CC BY
73
УДК 616.28-008.2
А.Р. ГИЛАЕВА, Г.И.САФИУЛЛИНА, С.Б. МОСИХИН
Казанская государственная медицинская академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36
Тригеминальные вызванные потенциалы у пациентов с тиннитусом
Гилаева Альфия Рафаилевна — аспирант кафедры неврологии, тел. +7-952-037-79-57, e-mail: algi89@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-2941-2717
Сафиуллина Гульнара Ильдусовна — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии, тел. +7-903-314-42-04, e-mail: g.i.safiullina@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-2890-8945
Мосихин Сергей Борисович — доктор медицинских наук, профессор кафедры оториноларингологии, тел. +7-917-288-01-96, e-mail: serbor_ent8@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-8291-3169
Цель работы — оценить тригеминальные вызванные потенциалы у пациентов с тиннитусом. Материал и методы. Проведены неврологический, отоневрологический, вертеброневрологический осмотры, ау-диологическое и нейрофизиологическое (тригеминальные вызванные потенциалы) обследования 63 пациентам с жалобами на шум в ушах или в голове.
Результаты. Выявлены корреляты между характеристиками миофасциального болевого синдрома, степенью выраженности слуховых расстройств, изменениями основных показателей вызванных потенциалов у данной категории пациентов.
Заключение. Полученные данные позволяют говорить об изменении возбудимости структур нервной системы, участвующих в патогенезе тиннитуса. Это обусловливает расширение лечебно-диагностических мероприятий у данной категории пациентов.
Ключевые слова: шум в ушах, соматосенсорная система, миофасциальный болевой синдром, тригеминальные вызванные потенциалы.
DOI: 10.32000/2072-1757-2018-10-97-101
(Для цитирования: Гилаева А.Р., Сафиуллина Г.И., Мосихин С.Б. Тригеминальные вызванные потенциалы у пациентов с тиннитусом. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 10, C. 97-101)
A.R. GILAEVA, G.I. SAFIULLINA, S.B. MOSIKHIN
Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the FSBEIFPE RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012
Trigeminal evoked potentials in patients with tinnitus
Gilaeva A.R. — postgraduate student of the Neurology Department, tel. +7-952-037-79-57, e-mail: algi89@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-2941-2717
Safiullina G.I. — D. Sc. (medicine), Professor of the Neurology Department, tel. +7-903-314-42-04, e-mail: g.i.safiullina@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-2890-8945
Mosikhin S.B. — D. Sc. (medicine), Professor of the Otorhinolaryngology Department, tel. +7-917-288-01-96, e-mail: serbor_ent8@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-8291-3169
Objective — to evaluate the trigeminal evoked potentials in patients with tinnitus.
Material and methods. Neurological, otoneurological, vertebral neurological examinations, audiological and neurophysi-ological (trigeminal evoked potentials) examinations were conducted in 63 patients with complaints of tinnitus or head noises.
Results. Correlates between the characteristics of myofascial pain syndrome, degree of severity of hearing disorders, changes in the main indicators of evoked potentials in this category of patients were revealed.
Conclusion. The obtained data suggest a change in the excitability of the structures of the nervous system involved in the pathogenesis of tinnitus. This leads to expansion of therapeutic and diagnostic measures in this category of patients. Key words: tinnitus, somatosensory system, myofascial pain syndrome, trigeminal evoked potentials (TEPs).
(For citation: Gilaeva A.R., Safiullina G.I., Mosikhin S.B. Trigeminal evoked potentials in patients with tinnitus. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 10, P. 97-101)
Шум в ушах (тиннитус) является довольно часто встречающейся проблемой во врачебной практике, что определяет его актуальность для научных изысканий. На сегодняшний день распространенность тиннитуса варьирует в пределах 17-20% в популяции [1].
По мере развития медицинской науки определялись различные факторы, влияющие на возникновение слуховых расстройств. После того, как A.T. Cacace (1994), R.J. Pinchoff (1998), A.R. Levine (1999) выявили у пациентов изменение интенсивности шума в ушах при выполнении двигательных маневров головой, челюстью, глазами, ученые особое внимание стали уделять поиску взаимосвязей между соматосенсорной системой и слуховым анализатором [2-5]. Так, в 1999 г. K.A. Davis при стимуляции гранулярных и пирамидальных клеток дорзального кохлеарного ядра (ДКЯ) получил ответ с нейронов соматосенсорной системы [6]. В последующем было выявлено образование патологических взаимосвязей между дКя и спинальным ядром тройничного нерва, клиновидным ядром, задними корешками шейного сплетения [7-10].
В исследованиях D.D. Wright и D.K. Ryugo (1996) было показано, что на интенсивность тиннитуса может влиять патологическая афферентация от мягкотканных структур уха и краниовертебраль-ной зоны к ядру тонкого клиновидного пучка, участвующему в восприятии звукового сигнала [11]. L.M. Ramirez (2007) и Г.А. Иваничев (2014) в этио-патогенезе тиннитуса рассматривают гипертонус мышц среднего уха, филогенетически родственных с жевательной мускулатурой и мышцами шеи [12, 13]. По мнению ряда авторов, в патогенез тиннитуса могут быть вовлечены неслуховые структуры (гиппокамп, лимбическая и другие анализаторные системы), что обусловливает хронизацию процесса [14, 15].
В свою очередь, по данным литературы, функциональная взаимосвязь слухового нерва и со-матосенсорной системы показывает возможность возникновения миофасциальных нарушений у пациентов с расстройствами слуха [16].
При изучении источников литературы мы не выявили данных по исследованию тригеминальных вызванных потенциалов (ТВП) у пациентов с тинни-тусом. ТВП относят к соматосенсорным вызванным потенциалам, характеризующим состояние периферического и центрального отделов тройничного нерва. При этом следует отметить, что в эксперименте с использованием животных моделей была определена активность клеток ДКЯ в виде высокоамплитудных спайков при электрической стимуляции области тройничного ганглия [17].
По данным литературы, ТВП чаще изучались при различных болевых синдромах. Так в работах
H. Holmgren (1990) было показано, что «при болевых феноменах, не сопровождающихся поражением афферентных систем, ВП характеризуются повышением амплитуд, укорочением латенций. При заинтересованности соматосенсорных афферентных проводников отмечаются, напротив, удлинение латенций и снижение амплитуд» [18].
По нашему мнению, анатомо-функциональные взаимоотношения тройничного нерва со слуховым анализатором определяют актуальность изучения тригеминальных вызванных потенциалов при расстройствах слуха.
Цель исследования — оценить тригеминальные вызванные потенциалы у пациентов с тиннитусом.
Материал и методы
Комплексное обследование проведено 63 пациентам (женщин — 45, мужчин — 18), средний возраст которых составил 48±9 лет, с жалобами на шум в ушах или в голове.Группа контроля состояла из 20 здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту с основной группой испытуемых. Исключались пациенты с заболеваниями наружного и среднего уха, с органической патологией нервной системы (опухоли, перенесенные ишемические и геморрагические инсульты, грубые черепно-мозговые травмы и травмы шейного отдела позвоночника), с психическими расстройствами.
Для определения клинико-функциональных коррелятов были проведены: детальное изучение анамнеза, неврологический, отоневрологический, вертеброневрологический осмотры, оценка степени выраженности тиннитуса по психоакустическим опросникам (tinnitus handicap inventory и tinnitus reaction questionnaire), аудиологическое (тональная аудиометрия, шумометрия) и нейрофизиологическое обследования (ТВП).
Аудиометрическое обследование позволило подразделить пациентов на две группы: I— пациенты с шумом в ушах без снижения слуха (65%), il —пациенты с шумом в ушах и тугоухостью (45%). Аудиометрия и шумометрия проводились клиническим аудиометром в стандартном диапазоне (от 125 до 8000 Гц).
«При регистрации ТВП проводилась стимуляция точек выхода II и III ветвей тройничного нерва с интенсивностью в 3 раза выше пороговой величины, но не более 10 мА, с частотой стимуляции 5 Гц. Использовалась 2-канальная запись с расположением активных электродов в точках С3 и С4 международной схемы — «10-20%». Референтный электрод располагался в точке Cz, заземляющий электрод - в точке Fpz» [19, 20]. Нами анализировались пики N6, P9 (ответы с области ствола мозга), N15 (ответ с области таламуса), P22 (первичный
НЕВРОЛОГИЯ
корковый ответ). Известно, что тригеминальные рефлексы подчинены множественным регулирующим влияниям со стороны супрасегментарных образований, включая ядра ретикулярной формации ствола, базальные ядра, корковые структуры. Их рефлекторные дуги включают афферентные и эфферентные окончания ветвей тройничного и лицевого нервов, их ядра. Регистрация ТВП имеет свои особенности из-за появления рефлекторных ответов мимической мускулатуры. В результате пики N6, P9 (ответы с области ствола мозга), N15 (ответ с области таламуса), P22 (первичный корковый ответ) выделяются четко [21].
Укорочение латентных периодов основных пиков ТВП мы связывали с повышением рефлекторной возбудимости (РВ) соматосенсорных афферентных проводников, удлинение латенций — с непосредственной заинтересованностью этих структур.
Статистическая обработка данных проводилась с использованием программы Microsoft Excel.
Результаты
При сборе анамнеза было выявлено, что возникновение шума в ушах пациенты связывали преимущественно со стрессовыми факторами (38 человек). Чаще всего субъективный тиннитус беспокоил пациентов до 3-х месяцев (25 человек), от 3-х месяцев до 1 года (17 человек) и более 1 года (21 человек). У 25% (16 человек) обследованных были отмечены периодически возникающие головные боли, боли в области шеи — у 45% (28 человек) преимущественно после психофизических нагрузок. При этом болевой синдром превалировал у женщин (85,2%), нежели у мужчин (14,8%).
При выполнении шумометрии у пациентов диагностировался в основном узкополосный шум. Так, высокочастотный (4-8 кГц) шум выявлен у 26, сред-нечастотный (500-3000 Гц) — у 13, низкочастотный (125-250 Гц) — у 18 пациентов. Широкополосный шум был определен лишь у 6 пациентов. Степень выраженности ушного шума по психо-акустическим
ЛП (мс) ВРВ (n = 14) НРВ (n = 33) УРВ (n = 16) Группа контроля (n=20)
ЛП N 6 II(dex) 2,96±0,98 4,91±1,39 4,64±1,01 3,04±1,28
ЛП P9 II(dex) 5,23±1,11 8,72±1,46** 8,03±1,68 6,01±2,02
ЛП N15 II(dex) 9,44±1,55* 14,44±1,61* 14,18±2,09 11,73±1,67
ЛП P 22 II(dex) 20,42±1,61** 22,44±1,75* 21,55±2,58 20,59±1,95
ЛП N 6 III(dex) 3,01±0,97 4,37±1,34 3,56±0,92 3,4±1,57
ЛП P9 III(dex) 5,67±0,9 7,78±1,98** 6,89±1,54 6,0±1,94
ЛП N15 III(dex) 11,04±1,22 13,36±1,62** 12,14±1,45 11,92±1,99
ЛП P 22 III(dex) 20,31±2,13* 21,34±1,19 19,62±1,13** 21,32±2,11
ЛП N 6 II(sin) 3,19±0,97 4,96±1,48 4,94±1,05 3,17±1,37
ЛП P9 II(sin) 5,85±1,26 8,75±1,95 8,74±1,8 5,85±2,11
ЛП N15 II(sin) 10,87±1,24* 14,85±1,85** 13,95±1,68 11,53±1,76
ЛП P 22 II(sin) 20,35±1,3* 23,1±1,28** 22,18±2,25 20,58±2,11
ЛП N 6 III(sin) 3,63±1,41 4,67±1,7 3,76±1,13 3,44±1,48
ЛП P9 III(sin) 6,4±1,79 8,36±2,65** 6,76±1,31 6,65±2,21
ЛП N15 III(sin) 12,05±2,26 14,48±3,1* 12,47±1,14 12,27±1,26
ЛП P 22 III(sin) 20,12±2,03* 21,57±1,98 20,64±1,53 21,38±1,78
Примечание: * — p<0,05, ** — p<0,01, ЛП — латентные периоды потенциалов, II, III — ветви тройнич-
ного нерва
Таблица 1.
Средние значения латентных периодов ТВП у пациентов с тиннитусом с различными вариантами рефлекторной возбудимости, M±o Table 1.
Average values of latent periods of TEPs in patients with tinnitus with different variants of reflex excitability, M±o
опросникам в I и II группах пациентов составила: 40,5±21,1 и 37,7±23,7 баллов соответственно.
При неврологическом осмотре у 70% (44 человека) пациентов была выявлена резидуальная ми-крооорганическая симптоматика в виде ассиметрии глазных щелей, лобных и носогубных складок, повышения сухожильных рефлексов, анизорефлек-сия. У 50% (31 человек) обследованных больных определялся синдром вегетативной дисфункции (явления астенизации, гипергидроз дистальных отделов конечностей, лабильность пульса и артериального давления, метеочувствительность, тревожность).
При мануальной диагностике у пациентов были выявлены функциональные блокады на уровне С0-С1 (76,6%), соответствующие стороне тинни-туса, в крестцово-подвздошной области (33,3%). При кинестезической пальпации у основной группы обследованных определялись миофасциальные нарушения (МФН) преимущественно в шейно-во-ротниковой зоне (ШВЗ) и в области жевательной мускулатуры. При этом в жевательных мышцах и мышцах нёба было определено в среднем 2,66±0,82 триггерных пункта, в краниовертебральной зоне 2,14±0,59, в ШВЗ - 2,86±0,96, в области грудного отдела позвоночника — 0,44±0,69, в области поясницы и крестца — 1,26±1,06 и 0,56±0,74 соответственно. Выраженность болезненных ощущений (ВБО) в зоне МФН по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) составила 2,81±0,66 балла. При этом интенсивность ушного шума положительно коррелировала с выраженностью миофасциальных расстройств в обеих группах пациентов (I группа —р<0,05, г=0,37; II группа —р<0,01, г=0,46).
Было также определено, что изменение интенсивности тиннитуса при движении головой наблюдалось у 39% (15 человек), при движении челюстью — у 31% (12 человек), у 30% шум в ушах менялся при пальпации миофасциальных триггерных пунктов. Таким образом, модуляции были выявлены у 60% испытуемых основной группы, из них в I группе у 70 %, во II группе — у 50% обследуемых. Отмечено, что в основной группе наличие модуляций положительно коррелировало с болевым синдромом (р<0,01, г=0,45) и выраженностью ушного шума (р<0,01, г=0,51).
При регистрации ТВП, исходя из анализа длительности и латентности потенциалов, пациенты были разделены на следующие подгруппы: I подгруппа — с высокой рефлекторной возбудимостью (ВРВ) — 14 пациентов, II подгруппа — с низкой рефлекторной возбудимостью (НРВ) — 33 пациента, III подгруппа — с умеренной рефлекторной возбудимостью (УРВ) — 16 пациентов (табл. 1).
В I подгруппе обследованных было выявлено укорочение латентных периодов пиков N15, Р22 со II ветви тройничного нерва, а с III ветви — укорочение латентного периода пика Р22.
Во II подгруппе отмечалось удлинение латентных периодов (ЛП) пиков Р9, N15, Р22 (р<0,01) со II ветви тройничного нерва, а сШ ветви — удлинение латентных периодов пиков Р9, N15 (р<0,05) по сравнению с группой контроля.
В III подгруппе было определено укорочение латентного периода у Р22 (ответ с III ветви) (р<0,01). По остальным показателям достоверно значимых изменений не было выявлено. При этом наблюдалась тенденция к удлинению ЛП всех пиков с обеих ветвей тройничного нерва.
При сопоставлении данных клинико-анамнести-ческого и нейрофизиологического обследований в I подгруппе пациентов с ВРВ определялись эмоциональная лабильность и раздражительность у 57,1%, артериальная гипертензия — у 62,5%. В то время как во II подгруппе пациентов с НРВ чаще отмечались жалобы на быструю утомляемость и апатию (57% испытуемых). Также в этой подгруппе в анамнезе были выявлены: у 23,2% — хронический холецистит, у 24% — гипотиреоз, у 36,3% — артериальная гипертензия. В III подгруппе обследованных не было отмечено значимое превалирование сопутствующих патологических состояний.
В ходе исследований было отмечено изменение РВ в зависимости от длительности заболевания как в I, так и во II группе обследованных (табл. 2).
Были также прослежены взаимосвязи между характером рефлекторной возбудимости и наличием резидуальной микроорганической неврологической симптоматики. Так, в I подгруппе (ВРВ) она была выявлена у 42,8%, во II (НРВ) и III (УРВ) подгруппах 43,7% и 37,5% соответственно. Эти
Таблица 2.
Распределение пациентов с тиннитусом по состоянию рефлекторной возбудимости и продолжительности заболевания Table 2.
Distribution of patients with tinnitus according to the state of reflex excitability and duration of the disease
Продолжительность заболевания I группа (n=35 - 100%) II группа (n=28 - 100%)
ВРВ(%) НРВ(%) УРВ(%) ВРВ(%) НРВ(%) УРВ(%)
До 3-х мес. 5,7 31,4 20,1 3,6 10,8 3,6
От 3-х до 12 мес. 14,3 0 2,8 17,8 7,1 14,2
Более 1 года 0 22,8 2,8 3,6 35,7 3,6
Общее количество пациентов (в %) 20 54,2 25,7 25 53,6 21,4
Примечание: ВРВ — высокая рефлекторная возбудимость, НРВ — низкая рефлекторная возбудимость, УРВ — умеренная рефлекторная возбудимость
НЕВРОЛОГИЯ
признаки коррелировали и с длительностью слуховых расстройств (p<0,01, r= 0,442).
Сопоставление данных вертеброневрологическо-го осмотра и состояния РВ позволило определить, что выраженность болезненных ощущений в подгруппе обследуемых с ВРВ составила 3,18±0,87, с НРВ - 1,89±0,55, с УРВ - 2,93±0,55 баллов, что имело значимое различие в подгруппах (p<0,05). Различия ВБО в подгруппах с ВРВ и УРВ не были выявлены.
Корреляционный анализ, проведенный в основной группе, выявил статистически значимые изменения между ВБО и длительностью ЛП N6, P 9, N15 со II ветви тройничного нерва (p<0,01).
Заключение
Полученные данные по изучению показателей ТВП позволяют говорить об изменении рефлекторной возбудимости структур, участвующих в реализации слуховой функции. Дисбаланс процессов возбуждения и торможения в этих отделах нервной системы, вероятно, способствует возникновению и поддержке тугоухости и шума в ушах на фоне ми-офасциальных болевых нарушений, определяемых преимущественно в краниовертебральной зоне, в области шейного отдела позвоночника, резиду-ально-микроорганических неврологических расстройств, с формированием патологических взаимосвязей между структурами слухового анализатора и сопряженными с ними функциональными системами организма. Это определяет необходимость расширения диагностических, лечебно-профилактических мероприятий с привлечением к работе с пациентом врачей неврологов, отоларингологов, врачей, применяющих методы мануальной медицины, рефлексотерапии, гирудотерапии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Martinez C., Wallenhorst C., McFerran D. Incidence Rates of Clinically Significant Tinnitus: 10-Year Trend From a Cohort Study in England // Ear and Hearing. - 2015. - Vol. 36. - P. 69-75.
2. Cacace A.T., Lovely T.J., McFarland D.J. Anomalous cross-modal plasticity following posterior fossa surgery: some speculations on gaze-evoked tinnitus // Hear. Res. — 1994. — Vol. 81. — P. 22-32.
3. Pinchoff R.J., Burkard R.F., Salvi R.J. Modulation of tinnitus by voluntary jaw movements // Otol. Neurotol. — 1998. — Vol. 19. — P. 785-789.
4. Levine R.A.Somatic (craniocervical) tinnitus and the dorsal cochlear nucleus hypothesis // Am. J. Otolaryngol. — 1999. — Vol. 20. — P. 351-362.
5. Levine R.A. Somatic modulation appears to be a fundamental attribute of tinnitus // In Proceedings of the Sixth International Tinnitus Seminar. — L: The Tinnitus and Hyperacusis Center, 1999.
6. Davis K.A., Miller R.L., Young E.D. Effects of somatosensory and parallel-fiber stimulation on neurons in dorsal cochlear nucleus// Journal of Neurophysiology. — 1996. — Vol. 76. — P. 3012-3024.
7. Haenggeli C.A., Pongstaporn T., Doucet J.R.Projections from the spinal trigeminal nucleus to the cochlear nucleus in the rat // J. Comp. Neurol. — 2005. — Vol. 484(2). — P. 191-205.
8. Kanold P.O., Young P.O. Proprioceptive information from the pinna provides somatosensory input to cat dorsal cochlear nucleus // The Journal of Neuroscience. — 2001. — Vol. 21. — P. 7848-58.
9. Shore S.E. Plasticity of somatosensory inputs to the cochlear nucleus — implications for tinnitus // Hear. Res. — 2011. — Vol. 281. — P. 38-46.
10. Shore S., Roberts L.E., Langguth B. Maladaptive plasticity in tinnitus — triggers, mechanisms and treatment // Nat. Rev. Neurol. — 2013. — Vol. 12. — P. 150-160.
11. Wright D.D., Ryugo D.K. Mossy fiber projections from the cuneate nucleus to the cochlear nucleus// The Journal of Comparative Neurology. —1996. —Vol. 365. —P. 159-172.
12. Ramirez L.M., Ballesteros L.E., Sandoval G.P. Tensor tympani muscle: strange chewing muscle // Med. Oral. Patol. Oral. Cir. Bucal. — 2007. —Vol.12. —P. 96-100.
13. Иваничев Г.А. Миогенная функциональная тугоухость // Альтернативная медицина. — 2014. —№1. URl: http://altermed2004. ru/20141.html (дата обращения: 30.01.2015)
14. Moller A.R., Rollins P.R. The non-classical auditory pathways are involved in hearing in children but not in adults // Neurosci. Lett. — 2002. — Vol. 319. — P. 41-44.
15. Moller A.R., Langguth A.R. Textbook of Tinnitus. — N. Y.: Springer Science + Business Media, 2011. — 785 p.
16. Sanchez T.G., A. da Silva Lima, Brandao A.L. Somatic modulation of tinnitus: test reliability and results after repetitive muscle contraction training // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. —2007. — Vol. 116. — P. 30-35.
17. Shore S.E. Multisensory integration in the dorsal cochlear nucleus: unit responses to acoustic and trigeminal ganglion stimulation// The European journal of neuroscience. — 2007. —Vol. 21. — P. 3334-48.
18. Вейн А.М., Данилов А.Б. Болевые синдромы в неврологической практике.— М.: МЕДпресс-информ, 2001. — 368 с.
19. Торопина Г.Г. Вызванные потенциалы. — М.: МЕДпресс-ин-форм, 2016. — 288 с.
20. Кузнецова Е.А., Якупов Э.З. Клинико-нейрофизиологиче-ские особенности хронических головных болей напряжения смешанного генеза // Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. — 2011. — №4. — С. 44-45.
21. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней: руководство для врачей. — 5-е изд. — М.: МЕДпрессинформ, 2013. — 488 с.
