Тромбоэмболия легочной артерии при инсультах - клинико-морфологические параллели Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК: 616.831-005.1:616.131-005.6/7 ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ПРИ ИНСУЛЬТАХ - КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ

Ш.Х.АРИФДЖАНОВ, В.У.УБАЙДУЛЛАЕВА, Т.А.ВЕРВЕКИНА, Ш.Р.МУБАРАКОВ, Л.М.ЗУПАРОВА THROMBOEMBOLISM OF PULMONARY ARTERY IN STROKE - CLINICAL-PATHOLOGICAL COMPARISON

SH.KH.ARIFDJANOV, V.U.UBAYDULLAEVA, T.A.VERVEKINA, SH.R.MUBARAKOV, L.M.ZUPAROVA

Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи

В работе сделана попытка провести клинико-патологоанатомические сопоставления причин неблагоприятного исхода острых нарушений мозгового кровообращения, осложненных тромбэмболией легочной артерии. Показано, что в 2/3 случаев сочетания ОНМК с ТЭЛА последняя являлась непосредственной причиной смерти либо усугубляющим прогноз фактором. Намечены пути медикаментозной и немедикаментозной профилактики ТЭЛА при инсультах.

Ключевые слова: мозговой инсульт, тромбоэмболия легочной артерии, причины, профилактика.

In the article the attempt of clinical-pathological comparison of stroke lethal outcomes due to thromboembolism of pulmonary artery (TEPA) was performed. It was showed that in 2/3 cases combination of stroke with TEPA the last one was the adjacent reason of death or it was the worsening factor of patient condition. The ways of medicamentous and nonmedicamentous TEPA prophylaxis was suggested. Keywords: stroke, thromboembolism of pulmonary artery, cause, prophylaxis.

Несмотря на несомненный прогресс в современной ангионеврологии с внедрением современных высокотехнологичных методов исследования и лечения, цереброваскулярные болезни сохраняют ведущие позиции среди причин смертности и стойкой инвалидизации во всем мире.

Вместе с тем известно, что во многих случаях неблагоприятный исход при инсультах наступает не вследствие первичного органического поражения вещества головного мозга, а в результате присоединения многочисленных осложнений (гипоста-тическая пневмония, аспирационный синдром, декомпенсация хронических или присоединившихся острых сердечно-сосудистых заболеваний, алиментарный и водно-солевой дисбаланс с гиповолемией и др.). Далеко не последнее место в этом ряду занимает тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка артериального русла легких тромбом (эмболом), который образовался в венозной системе, правом желудочке или правом предсердии сердца (1). Ежегодно от ТЭЛА умирают 0,1% населения Земного шара. Летальность среди больных, не получавших антитромботическую терапию, достигает - 3040%; при массивных ТЭЛА превышает 70%, в случае рано начатой антикоагулянтной терапии снижается до 10%. Но даже при адекватной терапии ТЭЛА - довольно сложная для диагностики патология. 18% летальных исходов приходится на хирургическую, 82% - на терапевтическую патологию (2). Согласно результатам патологоанатомических исследований, даже в современных клиниках правильный диагноз устанавливается лишь в 25-28% случаев. Вероятность рецидивов ТЭЛА у нелеченных больных - 50%, половина из них умирают. Сложившаяся ситуация связана с низкой информированностью врачей относительно данной патологии, а также с разнообразием ее клинических проявлений. В результате наблюдаются низкий уровень прижизненной диагностики ТЭЛА, которая, по разным данным, составляет лишь 25%, а также отсутствие адекватного лечения в случае прижизненного установления диагноза (3).

ТЭЛА является одной из наиболее актуальных проблем в клинике как заболеваний внутренних органов, так и в хирургической практике. В последние годы наблюдается существенное увеличение смертности от ТЭЛА, которая, по данным разных авторов, достигает 5-12% (4). ТЭЛА - третья по частоте причина смерти населения в результате сердечно-сосудистой патологии (после ИБС и инсульта); распознанная ТЭЛА - причина госпитализаций около 250 тыс. больных (12% всех госпитализаций), что приводит к летальному исходу 50-140 тыс. пациентов (5).

Одна из актуальных задач ургентной медицины ранняя диагностика тромбоза глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей. Это связано с высокой частотой данного заболевания у стационарных пациентов и большим риском развития серьезного осложнения - ТЭЛА, которое часто приводит к смерти. К проблеме диагностики ТГВ и ТЭЛА обращаются врачи разных специальностей: хирурги, неврологи, травматологи, кардиологи (6).

Этиопатогенез ТЭЛА связан с триадой Вирхова: повреждение эндотелия сосудистой стенки, состояние гиперкоагуляции и стаз венозной крови. Важным представляется тот факт, что наиболее эмбологенны-ми и опасными являются флотирующие тромбы вен нижних конечностей, имеющие единую точку фиксации в дистальном отделе сосуда (7). В случае тромбоза подвздовшно-бедренного венозного сегмента риск развития ТЭЛА равен 40-50%, в случае тромбоза вен голеней - 1-5% (8). Тромбы, которые целиком обтурируют вены, редко бывают источниками ТЭЛА. Локализация тромбоэмболов в сосудистой системе легких во многом зависит от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах деления артерий, что вызывает частичную или реже полную окклюзию дистальных ветвей легочной артерии. Характерно поражение легочных артерий обоих легких (65% случаев), вызванное повторной эмболизацией малого круга кровообращения и фрагментацией тромба в правом желудочке: в 20% случаев поражается лишь правое легкое, в 10% - только левое, причем нижние доли

Ш.Х.Арифджанов, В.УУбайдуллаева, Т.А.Вервекина, Ш.Р.Мубараков, Л.М.Зупарова

легких страдают в 4 раза чаще (9).

Клиника ТЭЛА, которая включает широкий диапазон состояний от почти бессимптомного течения до внезапной смерти, определяется количеством и калибром обтурированных легочных сосудов, темпами развития эмболического процесса и степенью возникших при этом гемодинамических расстройств. В качестве классических вариантов течения заболевания в клинике ТЭЛА выделяют пять клинических синдромов (10):

1) легочно-плевральный - бронхоспазм, диспноэ, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, плевральный выпот, рентгенологические изменения;

2) кардиальный - кардиалгия с загрудинной локализацией, тахикардия, гипотензия (коллапс, шок), набухание и/или пульсация вен шеи, «бледный» цианоз, акцент II тона над ЛА, правожелудочковый «ритм галопа», шум трения перикарда, ЭКГ-признак Мак-Джина-Уайта - Q3-T3-S1, правограмма, блокада правой ножки пучка Гиса, перегрузка правых отделов сердца (Р-ри1топа1е);

3) абдоминальный - боль и/или тяжесть в правом подреберье;

4) церебральный - синкопальные состояния;

5) почечный - олиго-, анурия (шоковая почка);

Обычно ТЭЛА манифестирует одним из трех клинических вариантов.

1) внезапная одышка неизвестного генеза - если обнаруживаются тахипноэ, тахикардия при отсутствии патологии со стороны дыхательной системы, признаки острой правожелудочковой недостаточности при этом отсутствуют;

2) острое легочное сердце - если есть признаки острой правожелудочковой недостаточности, артериальная гипотензия, тахипноэ, тахикардия;

3) инфаркт легкого - клинический вариант течения ТЭЛА, в случае которого в зависимости от локализации тромбоэмбола различают:

- массивную ТЭЛА, при которой тромбоэмбол локализуется в основном стволе и/или в главных ветвях ЛА;

- субмассивную ТЭЛА - эмболизация долевых и сегментарных ветвей ЛА (степень нарушения перфузии соответствует окклюзии одной из главных ЛА);

- тромбоэмболию мелких ветвей ЛА.

В случае массивной и субмассивной ТЭЛА часто наблюдаются следующие клинические симптомы и синдромы (11):

- внезапная одышка в покое (при этом ортопноэ не характерно!);

- бледный «пепельный» цианоз, в случае эмболии ствола и главных ветвей ЛА наблюдается выраженный цианоз кожи, вплоть до чугунного оттенка;

-тахикардия, иногда экстрасистолия, мерцание предсердий;

- повышение температуры тела (даже при наличии коллапса), которое преимущественно связано с воспалительными процессами в легких и плевре;

- кровохарканье (у третьей части больных) вследствие инфаркта легкого;

- болевой синдром: ангинозноподобный с локализацией боли за грудиной; легочно-плевральный -острая боль в груди, которая усиливается при кашле

и дыхании; абдоминальный - острая боль в правом подреберье в сочетании с парезом кишечника, икотой, обусловленными воспалением диафрагмальной плевры, острым отеком печени;

- при аускультации легких выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке (чаще над нижней долей справа), шум трения плевры;

- артериальная гипотензия (или коллапс) в сочетании с повышением венозного давления;

- синдром острого легочного сердца - патологическая пульсация, акцент II тона и систолический шум над ЛА во втором межреберье слева от грудины, пресистолический или чаще протодиастолический «ритм галопа» у левого края грудины, набухание шейных вен, печеночно-яремный рефлекс (симптом Плеша);

- церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга: сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или продолжительная потеря сознания, возбуждение или выраженная адинамия, судороги в конечностях, непроизвольные дефекация, мочеиспускание;

- острая почечная недостаточность вследствие нарушения внутрипочечной гемодинамики;

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии может манифестировать:

- повторными «пневмониями» неизвестного генеза, часть которых протекает как плевропневмонии;

- сухими плевритами, которые быстро развиваются (на протяжении 2-3-х суток), экссудативными плевритами, особенно с геморрагическими выпотами;

- повторными, необъяснимыми потерями сознания, коллапсами, которые нередко сочетаются с ощущением недостатка воздуха и тахикардией;

- внезапно возникающими приступами ощущения «сдавления» в груди, которые сочетаются с затрудненным дыханием и дальнейшим развитием гипертермического синдрома;

- беспричинной лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии;

- пароксизмальной одышкой с ощущением недостатка воздуха и тахикардией;

- появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к терапии;

- появлением и/или прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии признаков хронических заболеваний бронхолегочной системы в анамнезе.

Диагностика ТЭЛА преследует следующие задачи:

- подтверждение ТЭЛА, поскольку методы лечения ее достаточно агрессивны, и без строго объективной необходимости применять их нежелательно;

- оценка объема эмболического поражения сосудистого русла и выраженности гемодинамических нарушений с целью определения тактики лечения;

- определение локализации источника тромбоэмболии для предупреждения ее рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА обусловливает необходимость ведения таких больных в отделениях, специально оборудованных и имеющих максимально широкие возможности для проведения диагно-

стических и лечебных манипуляций. Тщательно собранный анамнез заболевания, оценка факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики определяют объем лабораторно-инструментальных исследований, которые делятся на две группы - обязательные исследования и по показаниям (12).

К обязательным методам обследования, которые проводят всем больным с подозрением на ТЭЛА, относят исследование газового состава крови, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки (ОГК), эхо-кардиографию (ЭхоКГ), перфузионно-вентиляцион-ную сцинтиграфию легких, ультразвуковую доппле-рографию магистральных вен нижних конечностей. К исследованиям по показаниям принадлежат анги-опульмонография, измерение давления в правых отделах сердца, флебография (13, 14).

Лечебные мероприятия при ТЭЛА направлены на нормализацию (улучшение) перфузии легких и предотвращение развития тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии. Объем и содержание неотложной помощи определяются состоянием больного, которое зависит от степени поражения легочного сосудистого русла и течения заболевания (15 ). При подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследования рекомендуются такие мероприятия:

-строгий постельный режим для исключения рецидива ТЭЛА;

- катетеризация вены для проведения инфузион-ной терапии;

- в/в болюсное введение 10 000 МЕ гепарина;

- ингаляция кислорода через назальный катетер.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ В основу работы легли двухлетние клинико-ла-бораторно-инструментальные и секционные исследования 189 пациентов, умерших от острых нарушений мозгового кровообращения. Наряду с оценкой соматического и неврологического статуса пациентам проводились нейровизуализационные (МСКТ, МРТ),рентгенологические (рентгеноскопия или гра-фия органов грудной клетки), ультразвуковые (ЦДС МАГ и сосудов нижних конечностей), ЭКГ и ЭхоКГ, пульсоксиметрия и коагулологические методы обследования. Патологоанатомические исследования включали описания макро- и микроскопического исследования секционного материала по общепринятой методике.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ За анализируемый двух летний период в отделения экстренной неврологии и терапевтической реанимации госпитализированы 3619 пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Ишемический инсульт диагностирован у 3158 (87,3%) из них, геморрагический - у 461 (12,7%). Смертельный исход наступил в 388 случаях ОНМК (летальность составила 10,7%), из них 196 - при геморрагическом инсульте (летальность 42,5%), 192 - при ишемическом (летальность 6,1%). Следует отметить, что у 334 (72,5%) пациентов с геморрагическим инсультом при поступлении состояние

МСКТ головного мозга

Данные секции

а б

Рис. 1. Ишемический инсульт (а), геморрагический инсульт (б), смешанный инсульт (в).

Ш.Х.Арифджанов, В.УУбайдуллаева, Т.А.Вервекина, ШТР^убараков, Л.M.Зупарова

было оценено как "тяжелое" и "крайне тяжелое", в то время как при ишемическом инсульте такое состояние наблюдалось у 1809 (57,3%) пациентов. Из 388 умерших от инсульта 189 были подвергнуты патоло-гоанатомическому исследованию, в результате которого ОНМК по ишемическому типу (рис. 1а) было диагностировано у 75 (40,0%) , по геморрагическому типу (рис.1б) - у 105 (55,5%) , по смешанному типу (рис. 1в) - у 9 (4,8%) пациентов.

ТЭЛА обнаружена у 26 умерших от ОНМК (13,7%), причем прижизненно это осложнение диагностировано на основании клинико-рентгенологических исследований только у 6 (23%) из них.

При этом в головном мозге ишемический инсульт был диагностирован у 19 (73,1%) больных, геморрагический инсульт у 7 (26,9%).

Размеры очага поражения в головном мозге от 2 до 5 см выявлены у 6-пациентов с ОНМК по ишеми-ческому типу и у 2 при ОНМК по геморрагическому типу. У этих 8 (30,1%) больных причиной летального исхода стал не инсульт, а массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Очаг от 6 до 10 см диагностирован у 7больных при ОНМК по ишемическому типу и у 3 при ОНМК по геморрагическому типу. Таким образом, у этих 10 (38,5%) пациентов ТЭЛА выступала как фактор, утяжеливший течение инсульта и значительно повлиявший на неблагоприятный исход. У остальных 8 (30,1%) больных размеры очага достигали 15 см и более и сами по себе являлись причиной смерти, то есть присоединение ТЭЛА играло у них в тана-тогенезе менее существенную роль. У 15 больных с ишемическим инсультам тромбоз вен определялся в нижней конечности с контралатеральной стороны от очага поражения в головном мозге (конечность на стороне гемипареза). У 4 тромбоз развился в нижней конечности той же половины тела, где находился очаг поражения в головном мозге. При геморрагическом инсульте такое соотношение составило 4:3. Причем лишь у 4 из 26 у больных имела место хроническая патология со стороны венозной системы нижних конечностей - тромбофлебит (2) и варикозная болезнь вен (2). У всех остальных острый тромбоз глубоких вен голени и подколенной вены был найден на секции (рис. 2).

У 23 (88,5%) больных тромбоз локализовался изолированно в глубоких венах голени, у 3 (11,5%) в подколенной вене. У 26 пациентов восходящий тромбоз вен нижних конечностей привел к отрыву тромботических масс с развитием ТЭЛА и инфарктов

Рис. 2. Венозный тромбоз правой ноги.

легких. В возрасте 40-49 лет был 1 больной, 50-59 лет - 10, 60-69 лет - 7, 70-79 лет - 5, 80-89 - 3. В течение 2-х суток в стационаре оставались 2 больных (доставлены в больницу на 3-4-й день после развития OHMK), от до 1 до 3-х суток - 5 , от 3 до 10 суток - 16, более 10 суток - 3.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ нашего материала позволил разбить все случаи смерти от OHMK в сочетании с ТЭЛА на 3 прогностические группы:

1. Пациенты с массивными геморрагическими или ишемическими очагами, несовместимыми с жизнью. Присоединение ТЭЛА у них не сказалось существенным образом на исходе заболевания.

2. Пациенты с инсультными очагами средних размеров, у которых возникновение ТЭЛА утяжелило течение OHMK и лишило их шансов на благоприятный исход.

3. Пациенты с небольшими повреждениями мозговой паренхимы, у которых осложнение в виде ТЭЛА стало основной причиной смерти.

Таким образом, летальный исход при инсультах далеко не всегда зависит от его характером (геморрагический, ишемический, смешанный), локализацией, величиной очага и его внутричерепными осложнениями, а зачастую определяется внемозговыми осложнениями, одним из которых является тром-бэмболия легочной артерии. ТЭЛА может возникать как на фоне уже имеющейся хронической венозной недостаточности, чаще нижних конечностей, так и остро, за счет параличей конечностей, приводящих к неучастию мышц в регуляции венозной циркуляции в них. ^оме того, в ряде случаев источником тром-бэмболии в малом круге служат повреждение интимы центральных вен в местах их катетеризации при чрезмерно длительном использовании катетеров или неправильном за ними.

В качестве мер профилактики ТЭЛА предлагаются доступные методы её прогнозирования (регулярное сравнительное измерение и регистрация объема конечностей в симметричных участках, проведение ультразвуковой диагностики сосудов конечностей, коагулологические исследования, при наличии показаний - контрастная флебография и ангиопульмоно-графия) и профилактики (возвышенное положение парализованных конечностей, их эластическое бинтование и пассивная гимнастика, назначение низкомолекулярных гепаринов).

ЛИТЕРАТУРА

1. Greenspan R.H. Pulmonary angiography and the diagnosis of pulmonary embolism. Prog cardiovasc dis 1994; 37(2): 93-106.

2. Hirsh J., Guyatt G., Albers G.W., Harrington R., Schunemann H.J. Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133: 110-112.

3. Kucher N., Rossi E., De Rosa M., Goldhaber S.Z. Massive Pulmonary Embolism Circulation2006; 113: 577-582.

4. Le Gal G., Righini M., Roy P.-M. et al. Prediction of Pulmonary Embolism in the Emergency Department: The Revised Geneva Score Ann Intern Med 2006;

144:165-171.

5. Le Gal G., Righini M., Roy P.-M. et al. Prediction of Pulmonary Embolism in the Emergency Department: The Revised Geneva Score. Ann Intern Med 2006; 144: 165-171.

6. Lobo J.L., Zorrilla V., Aizpuru F. et al. Clinical Syndromes and Clinical Outcome in Patients With Pulmonary Embolism. Findings From the RIETE Registry. Chest 2006; 130: 1817-1822.

7. Roy P.M., Colombet I., Durieux P. et al. Systematic review and metaanalysis of strategies for the diagnosis of suspected pulmonary embolism. Brit med J 2005; 331: 259.

8. Segal J.B., Eng J., Tamariz L.J., Bass E.B. Review of the evidence on diagnosis of deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Ann Fam Med 2007; 5: 63-73.

9. Tapson V.F. Acute Pulmonary Embolism. New Engl J

Med 2008; 358: 1037-1052.

10. Torbicki A. Pulmonary thromboembolic disease -clinical management of acute and chronic disease.

Rev Resp Cardiol 2010; 63:832-849.

11. Torbicki A., Perrier A., Konstantinides S. et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Europ Heart J 2008; 29(18): 2276-2315.

12. Tromboembolic Risc Factors (THRIFT) Consensus Group. Brit Med J 1992; 305: 567-574.

13. Van Strijen M.J., de Monye W., Schiereck J. et al. Single-detector helical computed tomography as the primary diagnostic test in suspectednary embolism: a multicenter clinical management study of 510 patients. Ann Intern Med 2003; 138: 307-314.

14. Wolf SJ et al. Prospective validation of Wells Criteria in the evaluation of patients with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med 2004; 44:503-510.

15. Mостовой K).M., Kонстантинович Т.В. Тромбоэмболия легочной артерии: диагностическая и лечебная тактика. Mетод. рекомендации. Винница 2004.

ИНСУЛЬТЛЛРДЛ УПКА ЛРТЕРИЯСИ ТРОМБОЭМБОЛИЯСИ - КЛИНИК-МОРФОЛОГИК УХШАТИШЛАР

Ш.Х.Арифджанов, В.У.Убайдуллаева, Т.А.Вервекина, Ш.Р.Мубараков, Л.М.Зупарова Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази

Mак;олада упка артерияси тромбоэмболияси билан асоратланган бош мияда к;он айланишининг уткир бузилиши (БMKАУБ) булган беморлардаги улим натижаларининг сабаблари клиник-паталагоанатомик таккосланган. Бунда БMЦАУБнинг упка артерияси тромбоэмболияси билан биргаликда кечиши хрлатларинининг 2/3 кисми улим билан тугаши ёки касалликнинг чукурлашишига олиб келиши курсатилди. Инсультнинг упка артерияси тромбоэмболияси билан кечишида медикаментоз ва номедикаментоз профилактика йуллари таклиф килинган.

Контакт: Арифджанов Шухрат Хамиджанович, руководитель отдела экстренной неврологии РНЦЭМП. 100115, Ташкент, ул. Фархадская, 2. Тел.: +998991-1910539. E-mail: uzmedicine@mail.ru