CC BY
1
ток, включая применение современных биологических препаратов, ранее пациентам недоступных. Применение данных методик позволит оказывать более высококвалифицированную помощь больным с тяжелым дерматозом и значительно улучшить качество жизни этой категории пациентов.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явного или потенциального конфликта интересов, связанного с публикацией статьи.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Литература/References
1. Graziano M., Rossi M. An update on the cutaneous manifestations of coeliac disease and non-coeliac gluten sensitivity. Int. Rev. Immunol. 2018;37:291-300: http://dx.doi.org/ 10.1080/08830185.2018.1533008.
2. Antiga E., Maglie R., Quintarelli L. et al. Dermatitis Herpetiformis: Novel Perspectives. Frontiers in Immunology. 2019;10:1290: http://dx.doi.org/10.3389/fimmu.2019.01290.
3. Collin P., Salmi T.T., Hervonen K., Kaukinen K., Reunala T. Dermatitis herpetiformis: a cutaneous manifestation of coeliac disease. Ann. Med. (2017) 49:23-31: http://dx.doi.org/ 10.1080/07853890.2016.1222450.
4. Maglie R., Hertl M. Pharmacological advances in pemphigoid. Curr. Opin. Pharmacol. (2019) 46:34-43. DOI: 10.1016/j.coph.2018.12.007.
5. Varpuluoma O., Jokelainen J., Forsti A.K. et al. Dermatitis herpetiformis and celiac disease increase the risk of bullous pemphigoid. J. Invest. Dermatol. (2019) 139:600-4: http://dx.doi.org/10.1016/jjid.2018.10.010.
6. Дрождина М.Б., Кошкин С.В., Иутинская А.О. Современные представления об этиологии, патогенезе, клинике, диагностике и лечении буллезного пемфиго-ида Левера // Клиническая дерматология и венерология. 2018. T. 17. № 5. С. 53-58. [Drozhdina M.B., Koshkin S.V., Iutinskaya A.O. Modern concept of the etiology, pathogenesis, clinical presentation, diagnosis, and treatment of Lever-type bullous pemphigoid. Russian Journal of Clinical Dermatology and Venereology. 2018;17(5):53-58. (in Russ.)] https://doi. org/10.17116/klinderma20181705153.
7. Дрождина М.Б., Кошкин С.В. Буллезный пемфи-гоид. Клиника, диагностика и лечение // Вестник дерматологии и венерологии. 2017. № 6. С. 47-52. [Drozhdina M.B., Koshkin S. V. Bullous pemphigoid. Clinic, Diagnosis and Treatment. Vestnik dermatologii i venerologii. 2017;(6):47-52. (In Russ.)] https://doi.org/10.25208/0042-4609-2017-93-6-47-52.
8. Grainge M.J., West J., Solaymani-Dodaran M., Card T.R., Logan RF. The long-term risk of malignancy following a diagnosis of coeliac disease or dermatitis herpetiformis: a cohort study. Aliment. Pharmacol. Ther. (2012) 35:730-9: http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2036.2012.04998.x.
9. Nguyen C.N., Kim S.J. Dermatitis Herpetiformis: An Update on Diagnosis, Disease Monitoring, and Management.
Medicina (Kaunas). 2021, Aug 20; 57(8):843: http://dx.doi. org/10.3390/medicina57080843.
10. Дрождина М.Б., Кошкин С.В. Современный взгляд на клинику, диагностику и лечение гер-петиформного дерматоза Дюринга // Иммунопатология. Аллергология. Инфектология. 2018. № 2. С. 78-84. [Drozhdina M.B., Koshkin S.V. A modern view of the clinic, diagnosis and treatment of dermatosis herpetiformis Duhring. Immunopathology, Allergology, Infectology. 2018;2:78-84. (In Russ.)] https://doi.org/10.14427/jipai.2018.278.
11. Leffler D.A., Green P.H., Fasano A. Extraintestinal manifestations of coeliac disease. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2015;12:561-571: http://dx.doi.org/10.1038/nrgastro.2015.131.
12. Reunala T., Salmi T.T., Hervonen K., Kaukinen K., Collin P. Dermatitis Herpetiformis: A Common Extraintestinal Manifestation of Coeliac Disease. Nutrients. 2018;10:602: http:// dx.doi.org/10.3390/nu10050602.
13. Дрождина М.Б., Кошкин С.В. Современный взгляд на клинику, диагностику и лечение гер-петиформного дерматоза Дюринга // Иммунопатология. Аллергология. Инфектология. 2018. № 2. С. 78-84. [Drozhdina M.B., Koshkin S.V. A modern view of the clinic, diagnosis and treatment of dermatosis herpetiformis Duhring. Immunopathology, Allergology, Infectology. 2018;2:78-84. (In Russ.)] https://doi.org/10.14427/jipai.2018.278.
14. Samolitis N. J., Hull C.M., Leiferman K.M., Zone J.J. Dermatitis herpetiformis and partial IgA deficiency. J. Am. Acad. Dermatol. May 2006;54(5 Suppl):S206-9: http://dx.doi. org/10.1016/j .jaad.2005.06.033.
15. Hall R.P. 3-rd, Takeuchi F., Benbenisty K.M., StreileinR.D. Cutaneous endothelial cell activation in normal skin of patients with dermatitis herpetiformis associated with increased serum levels of IL-8, sE-Selectin, and TNF-alpha. J. Invest. Dermatol. Jun. 2006;126(6):1331-7. http://dx.doi.org/10.1038/sj.jid.5700277.
16. Connor B.L. et al. Dermatitis herpetiformis. Trans. St. John'sHosp. Dermatol. Soc. 1972; 58:191.
17. Дрождина М.Б., Бобро В.А., Сенникова Ю.А. Актуальные подходы к диагностике аутоиммунных пузырных дерматозов // Вестник дерматологии и венерологии. 2021. Т. 97. № 1. C. 16-26. [Drozhdina M.B., Bobro V.A., Sennikova Yu.A. Current approaches to the diagnosis of autoimmune bullous dermatoses. Vestnik dermatologii i venerologii. 2021;97(1): 1626. (In Russ.)] http://dx.doi.org/10.25208/vdv1185.
18. Albers L.N., Zone J.J., Stoff B.K., Feldman R.J. Rituximab Treatment for Recalcitrant Dermatitis Herpetiformis. JAMA Dermatol. 2017;153:315-318: http://dx.doi.org/10.1001/ jamadermatol.2016.4676.
19. Zebrowska A., Wozniacka A., Juczynska K. et al. Correlation between IL36a and IL17 and Activity of the Disease in Selected Autoimmune Blistering Diseases. Mediat. Inflamm. 2017;2017:8980534: http://dx.doi.org/10.1155/2017/8980534.
20. Bonciani D., Quintarelli L., Del Bianco E. et al. Serum levels and tissue expression of interleukin-31 in dermatitis herpetiformis and bullous pemphigoid. J. Dermatol. Sci. 2017;87:210-212: http://dx.doi.org/10.1016/jjdermsci.2017.04.008.
УДК 616.832-001.-053 DOI 10.24412/2220-7880-2023-4-101-105
ТРАВМА СПИННОГО МОЗГА БЕЗ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ У ДЕТЕЙ (СИНДРОМ SCIWORA). ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Ларькин И.И., Ларькин В.И.
ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России, Омск, Россия (644099, г. Омск, ул. Ленина, 12), e-mail: larkinomsk@mail.ru
Данный обзор литературы посвящен анализу публикаций, описывающих особый, своеобразный феномен травматических повреждений спинного мозга у детей - синдром SCIWORA. При данных повреждениях отсутствуют травматические изменения на рентгенограммах и компьютерной томографии при наличии клинических проявлений со стороны спинного мозга. Данная особенность связана с различной растяжимостью позвоночника и спинного мозга. У детей дошкольного возраста травма протекает тяжелее и в некоторых случаях требует проведения хирургического лечения. Отсутствие единого подхода к диагностике и выбору метода лечения делает публикацию актуальной.
Ключевые слова: дети, травма спинного мозга, синдром SCIWORA.
SPINAL CORD INJURY WITHOUT RADIOLOGICAL CHANGES IN CHILDREN (SCIWORA SYNDROM). LITERATURE REVIEW
Lar'kin I.I., Lar'kin V.I.
Omsk State Medical University, Omsk, Russia (644099, Omsk, Lenin St.,12), e-mail larkinomsk@mail.ru
This literature review is devoted to the analysis of publications that describe a special, peculiar phenomenon of traumatic spinal cord injuries in children - SCIWORA syndrome. The injuries do not display any traumatic changes on radiography and computer tomography as to the manifestations from the spinal cord disorders. This feature is associated with a pronounced extensibility of the spine and the spinal cord. In preschool children, injuries are more severe and, in some cases, surgical treatment is required. The lack of a universal approach to diagnosis and choice of treatment method makes the publication relevant.
Keywords: children, spinal cord injury, SCIWORA syndrome.
Анатомо-физиологические особенности детского возраста предполагают особый вид повреждения спинного мозга - травму спинного мозга без рентгенологических изменений костных структур. Термин не совсем точный, изменения не выявляются при исследованиях с применением рентгеновских лучей (КТ, обычная рентгенография), но в части случаев удается выявить изменения при использовании МРТ. Не совсем удачный термин и «изолированная травма спинного мозга». С одной стороны, подчеркивается, что в данном случае не выявляются повреждения позвонков и дисков, с другой - под термином «изолированная» специалисты понимают повреждение одной анатомической зоны, что приводит к терминологической путанице. К сожалению, описание данного феномена недостаточно представлено в отечественной литературе.
Первое сообщение о данном виде повреждения появилось в 1974 г., D.C. Burke поделился опытом лечения 29 пациентов в возрасте до 13 лет, у которых серьезное поражение спинного мозга сочеталось с минимальными повреждениями или вовсе без повреждений позвоночника [1]. Отдельные сообщения появлялись в отечественной литературе. Мела-муд Э.Е. (1982) описал случай развития тетрапареза у девочки 14 лет после травмы шейного отдела позвоночника при отсутствии рентгенологических изменений [2]. Кочергина О.С. (1987) сообщала о развитии неврологического дефицита у детей после кувырков и падений [3]. Вследствие отсутствия костно-травма-тической патологии со стороны позвоночника данные изменения трактовались автором как нарушение спинального кровообращения, что с точки зрения нейротравматологии выглядит не совсем логично.
Подлинно революционной явилась публикация Pang D. и соавт. (1982) клинического описания результатов лечения 24 детей с грубыми неврологическими нарушениями со стороны спинного мозга без наличия переломов или подвывихов на рентгенограммах, томограммах и компьютерной томографии. Данный феномен они назвали SCIWORA (Spinal Cord Injury Without Radiographic Abnormality) [4]. Свою концеп-
цию авторы базировали на том факте, что упругий детский позвоночник может перенести значительное межсегментарное растяжение без переломов или разрыва связок, но при этом травмируется спинной мозг. Еще Laventhal H.R. (1960) установил, что растяжение позвоночника младенцев и детей младшего возраста до 2 дюймов (5,08 см) не приводило к структурным изменениям позвоночника [5]. Ему удалось описать разрыв спинного мозга и оболочек в пределах полностью неповрежденного позвоночника у младенцев. SCIWORA чаще ассоциируется с высокоэнергетическими травмами у детей младшего возраста [6]. В возрасте до 10 лет наиболее частой причиной травм являются автомобильные столкновения (38-40%). Для более старшего возраста (от 11 до 17 лет) наиболее частой причиной повреждений являлись спортивные травмы, которые составляли 57% всех повреждений [7]. Интересные наблюдения представили авторы, описывающие развитие неврологического дефицита у детей после прогиба назад, во время занятий танцами [8]. Отдельные отечественные публикации указывают на преобладание бытового травматизма у детей в нашей стране, что, вероятно, связано с особенностью менталитета [9]. Развитие SCIWORA возможно вследствие акушерской травмы [10].
Механизм SCIWORA у детей после незначительной травмы до сих пор не ясен. Травматические факторы SCIWORA у детей включают гиперэкстензию, гиперфлексию, тракцию или их комбинацию, а также не исключены ишемические повреждения спинного мозга из-за уникальной и врожденной анатомической пластичности детского позвоночника [11]. У детей преобладают повреждения в шейном отделе спинного мозга, что объясняется соотношением головы и тела, повышенной подвижностью шейного отдела позвоночника, врожденной слабостью связок и мышц шеи, неполным окостенением позвоночника и незрелостью позвонков и фасеточных суставов [12]. По данным Carroll Т. и соавт. (2015), шейный отдел позвоночника поражается у 87% пациентов; грудной отдел позвоночника - в 9,5%; по-
ясничный отдел - в 1,5%; и в 2% случаев SCIWORA охватывала шейный и грудной уровни [13]. Схожие данные представляют и другие авторы [14, 15].
Точные патофизиологические механизмы еще полностью не выяснены. Carroll T. с соавт. (2015) указывал, что детский позвоночник допускает значительные межсегментарные движения, в отличие от спинного мозга [13]. Yamada S. (2007) сообщил, что продольное растяжение ускоряет метаболические нарушения, эквивалентные ишемическому повреждению [16]. Исследования на экспериментальных моделях показывают, что легкое и умеренное растяжение вызывает временное снижение метаболизма, а сильное растяжение провоцирует стойкие метаболические нарушения, которые могут не восстановиться [17, 18].
Pettiford J.N. (2012) предложил гипотезу двух ударов при SCIWORA. После первичного повреждения от прямого удара следует вторичное повреждение паренхимы спинного мозга в результате сложных реакций на клеточном уровне, порождающих накопление ионов Na+ и Са2+, что приводит к апоптозу нейронов, отеку, ишемии и нарастанию неврологического дефицита [19]. При этом часть исследователей отмечают отсроченное появление неврологических симптомов после травмы: от 30 минут до 4 суток [14, 20]. По данным метаанализа 392 случаев SCIWORA, в 90% из них неврологический дефицит проявлялся в течение от 30 мин. до 48 часов после травмы [21, 22]. Усугубление неврологического дефицита авторы объясняют тромбозом или спазмом радикулярных артерий, участвующих в кровоснабжении спинного мозга. Данная сосудистая реакция является результатом растяжения во время травмы либо неустраненной нестабильности. Рассматривая важность сосудистого компонента в развитии SCIWORA, L. Zeng и соавт. (2022) призывают учитывать и нарушения венозного кровообращения в развитии неврологического дефицита [23].
Развитие SCIWORA на грудном уровне чаще связывают с прямой травмой и отеком спинного мозга [8, 24]. Невыявленная и неустраненная нестабильность также может быть причиной нарастания отсроченного неврологического дефицита [25].
Клинические проявления
Опубликованные многочисленные отчеты указывают на то, что у пациентов с SCIWORA может быть широкий спектр симптомов, включая различную степень слабости нижних и верхних конечностей, потерю чувствительности, парестезии, изменения сухожильных рефлексов, утрату контроля за мочевым пузырем и кишечником. Описаны синдромы поражения передних и задних канатиков спинного мозга, синдром центрального канала, синдром Броун-Секара [24, 26]. J. Lian с соавт. (2022) выявила связь клинических проявлений и различных механизмов травмы грудного отдела позвоночника.
Многие авторы подчеркивают возможность отсроченного появления неврологического дефицита после травмы. По данным Szwedowski D. (2014), у 50% пострадавших со SCIWORA неврологический дефицит возникает в первые 48 часов после травмы [27]. Еще одна особенность клинических проявлений при SCIWORA -это возможность многоочаговых повреждений спинного мозга [9, 28, 29]. Оценивая степень тяжести, следует отметить, что в иностранной литературе описывают более тяжелые повреждения при SCIWORA. По данным С. Boese c соавт. (2013), при поступлении неврологический дефицит, оцененный по шкале нарушений Амери-
канской ассоциации травм позвоночника, был A у 28%, B у 17%, C у 31% и D у 25% пациентов[30]. По данным Ларькина ИИ. и соавт. (2016), из 48 больных повреждение типа В выявлено у 2%, С - у 27%, D - у 71%, что объясняется особенностями травматизма (более «легкие» повреждения бытовой травмы, в отличие от спортивной и дорожной, описываемой за рубежом) [9].
Лучевая диагностика
Рентгенография, выполненная в двух проекциях, обычно не выявляет каких-либо нарушений. Наличие мышечного спазма не всегда позволяет выявить признаки нестабильности в течение первой недели после травмы [25], впрочем, выполнение данных исследований в остром периоде связано с риском вторичного повреждения спинного мозга. Исследователи указывали, что нестабильность шейных сегментов при SCIWORA у детей выявляется не всегда [31]. Исследование Makino М. с соавт. (2014) подтвердило, что использование МСКТ не дает преимуществ в диагностике SCIWORA, даже при наличии паравер-тебральных кровоизлияний, косвенно подтверждающих травму позвоночника [32].
Использование МРТ позволяет визуализировать мягкие ткани, межпозвонковые диски, связки и нервные ткани, включая спинной мозг и нервные корешки. В результате МРТ стала золотым стандартом диагностической визуализации у пациентов с предполагаемой травмой спинного мозга [33-35]. Machino М. с соавт. (2011) изучали МРТ-исследования 100 пациентов с SCIWORA. Авторы обнаружили изменения интенсивности сигнала, которые могли быть связаны с кровоизлиянием в спинной мозг, контузией или отеком [36]. Bozzo A. выделил 4 типа повреждения: I тип - изменения не выявляются, II тип - отек спинного мозга на одном уровне, III тип - многоуровневый отек и IV - сочетание кровоизлияния и отека [37].
Boese P.P. (2013) классифицировал картины МРТ на 4 типа: тип I - пациенты без обнаруживаемой патологии; тип II - пациенты с изменениями на МРТ (которые, в свою очередь, были разделены на типы: IIa - экстраневральные повреждения; тип IIb - внут-риневральные повреждения; и тип IIc - интра- и экст-раневральные повреждения) [30]. Согласно результатам исследования, у 7,1% не выявлено изменений на МРТ (тип I), а у 92,9% были выявлены травматические отклонения (тип II). Из них в 11,7% случаев выявлены экстраневральные (тип IIa), в 36,9% - внутри-невральные (тип IIb) и в 44,3% - комбинированные нарушения (тип IIc). Автор доказал корреляцию между типом повреждения, наблюдаемого на МРТ, и исходом повреждения, что в последующем подтвердили и ряд других исследований [29, 32].
По результатам отечественных исследований, изменения на МРТ интраневральные выявлены только в 4% случаев, что, вероятно, объясняется особенностью выборки [9, 29]. Однако в части случаев изменения на МРТ выявляются только при повторных исследованиях через 3-14 дней после травмы и первичного обследования [38-40]. На основании этого авторы делают вывод о целесообразности проведения отсроченной МРТ, которая позволяет получить дополнительную информацию. Неблагоприятными МРТ-признаками для восстановления функции считают наличие интрамедуллярного кровоизлияния, выраженного и распространенного отека спинного мозга. Применение диффузионно-взвешенной МРТ (DWI) позволяет выявить разрушение аксонов и их
отек. Однако, по мнению части авторов, данный метод не добавил никакой полезной прогностической информации к обычным стандартным исследованиям [41, 42]. Немногочисленные работы описывают возможность дополнительного использования SWI, DTI и другие режимы для диагностики SCIWORA.
Лечение SCIWORA
Основные принципы лечения SCIWORA не отличаются от традиционного и включают введение метилпреднизолона [23, 24]. Имеются как отдельные сообщения о неэффективности применения корти-костероидов при SCIWORA [43], так и ссылки на отсутствие достоверных исследований, подтверждающих эффективность их введения [23]. Для улучшения перфузии спинного мозга используют вазоактивные препараты. Относительные разногласия существуют касательно хирургического лечения. При выявлении нестабильности рекомендуется ношение корсета [23, 24]. Хотя в случаях повреждения связочного аппарата и компрессии спинного мозга, при прогрессиро-вании отека спинного мозга рекомендуют хирургическое лечение, включающее проведение декомпрессии спинного мозга и стабилизации позвоночника [44, 45].
Однако консервативное лечение SCIWORA является приоритетным, поскольку в основном эти повреждения стабильные и не сопровождаются травмированием позвоночника.
Прогноз и исход
Двумя основными предикторами прогноза после SCIWORA являются исходный неврологический статус и данные МРТ [26, 30, 32]. Наиболее благоприятный исход наблюдается при отсутствии изменений на МРТ. При наличии признаков отека спинного мозга можно ожидать улучшения по мере регресса [42].
Отек, распространяющийся на несколько сегментов, кровоизлияния в спинной мозг ухудшают прогноз повреждения. Проведенные в 2002 г. исследования показали, что наличие интрамедуллярной гематомы, занимающей более 50% площади сечения, ухудшает прогноз [46]. Часть авторов подчеркивают роль DWI-режима МРТ для прогнозирования исхода, особенно при отсутствии изменений при «обычном» МРТ-исследовании.
Осложнениями при тяжелых повреждениях спинного мозга являются пролежни, инфекции мочевых путей, которые требуют своевременного распознавания и лечения. В качестве вариантов исхода SCIWORA описываются остеопороз, сколиоз позвоночника. [23, 24, 47]. Авторы указывают на необходимость тщательного контроля за пострадавшими.
В целом, по мнению D. Pang, пациенты с начальным неврологическим дефицитом от легкого до умеренного имеют значительные шансы на восстановление [25]. На основании своих наблюдений Martinez-Perez R. с соавт. (2017) сообщили, что полное восстановление (тип E по шкале AIS) было отмечено у пациентов с неврологическими проявлениями типов С и D по AIS [15]. Исследования Boese С. с соавт. (2013) показали, что пациенты с травматическими изменениями на МРТ имеют более негативный прогноз [30].
Часть пациентов в последующем могут иметь повторное повреждение SCIWORA, вызванное чаще спортивной травмой у детей в возрасте старше 8 лет.
Заключение
SCIWORA - это синдром, который определяет посттравматическую травму спинного мозга у паци-
ентов с неврологическим дефицитом без признаков повреждения позвоночника на обычных рентгенограммах и КТ. Это ведущее повреждение в детском возрасте, возникающее вследствие гиперфлексии или гиперэкстензии. Оно достаточно часто сопровождается отеком спинного мозга или гематомиелией. Для выявления последних предпочтительнее использовать МРТ с DWI-режимом. Исход и прогноз во многом определяются степенью начального неврологического дефицита и видом травматических изменений спинного мозга, выявляемых на МРТ. Ведущим является консервативное лечение стероидами. При нетяжелом повреждении возможно полное восстановление. При тяжелых травмах развиваются стойкий и необратимый неврологический дефицит и деформации позвоночника.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явного или потенциального конфликта интересов, связанного с публикацией статьи.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Литература/References
1. Burke D.C. Traumatic spinal paralysis in children. Paraplegia. 1974;11(4):268-276.
2. Меламуд E.Ye. Повреждения позвоночника и спинного мозга у детей и подростков: дис. <...> д-ра мед. наук. Саратов, 1982. 385 с. [Melamud J.E. Povrezhdeniya pozvonochnika i spinnogo mozga y detei i podrostkov. [dissertation] Saratov; 1982. 385 p. (In Russ.)]
3. Кочергина О.С. Нарушения спинального кровообращения в детском возрасте: дис. <...> канд. мед. наук. Казань, 1987. 203 с. [Kochergina O.S. Narushenie spinal'nogo krovoobrashceniya v detskom vozraste. [dissertation] Kazan; 1987. 2003 p. (In Russ.)]
4. Pang D., Wilberger J.E. Spinal cord injury without radiographic abnormalities in children. J. Neurosurg. 1982;57:114-129.
5. Laventhal H.R. Birth injuries of the spinal cord. J. Pediatr. 1960;56:447-453.
6. Kreykes N.S., Letton R.W. Jr. Current issues in the diagnosis of pediatric cervical spine injury. Semin. Pediatr. Surg. 2010;19:257-64.
7. Knox J. Epidemiology of spinal cord injury without radiographic abnormality in children: a nationwide perspective. J. Child Orthop. 2016;10:255-260.
8. Ren J., Zeng G., Ma Y. J. Pediatric thoracic SCIWORA after back bend during dance practice: a retrospective case series and analysis of trauma mechanisms. Childs Nerv. Syst. 2017;33(7):1191-1198.
9. Ларькин И.И., Ларькин В.И., Ситко Л.А. Механизмы изолированной травмы спинного мозга у детей // Хирургия позвоночника. 2016. Т. 13. № 2. С. 18-23. [Lar'kin I.I., Lar'kin V.I., Sitko L.A. Mechanisms of isolated spinal cord injury in children. Khirurgiya pozvonochnika. 2016;13(2): 1823. (In Russ.)]
10. Brauge D., Plas B., Vinchon M. Multicenter study of 37 pediatric patients with SCIWORA or other spinal cord injury without associated bone lesion. Orthop. Traumatol. Surg. Res. 2020;106(1):167-171.
11. Leonard J.C., Browne L.R., Ahmad F.A. Cervical spine injury risk factors in children with blunt trauma. Pediatrics. 2019;144:12-18.
12. Pang D. Spinal cord injury without radiographic abnormality in children, 2 decades later. Neurosurgery. 2004;55(6):1325-1342.
13. Carroll T., Smith C.D., Liu X., Bonaventura B. Spinal cord injuries without radiologic abnormality in children: a systematic review. Spinal Cord. 2015;53:842-848.
14. Hamilton M.G., Myles S.T. Pediatric spinal injury: Review of 174 hospital admissions. Journal of Neurosurgery. 1992;77(5):700-704.
15. Martinez-Perez R., Munarriz P.M., Paredes I. Cervical spinal cord injury without computed tomography evidence of trauma in adults: magnetic resonance imaging prognostic factors. World Neurosurgery. 2017;99:192-199.
16. Yamada S., Won D. J., Pezeshkpour G. Pathophysiology of tethered cord syndrome and similar complex disorders. Neurosurg. Focus. 2007;23(2):1-10.
17. Tu A., Steinbok P. Occult tethered cord syndrome: a review. Child Nerv. Syst. 2013;29(9):1635-1640.
18. Ларькин И.И., Прображениский А.С., Любави-на А.Е. Экспериментальная модель травматической трак-ционной миелопатии // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2012. Т. V. № 2. С. 366-370. [Lar'kin I.I., Preobrazhenisky A.S., Lyubavina A.E. Experimental model of traumatic traction myelopathy. Vestnik eksperimental'noi i klinicheskoi khirurgii. 2012;V(2):366-370. (In Russ.)]
19. Pettiford J. N., Bikhchandani J., Ostlie D. J. A review: The role of high dose methylprednisolone in spinal cord trauma in children. Pediatric Surgery International. 2012;28(3):287-294.
20. Скрябин Е.Г. Изолированная травма спинного мозга - синдром SCIWORA // Якутский медицинский журнал. 2022. № 2. С. 106-109. [Skryabin E.G. Isolated Spinal Cord Injury - SCIWORA. Yakutskii meditsinskii zhurnal. 2022;2:06-109. (In Russ.)]
21. Canosa-Hermida E.E., Mora-Boga R. Epidemiology of traumatic spinal cord injury in childhood and adolescence in Galicia, Spain: report of the last 26 years. J. Spinal Cord. Med. 2019;42:423-429.
22. Sellin J.N., Steele 3rd W.J., Simpson L. Multicenter retrospective evaluation of the validity of the Thoracolumbar Injury Classification and Severity Score system in children. J. Neurosurg. Pediatr. 2016;18:164-170.
23. Zeng L., Wang Y.L., Shen X.T. et al. Guidelines for management of pediatric acute hyperextension spinal cord injury. Chin. J. Traumatol. 2022;2:1008-1275.
24. Atesok K., Tanaka N., O'Brien A. Posttraumatic spinal cord injury without radiographic abnormality. Adv. Orthop. 2018;4:1-10.
25. Pang D. Pollack I.F. Spinal cord injury without radiographic abnormality in children the SCIWORA syndrome. Journal of Trauma - Injury Infection and Critical Care. 1989;29(5):654-664.
26. Mohammad W., Lopez D., Isley M. The recognition, incidence, and management of spinal cord monitoring alerts in pediatric cervical spine surgery. J. Pediatr. Orthop. 2018;38:572-576.
27. Szwedowski D., Walecki J. Spinal Cord Injury without Radiographic Abnormality (SCIWORA) - clinical and radiological aspects. Pol. J. Radiol. 2014;79:461-464.
28. Atilgan M. Double-level spinal cord injury without vertebral fracture or dislocation: a case report. Ulus Travma Acil CerrahiDerg. 2012;18(1):80-82.
29. Преображенский А.С. Механизмы и особенности клинических проявлений изолированной травмы спинного мозга у детей: автореф. дис. <. > канд. мед. наук. Омск, 2016. 16 с. [Preobrazhensky A.S. Mekhanizmy i osobennosti klinicheskikh proyavlenii izolirovannoi travmy spinnogo mozga u detei. [dissertation] Omsk; 2016. 16 p. (In Russ.)]
30. Boese C.K., Lechler P. Spinal cord injury without radiologic abnormalities in adults: а systematic review. Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 2013;75(2):320-330.
31. Bosch P.P., Vogt M.T., Ward W.T. Pediatric spinal cord injury without radiographic abnormality (SCIWORA): the absence of occult instability and lack of indication for bracing. Spine (Phila Pa 1976). 2002;27(24):788-800.
32. Machino M., Ando K., Kobayashi K. MR T2 image classification in adult patients of cervical spinal cord injury without radiographic abnormality: a predictor of surgical outcome. Clin. Neurol. Neurosurg. 2019;177:1-5.
33. Lotfi Hacein-Bey. SCIWORA no more? The case for targeted cervical spine MRI in blunt trauma. J. Neuroradiol. 2021;48(3):139-140.
34. Ахадов Т.А., Панов В.О., Айххофф У. Магнитно-резонансная томография спинного мозга и позвоночника. М., 2000. 747 с. [Akhadov T.A., Panov V.O., Eickhoff U. Magnitno-rezonansnaya tomografiya spinnogo mozga i pozvonochnika. Moscow, 2000. 747 p. (In Russ.)]
35. Freigang V., Butz K., Seebauer C.T. Management and Mid-Term Outcome After «Real SCIWORA» in Children and Adolescents. Global Spine J. 2022;12(6):1208-1213.
36. Machino M., Yukawa Y., Ito K. Can magnetic resonance imaging reflect the prognosis in patients of cervical spinal cord injury without radiographic abnormality? The Spine Journal. 2011;36(24):1568-1572.
37. Bozzo A., Marcoux J., Radhakrishna M. The role of magnetic resonance imaging in the management of acute spinal cord injury. J. Neurotrauma. 2011;28:1401-1411.
38. Liu Q., Zhao J. Early MRI finding in adult spinal cord injury without radiologic abnormalities does not correlate with the neurological outcome: a retrospective study. Spinal Cord. 2015;53(10):750-753.
39. Schellenberg M., Islam O., Pokrupa R. Traumatic spinal cord injury without initial MRI abnormality: SCIWORA revisited. Canadian Journal of Neurological Sciences. 2011;38(2):364-366.
40. Ouchida J., Yukawa Y., Ito K. Delayed magnetic resonance imaging in patients with cervical spinal cord injury without radiographic abnormality. The Spine Journal. 2016;41(16):981-986.
41. Dreizin D., Kim W., Kim J.S. Will the real SCIWORA please stand up? Exploring clinicoradiologic mismatch in closed spinal cord injuries. (AJR) Am. J. Roentgenol. 2015;205:853-860.
42. Shen H., Tang Y., Huang L. Applications of diffusion-weighted MRI in thoracic spinal cord injury without radiographic abnormality. Int. Orthop. 2007;31:375-383.
43. Zou Z., Kang S., Hou Y., Chen K. Pediatric spinal cord injury with radiographic abnormality: the Beijing experience. Spine J. 2022;2:23-32.
44. Konovalov N., Peev N., Zileli M. Pediatric Cervical Spine Injuries and SCIWORA: WFNS Spine Committee Recommendations. Neurospine. 2020;17(4):797-808.
45. Snoek K.G., Jacobson M., van As A.B. Bifocal Spinal Cord Injury without Radiographic Abnormalities in a 5-year old boy: а Case Report. Case Rep. Pediatr. 2012;3:1-2.
46. American Spinal Injury Association (2002) International standards for neurological classification of SCI. American Spinal Injury Association, Chicago.
47. Yalcin N., Dede O., Alanay A., Yazic M. Surgical management of post-SCIWORA spinal deformities in children. Journal of Children's Orthopaedics. 2011;5(1):27-33.
