целью устранения последствий стресса, возникшего вследствие оперативного вмешательства, в качестве средства, активизирующего биохимические обменные процессы на мембранах эритроцитов, нормализующие кислородтранспортную функцию крови (патент на изобретение №2350334). В период амбулаторного лечения всем больным рекомендовали прием таблетирован-ных антикоагулянтов (Прадакса, Ксарелто) в течение 35—40 дней [4, 5].
Через 7—10 дней и через 2,5—3 месяца после оперативного вмешательства всем больным выполняли повторное триплексное исследование вен нижних конечностей.
Венозные тромбоэмболические осложнения развились у 22 больных (17,19%). Из них у 6 больных (4,69%) были выявлены флотирующие тромбы, диагностика которых потребовала неотложного хирургического вмешательства. У двоих из шести диагностированы рецидивирующие тромбозы, у троих имел место семейный анамнез гибели родственников от ТЭЛА. При оценке генетических факторов было установлено, что каждый из шести больных имел от 3 до 5 мутаций (в среднем, 4 мутации), что выше, чем среди остальных оперированных пациентов. Летальных исходов не было.
Таким образом, активное плановое выявление патологии вен и артерий нижних конечностей, выполнение операций по восстановлению проходимости сосудов снижают риск развития тромбоэмболических осложнений после эндопротезирования крупных суставов. С целью юридической защиты медицинского персонала целесообразно фиксировать в истории болезни оценку риска венозных тромбоэмболических осложнений, план тромбопрофилактики и согласие больного на предложенный план профилактики. Правильная оценка анестезиологического риска и выбор анестезиологического пособия снижают риск смертельных исходов от тромбоосложнений. Отказ от использования жгута и костного цемента (по показаниям) также снижает риск развития тромбозов. Оценка генотипа пациента позволяет дифференцированно подобрать патогенетическую антикоагулянтную терапию. Адекватная по дозам и длительности специфическая и неспецифическая профилактика венозных тромбоэмболических осложнений, использование современных таблетированных антикоагулянтов уменьшают риск развития тромбозов. Выполнение контрольных ультразвуковых исследований вен нижних конечностей всем больным через 5—7 дней и через 2—3 месяца после операции эндопротези-рования помогает избежать летальных тромбоэмболий легочной артерии.
Литература
1. Алабут А. В., Простов И. И., Кательницкий И. И., Иващенко А. В., Сикилинда В. Д. Значение оценки генетических факторов риска развития венозных тромбо-эмболических осложнений при протезировании крупных суставов // Кубанский научный медицинский вестник. — 2013. — №4 (136). — С. 7—10.
2. Копенкин С. С. Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений в ортопедической хирургии: новые возможности // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. — 2010. — №1. — С. 35—39.
3. Копенкин C. С., Скороглядов А. В. Проблемы профилактики венозных тромбоэмболических осложнений при эндопротезировании крупных суставов // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. — 2009. — №3. — С. 69—74.
4. Lassen M., Laux V. Emergence of new oral antithrombotics: a critical appraisal of their clinical potential // Vasc. Health Risk. Manag. — 2008. — 4 (6). — Р. 1373—1386.
5. RE-MOBILIZE Writing Committee, Ginsberg J., Davidson B. et al. Oral thrombin inhibitor dabigatran etexilate vs North American enoxaparin regimen for prevention of venous thromboembolism after knee arthroplasty surgery // J. Arthroplasty. — 2009. — 24 (1). — Р. 1—9.
M
№2 (39) • 2014
www.akvarel2002.ru
