CC BY
11ОБЗОРЫ
Н.В.Макарова, С.С.Дурманов, В.В.Базылев
ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ АССОЦИИРОВАННАЯ С ЭНДОКАРДИАЛЬНЫМИ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВЫМИ ЭЛЕКТРОДАМИ
ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии», МЗ РФ, Пенза
Рассматривается распространенность, выраженность и клиническое значение трикуспидальной регурги-тации, ассоциированной с эндокардиальными правожелудочковыми электродами имплантируемых устройств.
Ключевые слова: трикуспидальная регургитация, эхокардиография, электрокардиостимулятор, имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор, эндокардиальные электроды, экстракция электродов.
The prevalence, severity, and clinical significance of tricuspid regurgitation associated with endocardial right-ventricular electrodes of implanted devices were considered.
Key words: tricuspid regurgitation, echocardiography, cardiac pacemaker, implantable cardioverter-defi-brillator, endocardial electrodes, extraction of electrodes.
Имплантированные электронные внутрисердеч-ные устройства, такие как электрокардиостимуляторы (ЭКС) и кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД), могут являться причиной развития трикуспидальной регургитации (ТР) или приводить к прогрессирова-нию существующей ТР [1]. В связи с расширением показаний к имплантации устройств, созданием новых моделей, старением населения в целом отмечено ежегодное увеличение количества имплантаций, и соответственно увеличение случаев диагностики электрод-связанной ТР [2]. О ТР, как о возможном осложнении имплантации ЭКС и ИКД известно более 3 десятилетий. В Соединенных Штатах 1,6 миллионов человек страдают от ТР умеренной и тяжелой степени (ст.) [1]. Распространенность ТР у пациентов с ЭКС составляет от 7,2% до 39% [2].
ТР легкой и умеренной ст. после имплантации ЭКС часто протекает асимптомно и обнаруживается как находка при проведении эхокардиографии (ЭхоКГ), однако тяжелая ст. ТР - редкое осложнение обычно травматического генеза с клиникой застойной правожелудочковой сердечной недостаточности (СН) [3-6].
С точки зрения патофизиологии ТР делят на 2 главных категории: функциональную (связанную с патологией левых или правых камер сердца) и структурную (при первично измененных створках трикус-пидального клапана (ТК)). Функциональная ТР часто является следствием заболеваний сердечных клапанов левых отделов сердца [7]. В настоящее время недостаточно изучены причины и предикторы развития ТР, методы лечения, прогноз при недостаточности ТК, обусловленной эндокардиальными электродами. В этом обзоре представлены данные о заболеваемости, диагностике, механизмах развития и способах лечения ТР у пациентов с имплантированными устройствами.
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЭЛЕКТРОД-СВЯЗАННОЙ ТР
Сведения о распространенности ТР у пациентов с имплантированными устройствами противоречивы. Представленные литературные данные относительно
распространенности ТР базируются главным образом на ретроспективном изучении историй болезни, включающих ограниченное число пациентов, обсервационных исследованиях, данных аутопсий, интра-операционной оценке ТР [2]. Распространенность ТР у пациентов с ЭКС составляет от 25% до 29% [8]. По данным анализа различных исследований, встречаемость ТР варьировала от 7,2% до 39% [2].
Такая вариабельность распространенности ТР связана с рядом факторов. Оценка степени ТР по ЭхоКГ не была унифицирована. Сроки проведения ЭхоКГ после имплантации устройств для оценки степени ТР были крайне вариабельны - от 1,2±0,7 дней в исследовании D.W.Leibowitz et al. [9] до 4,1±0,8 лет в исследовании A.Alizadeh et al. [10]. Различные исследователи пользовались разными классификациями ТР: 3-х степенной (mild, moderate, and severe) или 4-степенной (mild, moderate, moderate-severe, and severe). J.B.Kim et al. для изучения электрод-связанной ТР ввели 6 градаций ТР [11]. Во многих исследованиях не проводилась оценка наличия ТР до операции имплантации [12, 13].
Многими исследователями отмечено увеличение встречаемости ТР, совпадающее по частоте с имплантацией устройств [1, 2, 14]. ТР, обусловленная ЭКС, обычно является ЭхоКГ находкой. Часто выявляется легкая или умеренная ст. ТР у асимптомных или мало-симптомных пациентов. Тяжелая ТР встречается крайне редко, и сведения, представленные в литературе, очень скудны [3].
ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ТР ПОСЛЕ ИМПЛАНТАЦИИ ЭКС И ИКД
Нет единого взгляда исследователей на эту проблему. В своем исследовании D.Paniagua et al. ретроспективно проанализировали 374 пациента, которым была выполнена ЭхоКГ после имплантации ЭКС. Согласно их данным, 25% исследуемых с ЭКС по сравнению с 12% группы контроля имели умеренную и тяжелую ТР. Однако, исходно до имплантации ЭКС функция ТК не оценивалась [12].
Аналогичные данные получены в проспективном исследовании, проведенном C.C. De Cock et al.,
© Н.В.Макарова, С.С.Дурманов, В.В.Базылев
ВЕСТНИК АРИТМОЛОГИИ, № 85, 2016
в котором 48 пациентов с имплантированными ЭКС наблюдались в среднем 7,4 года. Группа контроля без ЭКС была сопоставима по возрасту с исследуемой группой. Распространенность TР составляла 29% в группе ЭКС по сравнению с 13,5% в контрольной группе (P<0,05). Функция ТК до имплантации также не была оценена [13].
В исследовании J.B.Kim et al. ЭхоКГ проводилась до и после (в среднем на 93 день) имплантации ЭКС или ИКД 248 пациентам. ТР, по данным ЭхоКГ с цветным Doppler, ухудшилась по крайней мере на 1 ст. у 24,2% пациентов (P=0,048). Клинически значимое нарастание TР до 1,5-3 ст. было найдено у 21,2% пациентов, у которых не было клинически значимой TР до имплантации, 5% из которых имели умеренную или тяжелую ТР. Интересен тот факт, что ТР чаще встречалась у пациентов с ИКД по сравнению с ЭКС (32,4% против 20,7%, P=0,048), что может быть объяснено более толстыми и более жесткими дефибрил-лирующими электродами и наличием шоковой катушки, которая могла вызвать более грубые фиброзные изменения ТК [11].
Противоречивые данные получены M.Klutstein et al., которые изучили динамику ТР у 410 пациентов с ЭКС, имеющих исходно легкую ст. TR Оказалось, что ТР возросла более чем на 2 ст. у 18,3% пациентов (P<0,001) в среднем через 113 дней и уменьшилась у 4,4% пациентов на 2 и более ст. [15]. Аналогичные данные по динамике ст. ТР до и после имплантации ЭКС получили G.Webster et al., изучив 123 ребенка (средний возраст 16 лет), с обязательным проведением ЭхоКГ до и дважды после имплантации ЭКС. Они не обнаружили доказательств ухудшения TP по данным ЭхоКГ, выполненной до 1 года после имплантации. Однако TP прогрессировала в среднем от 1,54 до 1,69 ст. (P<0,02) в течение 2 лет. ТР появилась или ухудшилась по крайней мере на 1 ст. у 22% пациентов и на 2 ст. у 3% пациентов, в то время как у 63% не было изменений функции ТК и у 12% было отмечено улучшение существующей ТР [16].
N.Kucukarslan et al. наблюдали 61 пациента с ИКД или ЭКС, 49% из которых имели предшествующую имплантации TР [17]. По их субъективной оценке появление ТР или нарастание ст. TР считалось редким, как в острой стадии так и отсрочено спустя 6 месяцев после имплантации. Исследователи сообщили о появлении легкой ст. ТР у 5 пациентов (16%), не имеющих предшествующей ТР, нарастание от легкой до умеренной у 3 пациентов (10%), увеличение от умеренной до тяжелой TР не обнаружено.
D.W.Leibowitz et al. не нашли существенного изменения в ст. TP у 35 пациентов сразу после имплантации ИКД или ЭКС. Наоборот, у 6 пациентов было уменьшение TP после имплантации, возможно, связанное с улучшением гемодинамики и уменьшением давления в правом желудочке (ПЖ) [9].
D.E.Morgan et al. оценили уровень TP спустя 6 месяцев после имплантации ЭКС у 20 пациентов, которые подверглись контрастной ЭхоКГ. В качестве маркера ТР проводилась оценка рефлюкса контраста в нижнюю полую вену во время систолы. Появления TP
после имплантации устройства обнаружено не было [18]. Главными ограничениями их исследования были отсутствие сравнения с ЭхоКГ до имплантации, использование нестандартного метода обнаружения наличия TР и небольшое число наблюдений [19].
В 2014 году были опубликованы данные ретроспективного наблюдения за 239 пациентами с имплантированными ИКД (п=191) и ЭКС (п=48) (возраст 60±14 лет, 77% мужчины). ЭхоКГ для оценки ТР была проведена до и в течение 1-1,5 лет после имплантации. За критерий значимого ухудшения ТР, связанной с электродом, было принято нарастание ТР до 2 и более ст. по данным ЭхоКГ. До имплантации ЭКС, ИКД 33,9% пациентов не имели ТР, 64% пациентов имели ТР 1-2 ст. После имплантации значимая ТР была отмечена у 91 пациента (38%). Пациенты с значимой ТР имели статистически значимые различия по трем ЭхоКГ характеристикам: большее давление в легочной артерии, больший диаметр правого предсердия, большая площадь ПЖ в диастолу [4].
Таким образом, известны доказательства, свидетельствующие как в пользу ухудшения функции ТК после имплантации, так и в пользу отсутствия изменений или даже улучшения функции ТК. Доказательств появления или нарастания ст. ТР после имплантации электродов, особенно в поздние сроки по данным литературы представлено больше. Однако стоит еще раз отметить ретроспективный характер, вариабельность диагностических критериев, неконтролируемые доказательства и недостаточное число обследуемых большинства исследований.
ПРЕДИКТОРЫ РАЗВИТИЯ ТР ПОСЛЕ ИМПЛАНТАЦИИ УСТРОЙСТВ
Не смотря на то, что большое количество работ было посвящено изучению предикторов развития ТР после имплантации ЭКС и ИКД, в настоящее время единого взгляда на эту проблему нет. По данным одного из исследований взрослого населения было обнаружено, что пожилой возраст является фактором риска развития ТР (возрастной диапазон 72-75 лет) [15]. Однако педиатрическое исследование не нашло этому подтверждения [16].
Следующий возможный фактор риска - наличие 1 или нескольких электродов в ПЖ. Однако и на этот счет литературные данные противоречивы. С.СеНкег е! а1. оценили ТР в 2 группах пациентов. 22 пациента 1 группы имели 1 электрод в ПЖ, 18 пациентов 2 группы - 2 электрода в ПЖ. Не было обнаружено различий в легкой и умеренной ст. ТР среди этих 2 групп (83% против 77%). Однако в этом исследовании не проведена ЭхоКГ оценка ТК до имплантации электродов [20].
Противоположные данные были получены в исследовании, проведенном КРоБ1ас1 е! а1., которые наблюдали 2 группы пациентов с 1 желудочковым электродом (32 человека) и 2 желудочковыми электродами (18 человек). Средний возраст пациентов составил 61 год. Было выявлено, что тяжелая ТР обнаруживалась у 55,6% пациентов с 2 электродами, по сравнению с 9,4% пациентов с 1 электродом (Р<0,05) [21]. Доопе-рационное ЭхоКГ исследование также не было про-
ведено. Логично было бы предположить, что более жесткий и толстый электрод ИКД чаще приведет к развитию ТР. Это было подтверждено в исследовании J.B.Kim et al. [11].
В педиатрической популяции было найдено, что фактором риска развития ТР, ассоциированной с электродом, были врожденные пороки сердца, не затрагивающие правые отделы сердца [16]. Аналогичные наблюдения представлены A.Loupy et al. [3]. Ими проанализирован случай стремительного развития тяжелой ТР и клиники СН до 3 ф.к. при сохраненной систолической функции левого желудочка у пациентки 75 лет после протезирования аортального клапана. В течение 17 лет пациентка являлась носителем ЭКС, имплантированного по поводу атриовентрикулярной блокады 3 ст., и по данным ЭхоКГ обнаруживалась всего лишь легкая ст. ТР и нормальное давление в легочной артерии. Авторы видят причину нарастания ст. ТР в изменении взаимоотношений между аппаратом ТК и электродами после протезирования аортального клапана, возникшими в результате парадоксальных сокращений межжелудочковой перегородки, ненормальных движений створок ТК, перикардиальных спаек.
Аналогичное наблюдение возникновения тяжелой ТР после протезирования аортального клапана описано у 17-летнего пациента. Пациенту был имплантирован ЭКС, через 9 лет имплантирован второй желудочковый электрод, после чего через 1 месяц протезирован аортальный клапан. Конформационные изменения между ТК и электродами ЭКС после протезирования аортального клапана - возможное объяснение развития недостаточности ТК [1].
Существуют предположения, что позиция электрода на уровне кольца ТК и положение дистального полюса электрода может играть роль в развитии ТК. В одном из исследований, выполненном W.Krupa et al., было включено 86 пациентов среднего возраста 64,7±14,9 лет с ЭКС или ИКД. Исследователи оценили влияние положения электрода по отношению к структурам ТК, ход электрода в ПЖ и положение дисталь-ного кончика электрода в ПЖ на ст. ТР. Наиболее частой (75% случаев) топографией электрода по данным ЭхоКГ оказалась передне-перегородочная часть трехстворчатого кольца на уровне ТК с апикальным положением кончика электрода и ходом электрода через центр ПЖ (45%). В этом исследовании не было обнаружено статистически значимых различий между наличием и увеличением ТР и положением кончика электрода, локализацией электрода на уровне трехстворчатого отверстия по данным ЭхоКГ с Doppler [22].
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Многие пациенты бессимптомны даже при наличии ТР. В редких случаях при тяжелой ТР развиваются симптомы застойной правожелудочковой СН [1]. Тяжелая ст. ТР, связанная с электродом, встречается очень редко. G.Lin et al. из более чем 1000 пациентов, подвергающихся протезированию ТК, интраоперационно обнаружили только 41 пациента, у которых значимая ТР была связана с электродом ЭКС или ИКД, повредившим створки. И только у 63% из этих 41 пациента
ст. ТР была тяжелой [5]. Аналогичные данные получил B.Pfannmueller et al.: из 116 пациентов с ЭКС и тяжелой ст. ТР, перенесших операцию на ТК, только 8 человек (7%) имели электрод-ассоциированную ТР [23].
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЭЛЕКТРОД-АССОЦИИРОВАННОЙ ТР
Кроме клинических симптомов основным методом диагностики является ЭхоКГ. 2-мерная ЭхоКГ с цветным отображением потока по Doppler - широко распространенный метод диагностики, имеющий чувствительность 88,5%, а специфичность 93,3% [24]. При данном методе исследования возможна недооценка ст. ТР, поскольку трудно оценить анатомические взаимоотношения между ТК и электродом, так как возможна одновременная визуализация только 2 створок ТК. Кроме того визуализация задней створки ТК, которая в большинстве случаев связана с ТР, возможна при некоторых позициях, не используемых в стандартном протоколе ЭхоКГ [25]. Комиссуры ТК, коаптация, ход электрода в ПЖ обычно трудны для визуализации при 2-мерной ЭхоКГ [2].
Трехмерная трансторакальная ЭхоКГ позволяет диагностировать ТР, ассоциированную с электродом, и положение электрода относительно кольца ТК, благодаря визуализации ТК по короткой оси, не доступной в 2-мерной ЭхоКГ [25-27]. Недостатком трехмерной ЭхоКГ является недостаточная визуализация струи ре-гургитации за счет теней, создаваемых электродами, что может привести к недооценке ст. ТР.
Компьютерная томография с контрастным усилением по косвенным признакам обнаруживает и оценивает ст. ТР с чувствительностью 90,4% и специфичностью 100% в отношении ТР, выявленной методом ЭхоКГ [7, 28]. Магнитно-резонансная томография позволяет обнаружить и оценить объем ТР, имеет чувствительность и специфичность 88% и 94%, соответственно, по сравнению с ангиографией ПЖ. Ограничением метода является несовместимость со многими устройствами [29].
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЭЛЕКТРОД-АССОЦИИРОВАННОЙ ТР
ТР после имплантации электрода может реализо-вываться с помощью разных механизмов. Механическими причинами являются: обструкция ТК при расположении электрода между створками, формирование фиброза и рубцов на аппарате ТК вследствие касания с электродом, препятствующих закрытию ТК, возникновение тромба на электроде, прирастание электрода к элементам ТК, препятствующее закрытию ТК, перфорация и разрыв створок ТК, расширение кольца ТК. Именно перфорация и разрыв створок наиболее часто являются причиной тяжелой ТР [1, 6]. По данным G.Lin et al. наиболее частыми механизмами развития ТР после имплантации ЭКС и ИКД являлись соударение/соприкосновение электродов со структурами ТК (39%), запутанность электродов (39%), адгезия электродов (34%), перфорация структур ТК (17%) [5].
По данным патологоанатомических исследований перфорации створок или разрыв чаще обнаруживались на задней створке [10]. К постепенному развитию три-
куспидальной недостаточности, возникающей спустя годы после имплантации ЭКС, обычно приводит срастание створок с электродом, приводящее к ограниченному движению створок и неправильному сопоставлению задней створки с септальной и передней [30].
Расположение электродов непосредственно на кольце или на стыке между створками ТК может привести к нарушению закрытия ТК и развитию ТР. У.8ео е! а1. продемонстрировали, что в большинстве случаев ТР, связанная с электродом, развивается, когда электрод помещен между задней и септальной створками [26]. Однако, в вышеупомянутом исследовании "^Кгцра е! а1. статистически достоверных различий между положением электрода на уровне кольца ТК и развитием ТР обнаружено не было [22]. Уже через 12 часов после имплантации вокруг электрода начинают формироваться фиброзные оболочки, тромбоз на электроде часто появляется на 4-5 день, тромбоз и отек ткани клапана на 4-5 день после имплантации [1].
Другой механизм развития ТР - диссинхрония вследствие ненормальной активации ПЖ от ЭКС или ИКД. Стимуляция из области верхушки ПЖ нередко приводит к задержке активации левого желудочка, уширению комплекса развитию желудочковой
диссинхронии. Механизм диссинхронии при апикальной стимуляции аналогичен таковому при блокаде левой ножки пучка Гиса. Электрический стимул распространяется справа налево не по системе Гиса-Пур-кинье, а по желудочковому миокарду и достигает левого желудочка позднее. В результате чего происходит нескоординированное сокращение правого и левого желудочков (межжелудочковая диссинхрония) и запаздывающее сокращение свободных стенок левого желудочка по отношению к межжелудочковой перегородке (внутрилевожелудочковая диссинхрония) [31]. В крайних вариантах межжелудочковая перегородка сокращается в момент расслабления боковой стенки левого желудочка, нарушается функция папиллярных мышц, что приводит к развитию митральной недостаточности и нарушению систолической функции левого желудочка [32, 33]. При отсутствии вмешательств в такую ситуацию в конечном результате развивается бивентри-кулярная СН, ТР и легочная гипертензия [34].
ТР может регрессировать в случае восстановления спонтанного проведения [25, 30, 35]. 1.Б.К1ш е! а1. продемонстрировали, что ТР после имплантации ИКД или ЭКС не связана с увеличением давления в легочной артерии [11]. О третьем недостаточно изученном механизме ТР после протезирования аортального клапана, связанного с конформационными изменениями между структурами ТК и электродами, упомянуто выше. Не стоит также забывать, что к трикуспидальной недостаточности может приводить не только электрод, но и прогрессирование основного заболевания (предшествующая дилатация кольца ТК, легочная гипертензия, кардиомиопатии и др.) [2].
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЭЛЕКТРОД-СВЯЗАННОЙ ТР
Лечение пациентов с ТР, обусловленной электродами, делят на медикаментозное, экстракцию электро-
дов и хирургические методы лечения недостаточности ТК. Медикаментозное лечение направлено на лечение основного заболевания и лечение застойной правоже-лудочковой СН со строгим контролем объема выпиваемой жидкости и использованием мочегонных [7].
Экстракция электродов
Существуют различные способы экстракции электродов. К механическим способам экстракции относятся прямая тракция, прямая тракция с грузом, замыкающие стилеты, телескопические катетеры, ловушки и устройства для бедренного доступа. К активным способам экстракции относятся лазерные и электрохирургические воздействия с замыкающими стилетами. Активные способы более эффективны. Наиболее частым показанием к экстракции электродов является ЭКС-связанная инфекция. В 2-4% случаев эндоваскулярное удаление электродов сопровождается жизнеугрожа-ющими осложнениями [36, 37]. По данным Н.18ш1Ш е! а1. частота перипроцедурной смертности составляет 0,4-0,8%. Исследователи сообщают о 2,5% частоте встречаемости смерти и почти фатальных осложнений в послеоперационном периоде после экстракции 2195 электродов [38]. Наиболее распространенными осложнениями экстракции являются разрывы сердца или сосудов, требующие экстренного хирургического вмешательства, смерть, тромбоэмболия легочной артерии, респираторный дистресс-синдром, инсульт, развитие ЭКС-связанной инфекции и др. [37, 39, 40].
Электроды, особенно давно имплантированные, прирастают к структурам ТК, формируют фиброзные и рубцовые изменения створок, поэтому даже успешная экстракция не гарантирует регресс ТР. Процедура экстракции сама по себе может привести к нарастанию ТР [25, 27, 40, 41]. В одном из исследований сообщается о 13% частоте развития тяжелой ТР после чрезкожной экстракции электродов. Однако в данном исследовании ряд пациентов имели исходную ТР [42].
Основными факторами риска развития ТР после экстракции электрода считаются использование лазерных шифтов или любых дополнительных инструментов при проведении метода простой тяги, извлечение более чем 2 электродов, пациенты женского пола и пациенты с большим стажем носителей ЭКС [43]. При извлечении электродов ЭКС чаще, чем при извлечении электродов ИКД встречается ТР [41, 44]. При открытом хирургическом устранении электродов осложнения и летальность гораздо выше. У пациентов с удалением инфицированных электродов летальность составляет от 3 до 17% [37].
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение ТР включает в себя хирургическую реконструкцию ТК (кольцевая аннулоплас-тика), либо протезирование ТК у пациентов с прогрессирующей клапанной недостаточностью. Несмотря на большой опыт хирургической реконструкции ТК (8000 операций в год), пациентов с устранением ТР, ассоциированной с электродом немного [7]. Даже после успешной реконструкции ТК высока частота рецидива ТР. При протезировании ТК смертность в течение 30 дней после операции составляет 6%, госпитальная смертность - 8% [25, 30, 41]. При ретроспективном анализе
50 историй болезней пациентов, подвергшихся протезированию ТК биологическим протезом, госпитальная летальность составила 2% (1 случай) [45].
Недостаточное количество данных, отсутствие сравнений двух тактик лечения недостаточности ТК (хирургических методов лечения ТР и методов чрез-кожной экстракции электродов) не позволяет сделать убедительные выводы о преимуществах той или иной стратегии.
ПРОФИЛАКТИКА РАЗВИТИЯ ТР ПРИ ИМПЛАНТАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭЛЕКТРОДОВ
Данные о профилактических методах, направленных на предотвращение ТР при имплантации электродов, ограничены. Они касаются типа электродов, техники имплантации, опыта оператора и локализации электрода. Электроды с силиконовым покрытием чаще, чем электроды с полиуритановым покрытием по данным G.Lin et al. приводили к развитию ТР (74% против 26%) [5]. Относительно электродов ИКД в исследованиях на животных B.L.Wilkoff et al. обнаружили меньшее развитие ТР при использовании катушки с политетрафлюроэтиленовым покрытием [46].
Относительно расположения электрода в ПЖ по некоторым данным предпочтение отдается методике пролапса, как наименее травмирующей структуры ТК по сравнению с другими техниками. Недостатком техники пролапса является возможность повреждения структур, окружающих ТК, до вхождения электрода в ПЖ. Необходимы доказательства преимуществ и безопасности той или иной техники [47].
Электрод помещенный в апикальную позицию, имеет большее тяготение к задней створке ТК, чем электрод помещенный в межжелудочковую перегородку, поэтому можно предположить, что при апикальной позиции электродов имеется более высокий риск развития ТР [1].
ПРОГНОЗ У ПАЦИЕНТОВ С ТР
Представленные в литературе данные весьма ограничены и в основном лимитируются 2014-2015 гг. В вышеупомянутом ретроспективном исследовании, выполненном группой авторов, пациенты со значительной TP (2 и более ст.) имели худший прогноз, худшую долгосрочную выживаемость (Р=0,040) и/или более частые события, связанные с СН (Р=0,019). По данным мультивариантного анализа, значительная электрод-индуцированная ТР была независимыми фактором смертности от всех причин (Р=0,047), наряду с возрастом, фракцией выброса левого желудочка и процентом стимуляции ПЖ [4].
В марте 2015 году было опубликовано исследование D.Storms et al., посвященное изучению влияния электрод-индуцированной ТР на клинически значимые неблагоприятные события и прогноз. В исследовании были включены 391 пациент с имплантированными в ПЖ эндокардиальными электродами ЭКС и ИКД. ЭхоКГ проводилась всем включенным в анализ пациентам до и после имплантации. Пациенты были разделены на группу с ТР и группу без ТР на основании
ЭхоКГ до и после имплантации электродов. Основными конечными точками являлись смерть, СН, вторичными - фракция выброса левого желудочка и фибрилляция предсердий после имплантации электродов. Группа с ТР имела статистически значимое увеличение смертности и появление СН по сравнению с группой без ТР (Р=0,036). В группе с ТР статистически значимо уменьшилась фракция выброса (Р=0,026). Наличие фибрилляции предсердий после имплантации не ассоциировалось с ТР. На основании этого исследования авторы сделали вывод: электрод-индуцированная ТР ассоциируется с неблагоприятными исходами, такими как СН, смерть [48].
Увеличение тяжести ТР ассоциируется с увеличением смертности, независимо от фракции изгнания левого желудочка и систолического давления в легочной артерии. .Г.МаШ е! а1. показали, что умеренная и тяжелая ст. ТР ассоциируется со снижением выживаемости (78,9% и 63,9% в 1 год, соответственно) по сравнению с пациентами без ТР или с легкой ТР (91,7% и 90,3%, соответственно) [49].
Имплантация ЭКС, ИКД у пациентов с исходной ТР, не требующей хирургической коррекции клапанной патологии, проводится по стандартной эндокарди-альной методике [50-53]. Эндокардиальная методика более предпочтительна, и согласно существующим рекомендациям показана к использованию при имплантации эндокардиальных правопредсердного, пра-вожелудочкового и левожелудочкового электродов при отсутствии противопоказаний [53, 54].
Имплантация постоянного эпикардиального электрода сопряжена с определенными сложностями. Это и большая травматично сть операции, больший риск кровотечений, послеоперационных инфекционных осложнений, больший риск травмы сердца и сосудов, зачастую невозможность осуществления двухкамерной стимуляции, меньшая надежностью эпикардиальных электродов по сравнению с эндокардиальными (хроническое нарастание порога стимуляции, приводящая к быстрому истощению батареи ЭКС, увеличенная частота переломов электродов в месте фиксации, большая вероятность стимуляции диафрагмального нерва) [55]. Поэтому в настоящее время основными показаниями к эпикардиальному варианту имплантации электродов наряду с классическими показаниями к имплантации ЭКС являются протезирование ТК, активный сепсис или инфекционный эндокардит, невозможность проведения электродов эндокардиальным путём (аномалия впадения верхней полой вены, тромбоз верхней полой вены, аномалия коронарного синуса и т.д.), возраст до 2 лет или масса тела менее 15 кг, наличие непрерывно рецидивирующих пролежней у пациентов с имплантированным эндокардиальным доступом ЭКС или ИКД [50, 51]. При невозможности использования классической эндокардиальной стимуляции ПЖ при биологическом или механическом протезе ТК возможно рассмотрение наряду с эпикардиальной стимуляцией вариант обеспечения стимуляции желудочков доступом через коронарный синус сердца. Проведение электрода через биологический протез ТК может вызвать его дисфункцию с последующей необходимостью повторного про-
тезирования. При наличии механического протеза ТК постановка эндокардиального электрода в принципе невозможна.
Стимуляция желудочков доступом через коронарный синус обеспечивает возможность двухкамерной стимуляции, исключает возможность мануальной травмы сердца и легкого, снижает частоту послеоперационных кровотечений и инфекционных осложнений, исключает перелом электрода в области фиксации. При имплантации левожелудочкового электрода пациентам с протезированным ТК необходимо проведение интраоперационной венографии коронарного синуса для оценки оптимального места имплантации электрода, выполнение манипуляций в правом предсердии под постоянным интраоперационным контролем внутрисердечной ЭхоКГ через нижнюю полую вену, заведение левожелудочкового электрода в наиболее дистальную ветвь венозной системы сердца с целью профилактики дислокации электрода [55].
По данным публикаций левожелудочковую стимуляцию как альтернативу правожелудочковой стимуляции также используют с целью устранения дис-синхронии у больных с хронической СН, имеющих
показания для имплантации кардиоресинхронизирую-щих устройств (КРТ). Во-первых, эта методика экономически выгодна, т.к. уменьшает число дорогостоящих электродов, кроме того программирование КРТ на проведение изолированной стимуляции левого желудочка может увеличить длительность работы батареи, а значит увеличить срок эксплуатации прибора. Во-вторых, ряд пациентов имели регресс симптоматики на изолированной левожелудочковой стимуляции в отличии от бивентрикулярной. В-третьих, использование обычного 2-камерного ЭКС с электродами в правом предсердии и левом желудочке, вместо систем для КРТ решает проблемы многих пациентов с СН в странах с низким бюджетом здравоохранения [56, 57].
Таким образом, для разработки алгоритмов ведения пациентов с трикуспидальной регургитацией, ассоциированной с эндокардиальным электродом, необходимо проведение проспективных и хорошо контролируемых исследований, которые позволят оценить действительную распространенность трикуспидаль-ной регургитации, предикторы и время ее развития после имплантации устройств, выполнить сравнение различных вариантов лечения пациентов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Al-Bawardy R., Krishnaswamy A., Bhargava M. et al. Tricuspid Regurgitation in Patients With Pacemakers and Implantable Cardiac Defibrillators: A Comprehensive Review // Clinical Cardiology. - 2013.- Vol. 36, P.249-254.
2. Al-Mohaissen M.A., Chan K.L. Prevalence and Mechanism of Tricuspid Regurgitation following Implantation of Endocardial Leads for Pacemaker or Cardioverter-Defibrillator // JACE. - 2012. - Vol. 25, P.245-252.
3. Loupy A., Messika-Zeitoun D., Cachier A. et al. An unusual cause of pacemaker-induced severe tricuspid regurgitation // Journal of Echocardiography. (2008) 9, 201203.
4. Höke U., Auger D., Thijssen J. et al. Significant Lead-Induced Tricuspid Regurgitation Is Associated With Poor Prognosis at Long-term Follow-up // Heart. 2014;100(12):960-968.
5. Lin G., Nishimura R.A, Connolly H.M. at al. Severe symptomatic tricuspid valve regurgitation due to permanent pacemaker or implantable cardioverter-defibrillator leads // J Am Coll Cardiol. 2005;45(10):1672-5.
6. Andreas M., Gremmel F., Habertheuer A. et al. Case report: Pacemaker lead perforation of a papillary muscle inducing severe tricuspid regurgitation // J Cardiothorac Surg. 2015. 10:39.
7. Agarwal S., Tuzcu E., Rodriguez E., et al. Interventional cardiology perspective of functional tricuspid regurgitation // Circ Cardiovasc Interv. 2009;2:565-573.
8. Patel B., Daraghmeh A., Machado C. Severe Tricuspid Valve Regurgitation Requiring Surgical Intervention as a Result of Pacemaker Lead Extraction: A Case Series // The Journal of Innovations in Cardiac Rhythm Management. 5 (2014), 1525-1529.
9. Leibowitz D.W., Rosenheck S., Pollak A. et al. Trans-venous pacemaker leads do not worsen tricuspid regurgitation: a prospective echocardiography study // Cardiology. 2000;93:74-77.
10. Alizadeh A., Sanati H.R., Haji-Karimi M. et al. Induction and aggravation of atrioventricular valve regurgitation in the course of chronic right ventricular apical pacing // Europace. 2011; 13: 1587-1590.
11. Kim J.B., Spevack D.M., Tunick P.A. et al. The effect of transvenous pacemaker and implantable cardioverter defibrillator lead placement on tricuspid valve function: an observational study // J Am Soc Echocardiogr. 2008;21:284-287.
12. Paniagua D., Aldrich H.R., Lieberman E.H. et al. Increased prevalence of significant tricuspid regurgitation in patients with transvenous pacemakers leads // Am J Cardiol. 1998;82:1130-1132, A9.
13. De Cock C.C., Vinkers M., Van Campe L.C. et al. Long-term outcome of patients with multiple (>3) nonin-fected transvenous leads: a clinical and echocardiographic study // Pacing Clin Electrophysiol. 2000;23:423-426.
14. Gibson T.C., Davidson R.C., DeSilvey D.L. Presumptive tricuspid valve malfunction induced by a pacemaker lead: a case report and review of the literature // Pacing Clin Electrophysiol. 1980;3:88-95.
15. Klutstein M., Balkin J., Butnaru A. et al. Tricuspid incompetence following permanent pacemaker implantation // Pacing Clin Electrophysiol. 2009;32(suppl 1):S135-S137.
16. Webster G., Margossian R., Alexander M.E. et al. Impact of transvenous ventricular pacing leads on tricuspid regurgitation in pediatric and congenital heart disease patients // J Interv Card Electrophysiol. 2008;21:65-68.
17. Kucukarslan N., Kirilmaz A., Ulusoy E. et al. Tricuspid insufficiency does not increase early after permanent implantation of pacemaker leads // J Card Surg. 2006;21:391-394.
18. Morgan D.E., Norman R., West R.O. et al. Echocardiography assessment of tricuspid regurgitation during ventricular demand pacing // Am J Cardiol. 1986;58:1025-1029.
19. Skjaerpe T., Hattle L. Diagnosis of tricuspid regurgitation. Sensitivity of Doppler ultrasound compared with contrast echocardiography // Eur Heart J. 1985;6:429-436.
20. Celiker C., Kucukoglu M.S., Arat-Ozkan A. et al. Right ventricular and tricuspid valve function in patients with two ventricular pacemaker leads // Jpn Heart J. 2004;45:103-108.
21. Postaci N., Eksi K., Bayata S. et al. Effect of the number of ventricular leads on right ventricular hemodynam-ics in patients with permanent pacemaker // Angiology. 1995;46:421-424.
22. Krupa W., Kozlowski D., Derejko P., Swi^tecka G. Permanent cardiac pacing and its influence on tricuspid valve function // Folia Morphol., 2001, Vol. 60, No.4, P.249-257.
23. Pfannmueller B., Hirnle G., Seeburger J. et al. Tricuspid valve repair in the presence of a permanent ventricular pacemaker lead // Eur J Cardiothorac Surg. (2011) 39(5): 657-661.
24. Tribouilloy C.M., Enriquez-Sarano M., Bailey K.R. et al. Quantification of tricuspid regurgitation by measuring the width of the vena contracta with Doppler color flow imaging: a clinical study // J Am Coll Cardiol. 2000;36:472-478.
25. Chen T.E., Wang C.C., Chern M.S. et al. Entrapment of permanent pacemaker lead as the cause of tricuspid regurgitation // Circ J. 2007;71:1169-1171.
26. Seo Y., Ishizu T., Nakajima H. et al. Clinical utility of 3-dimensional echocardiography in the evaluation of tri-cuspid regurgitation caused by pacemaker leads // Circ J. 2008;72:1465-1470.
27. Nucifora G., Badano L.P., Allocca G. et al. Severe tricuspid regurgitation due to entrapment of the anterior leaflet of the valve by a permanent pacemaker lead: role of real time three-dimensional echocardiography // Echocardiog-raphy. 2007;24:649-652.
28. Groves A.M., Win T., Charman S.C. et al. Semi-quantitative assessment of tricuspid regurgitation on contrast-enhanced multidetector CT // Clin Radiol. 2004;59:715-719.
29. Nagel E., Jungehulsing M., Smolarz K. et al. Diagnosis and classification of tricuspid valve insufficiency with dynamic magnetic resonance tomography: comparison with right ventricular angiography [in German] // Z Kar-diol. 1991;80:561-568.
30. Iskandar S.B., Jackson A.S., Fahrig S. et al. Tricuspid valve malfunction and ventricular pacemaker lead: case report and review of the literature // Echocardiography. 2006;23:692-697.
31. Lane R.E., Chow A.W., Chin D., Maet J. Selection and optimization of biventricular pacing: the role of echocar-diography // Heart. 2004 V 90. Suppl. VI. P. vi10-vi16.
32. Abraham W.T., Hayes D.L. Cardiac resynchronization therapy for heart failure // Circulation. 2003. V. 108 № 21. P. 2596-2603.
33. Nielsen J.C., Bottcher M., Jensen H.K. et al. Regional myocardial perfusion during chronic biventricu-lar pacing mode in pacients with congestive heart failure and bundle branch block treated with an atrioventricular sequential biventricular pacemaker // Eur J Heart Fail. 2003 ;5:179-186.
34. Лебедев, Д.С. Апикальная стимуляция правого желудочка, как причина прогрессирования сердечной недостаточности, потребовавшая перехода на трехка-мерную стимуляцию / Д.С. Лебедев, В.А. Маринин, М.В. Пышный и др. // Вестник аритмологии. - 2009. - № 57.- С.71-74.
35. Champagne J., Poirier P., Dumesnil J.G. et al. Permanent pacemaker lead entrapment: role of the transesophageal echocardiography // Pacing Clin Electrophysiol. 2002;25:1131-1134.
36. Byrd C.L. Management of implant complications. In Clinical Cardiac Pacingand Defibrillation. Eds. K.A. Ellenbogen, G.N. Kay, B.L. Wilkoff. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders. 2000; 695-709.
37. Дроздов, И.В. Методы удаления эндокардиальных электродов / И.В. Дроздов, А.Ю. Амирасланов, А.Н. Александров и др. // Диагностическая и интервенционная радиология. - 2010. - Т. 4, - № 1. - С.35-51.
38. Smith H.J., Fearnot N.E., Byrd C.L. et al. Five-years experience with intravascular lead extraction. U.S. Lead Extraction Database // Pacing Clin Electrophysiol. 1994;17(11 Pt 2):2016-20.
39. Rickard J., Wilkoff B.L. Extraction of implantable cardiac electronic devices // Curr Cardiol Rep. 2011;13:407-414.
40. Mehrotra D., Kejriwal N.K. Tricuspid Valve Repair for Torrential Tricuspid Regurgitation after Permanent Pacemaker Lead Extraction // Tex Heart Inst J. 2011; 38(3): 305-307.
41. Glover B.M., Watkins S., Mariani J.A. et al. Prevalence of tricuspid regurgitation and pericardial effusions following pacemaker and defibrillator lead extraction // Int J Cardiol. 2010;145:593-594.
42. Assouan X., Thuny F., Deharo J.C. et al. Severe tri-cuspid regurgitation after percutaneous ventricular lead extraction: incidence and predisposing factors [abstract] // Heart Rhythm. 2006;3(5 Suppl):S12-S13.
43. Franceschi F., Thuny F., Giorgi R. et al. Incidence, risk factors, and outcome of traumatic tricuspid regurgitation after percutaneous ventricular lead removal // J Am Coll Cardiol. 2009;53:2168-2174.
44. McCarthy P.M., Bhudia S.K., Rajeswaran J. et al. Tri-cuspid valve repair: durability and risk factors for failure // J Thorac Cardiovasc Surg. 2004;127:674-685.
45. Плечев В.В., Сурков В.А., Лукманов М.Х., Газизов В.В. Непосредственные результаты после протезирования трикуспидального клапана // Медицинский вестник Башкортостана. - 2013. - Том 8, № 6. - С.55-56.
46. Wilkoff B.L., Belott P.H., Love C.J., et al. Improved extraction of ePTFE and medical adhesive modified defibrillation leads from the coronary sinus and great cardiac vein // Pacing Clin Electrophysiol. 2005;28:205-211.
47. Rajappan K. Permanent pacemaker implantation technique: part II. // Heart. 2009;95:334-342.
48. Storms D., Friedman S., O'Rourke D. et al. Lead Induced Tricuspid Regurgitation: Clinical Outcomes // JACC. 2015, Vol. 65(10):A1990 .
49. Nath J., Foster E., Heidenreich P.A. Impact of tricus-pid regurgitation on long-term survival // J Am Coll Car-diol. 2004; 43: 405-409.
50. Караськов А.М., Покушалов Е.А., Туров А.Н. Имплантация электрокардиостимулятора. Медицинская технология // Новосибирск, ФГУ «ННИИПК Росмед-технологий». - 2008. - 27с.
51. Караськов А.М., Покушалов Е.А., Туров А.Н. Имплантация кардивертера-дефибриллятора. Медицинская технология // Новосибирск, ФГУ «ННИИПК Росмед-технологий». - 2008. - 19с.
52. Ардашев А.В. Антонченко И.В., Ардашев В.Н. и др. Клиническая аритмология - М.: «Медпрактика -М», 2009. - 1220 с.
53. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной аблации и применению имплантируемых антиаритмических устройств. / Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмоло-гии и кардиостимуляции (ВНОА) // М., Новая редакция - 2013. - 596 с.
54. 2012 EHRA/HRS expert consensus statement on car-
diac resynchronization therapy in heart failure: implant and follow-up recommendations and management. // Heart Rhythm. - 2012. - Vol 9, №9. - Р.1525-1576.
55. Минаев В.В. Особенности имплантации электро-кардиостимулирующих систем у пациентов после протезирования трикуспидального клапана // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2013. - № 5. - С.93-96.
56. Мареев Ю.В. Электрокардиостимуляция левого желудочка, как возможная альтернатива бивентрику-лярной стимуляции в лечении хронической сердечной недостаточности // Вестник аритмологии. - 2012. - № 69. - С.65-69.
57. Сапельников О.В., Латыпов Р. С., Гришин И.Р. и др. Антитахикардитические и ресинхронизирующие устройства в лечении сердечной недостаточности и профилактике внезапной смерти / О.В. Сапельников, Р.С. Латыпов, И.Р Гришин и др. // Кардиология. - 2011. - №9 - С.60-67.
