CC BY
38
УДК 616-001
а.н. нуриахметов1-2, и.ф. ахтямов1-2, м.И. арлеевская3, а.и. Кудрявцев23, ф.м. саид1, т.ю. нуриахметова1
1 Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49
2 Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, ул. Оренбургский тракт, д. 138
3 Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36
Травма как триггер ревматических заболеваний
Нуриахметов Айнур Нафикович — аспирант кафедры травматологии, ортопедии и ХЭС, тел. (843) 231-21-99, e-mail: jouric@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0003-1794-9661
Ахтямов Ильдар Фуатович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой травматологии, ортопедии и ХЭС, тел. (843) 231-21-99, e-mail:yalta60@mail.ru
Арлеевская Марина Игоревна — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник ЦНИЛ, тел. (843) 203-60-52, e-mail:marleev@mail.ru
Кудрявцев Алексей Игоревич — кандидат медицинских наук, заведующий отделением ортопедии №2, тел. (843) 231-21-99, e-mail:kdalex@bk.ru
Саид Майн Фирас — аспирант кафедры травматологии, ортопедии и ХЭС, тел. (843) 231-21-99, e-mail: Firassss86@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-7712-3266
Нуриахметова татьяна Юрьевна — аспирант кафедры госпитальной терапии, тел. (843) 231-21-99, e-mail: Tatiana.afanaseva.ksmu@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-1902-4964
Физическое повреждение — один из внешних факторов окружающей среды, который может влиять на дебют и выраженность таких заболеваний, как ревматоидный артрит, хронический ювенильный артрит, болезнь Стилла, спондилоартриты, в особенности псориатический артрит, подагрический артрит и псевдоподагра. Обзор литературы посвящен изучению роли травмы в индуцировании ревматических заболеваний, а также возможных механизмов патогенеза. Затронут вопрос о факторах, способствующих развитию посттравматического артрита по воспалительному пути, таких как генетическая предрасположенность, эпигенетические изменения, механобиоло-гические и воспалительные факторы. Рассматриваются гипотезы развития посттравматических хронических воспалительных артритов, включая взаимодействие с микробиотой, «глубокий феномен Кебнера» и «синовио-эте-зиальный комплекс» при псориатическом артрите, роль нейропептидов, локальной или системной гипоксии при повреждении тканей, ишемической реперфузии, высвобождения митохондриальных структур и нуклеарных антигенов из погибших тканей, адгезии хрящевого дебриса на синовиальную ткань.
Ключевые слова: травма, посттравматический воспалительный артрит, триггер.
DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-7-39-44
(Для цитирования: Нуриахметов А.Н., Ахтямов И.Ф., Арлеевская М.И., Кудрявцев А.И., Саид М.Ф., Нуриахметова Т.Ю. Травма как триггер ревматических заболеваний. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 1), C. 39-44)
A.N. NURIAKHMETOV1-2, I.F. AKHTYAMOV1-2, M.I. ARLEEVSKAYA3, A.I. KUDRYAVTSEV2-3, FM SAID1, T.Yu. NURIAKHMETOVA1
1Kazan State Medical University of the MH of RF, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012
2Republican Clinical Hospital of the Ministry of Healthcare of the Republic of Tatarstan,
138 Orenburgskiy tract, Kazan, Russian Federation, 420064
3KSMA - Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan,
Russian Federation, 420012
Trauma as a trigger of rheumatic diseases
Nuriakhmetov A.N. — postgraduate student of the Department of Traumatology, Orthopedics and SES, tel. (843) 231-21-99, e-mail: jouric@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0003-1794-9661
Akhtyamov I.F. — D.Sc. (medicine), Professor, Head of the Department of Traumatology, Orthopedics and SES, tel. (843) 231-21-99, e-mail: yalta60@mail.ru
Arleyevskaya M.I. — PhD (medicine), Senior Researcher of Central Scientific Research Laboratory, tel. (843) 203-60-52, e-mail: marleev@mail.ru Kudryavtsev A.I.— PhD (medicine), Head of the Orthopedic Department No. 2, tel. (843) 231-21-99, e-mail: kdalex@bk.ru Said M.F. — postgraduate student of the Department of Traumatology, Orthopedics and SES, tel.: (843) 231-21-99, e-mail: Firassss86@gmail. com, ORCID ID: 0000-0002-7712-3266
nuriakhmetova T.Yu. — postgraduate student of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 231-21-99, e-mail: Tatiana.afanaseva.ksmu@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-1902-4964
Physical injury is one of environmental factors, which can affect the onset and severity of such diseases as rheumatoid arthritis, chronic juvenile arthritis, Still's disease, spondylarthritis, in particular, psoriatic arthritis, gout and pseudogout. The literature review is dedicated to the role of trauma in inducing rheumatic diseases, as well as possible mechanisms of pathogenesis. Factors contributing to posttraumatic arthritis development by inflammatory pathway are discussed, including genetic predisposition, epigenetic changes, mechanobiologic and inflammatory factors. The hypotheses of trauma-induced chronic inflammatory arthritis are reviewed, in particular, interplay with microbiota, "deep Koebner phenomenon" and "synovio-enthesial complex" in psoriatic arthritis, the role of neuropeptides, local and systemic hypoxia due to tissue injury, ischemic reperfusion, exposure of mitochondrial structures and nuclear antigens from necrotized tissue, and cartilage debris adhesion on synovial membrane. Key words: trauma, posttraumatic inflammatory arthritis, trigger.
(For citation: Nuriakhmetov A.N., Akhtyamov I.F., Arleyevskaya M.I., Kudryavtsev A.I., Said M.F., Nuriakhmetova T.Yu. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 1), P. 39-44)
Повреждения суставов часто приводят к прогрессирующей патологии, известной как острый посттравматический артрит. Единичное повреждение может быть достаточным для того, чтобы индуцировать артропатию, но множественные травмы и избыточная масса тела, как правило, повышают риск посттравматического артрита. Патогенетическую основу развития острой фазы посттравматического артрита, характеризующейся гибелью и апоптозом клеток и воспалением, составляют механобиоло-гические, молекулярные и клеточные изменения в хряще и других структурах, развивающиеся непосредственно после травмы [1]. Наиболее часто воспалительная фаза самопроизвольно разрешается в течение 2-3 месяцев, однако в случае, если симптомы сохраняются более 6 месяцев, посттравматический артрит считается патологическим и называется хроническим [2]. Наиболее частым исходом подобного хронического артрита является посттравматический остеоартрит (до 50 %), однако у части пациентов развивается хронический воспалительный артрит (2-25 %) [3].
Несмотря на растущее количество данных о возможных механизмах патогенеза и факторах, влияющих на развитие воспалительного посттравматического артрита, включая генетическую предрасположенность, эпигенетические изменения, механобиологические и воспалительные пути, все еще не известны специфические маркеры-предикторы и методы лечения, способные предотвратить эволюцию острого посттравматического артрита в хронический.
В течение длительного времени считается, что травма играет роль триггера различных типов воспалительных артритов, включая ревматоидный (РА), хронический ювенильный артрит, болезнь
Стилла и спондилоартриты (СпА), в особенности, псориатический артрит (ПсА). Травма — одна из наиболее частых причин рецидива подагрического артрита и псевдоподагры [4].
Первое сообщение о роли травмы в развитии ПсА появилось в 1959 году, когда Buckley и Raleigh представили случай развития акроостеолиза множества терминальных фаланг без клинического артрита, развившегося через 2 года после перенесенной травмы пораженных пальцев у пациента с псориазом [5]. В 1978 году V. Wright, представив несколько случаев развития артрита вследствие травмы у пациентов с псориазом, предположил, что данные пациенты имеют предрасположенность к осложнению травмы и что любой травматический артрит у пациента с псориазом, который протекает необычно, должен рассматриваться как моноарти-кулярный ПсА, пока не будет доказано иное [6].
Позднее появилось множество публикаций, посвященных триггерной роли травмы в провоцировании артрита у пациентов с псориазом, в том числе большое ретроспективное исследование «случай-контроль» Pattison и соавт [7, 8, 9]. При этом не было выявлено статистически значимых связей между предшествующей артриту травмой и позитивностью по HLA-B27 антигену [7]. Punzi и соавт. отметили, что не наблюдалось никаких различий между течением посттравматического и не посттравматического ПсА [8]. Скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок были выше при посттравматическом ПсА на момент дебюта заболевания, но не в течение всего периода наблюдения за пациентами, при этом был выявлен более высокий уровень интерлейкина 6 в синовиальной жидкости у пациентов с ПсА, развившемся вследствие травмы.
Связь между механической травмой и последующим развитием ревматоидного артрита остается спорным вопросом, несмотря на множество публикаций и описаний подобных клинических случаев [10]. Всеобще признано, что механическая травма может легко усугублять имеющийся ревматоидный артрит и вызвать обострение данного заболевания (вплоть до 46,4 %), однако инициацию хронического системного воспаления травмой в ранее здоровом организме значительно труднее установить и подтвердить.
Несмотря на то что клинические проявления и патофизиологические механизмы ревматоидного артрита хорошо изучены, его причины остаются неизвестными. Наблюдения показывают, что РА может развиться в результате воздействия множества предрасполагающих факторов, таких как инфекции, тяжелые эмоциональные стрессы или вакцинация, а также факторы риска окружающей среды (инсектициды, пестициды, курение, периодонтит, гипоксия, гормональный дисбаланс или продолжительное воздействие непривычных температурных колебаний) [11]. Среди подобных факторов также рассматривается травма, которая, как предполагается, может быть связана с дебютом РА.
Частота развития РА вследствие травмы неизвестна. Для ее определения требуется проведение многоцентрового рандомизированного проспективного исследования, а также совместных усилий ортопедов и ревматологов, адекватной оценки воспалительных маркеров, длительного клинического наблюдения, дифференциации механизмов, вызывающих посттравматический РА, от тех, которые индуцируют посттравматический ОА, а также исключения других дополнительных предрасполагающих факторов, способных повлиять на конечный результат.
В многоцентровом ретроспективном контролируемом исследовании «случай-контроль» Al-Allaf и соавт. среди 262 пациентов с РА, опрошенных о возможных механических травмах и факторах (переломы, операции, роды/аборты, вывихи суставов, травмы на рабочем месте, дорожно-транспортные происшествия и другие) в течение 6 месяцев до дебюта заболевания, 21 % отмечали наличие травмы в анамнезе в сравнении с 6,5 % в контрольной группе (Р<0.00001) [10]. Травма в анамнезе не имела корреляции с полом (р=0,78), возрастом (р=0,64), отягощенным по РА семейным анамнезом (р=0,07), видом деятельности (механическая работа руками или «офисная» работа) (р=0,06). При этом, несмотря на превалирование пациентов, позитивных по ревматоидному фактору (РФ), в основной группе (88,3 %) лишь 18,6 % из них сообщили о травме перед дебютом заболевания, в то время как среди РФ-негативных пациентов — 36,7 % (Р=0.03). Большая частота травмы в анамнезе непосредственно перед развитием РА у серонегативных пациенток была выявлена и Sahatgiu-Meka et а1. (сМ2=8.05; р<0.01) [12]. Авторы предположили, что, возможно, у пациентов с серонегативным РА наблюдается особая форма реактивного воспалительного полиартрита, индуцированного механической травмой [10].
Brawer et а1. представили описание 60 случаев, когда дебют РА был инициирован разнообразными механическими травмами, включая явные повреждения периферических суставов с наблюдаемым хроническим воспалением, переломы, в том числе и в сочетании с другими структурными поврежде-
ниями (разрывами хряща, связок и/или сухожилий, вывихами), а также травмы аксиального скелета (позвоночника, таза, тазобедренных и плечевых суставов) [13]. Все пациенты ранее отрицали наличие каких-либо признаков воспалительных системных заболеваний соединительной ткани, спон-дилоартропатий или артрита пораженных суставов, отягощенного семейного анамнеза по РА, предшествующей тяжелой травмы или других известных предрасполагающих факторов. На фоне ежедневных болей и объективных признаков воспаления в травмированных суставах со временем явные признаки воспаления развились во многих других мелких и крупных суставах у 55 из 60 пациентов, в среднем в течение 9 месяцев после травмы (от 2 недель до 36 месяцев). У 22 из 30 (73 %) пациентов с доступными результатами лабораторного обследования до развития воспаления в нетравми-рованных суставах наблюдались отрицательные РФ и антинуклеарные антитела (АНА) и нормальные значения СОЭ по Вестергрену, которые в среднем через 8 месяцев после присоединения симптомов в неповрежденных суставах стали положительными (т.е. в среднем, через полтора года после первоначальной травмы). Две трети всех выявленных эрозий (у 31 из 60 пациентов) наблюдались в не травмированных суставах. Внесуставные проявления среди пациентов были редки: у двух пациентов развились ревматоидные узелки, еще у двух — синдром Шегрена. Тяжесть течения была вариабельна и достоверно не зависела от тяжести травмы. У пяти пациентов в течение пяти лет наблюдения хроническое воспаление персистировало исключительно в поврежденном суставе, а также наблюдались повышенные лабораторные анализы до распространения воспаления на неповрежденные суставы, из чего можно сделать вывод, что быстрая серологическая конверсия не обязательно свидетельствует о будущем развитии тяжелого поражения суставов. Таким образом, авторы продемонстрировали, что физические повреждения способны инициировать хронический синовит в ранее здоровых суставах, который затем персистирует в течение неопределенно долгого периода времени. Это персистенция инициированного травмой воспаления в суставе играет роль триггера последующего более генерализованного системного воспалительного процесса, клинически не отличимого от РА, который дебютирует спонтанно.
Патогенез. Вследствие давно установленной связи между травмой и развитием подагры, именно механизм посттравматического подагрического артрита является наиболее изученным и подтвержденным. Было замечено, что механическая травма, наряду с другими факторами, способна снижать растворимость мочевой кислоты и, следовательно, приводить к усилению отложения кристаллов моно-урата натрия [14]. Так, формирование кристаллов моноурата натрия in vitro наблюдалось в эксперименте Wilcox и соавт. при постукивании по предметному стеклу, покрытому раствором, насыщенным уратом натрия [4]. Кроме того, авторы наблюдали, что отложение кристаллов также потенцируется при снижении pH путем прямого действия и более выраженного опосредованного влияния через усиление активности ионов кальция. Таким образом, Wilcox и соавт. наглядно продемонстрировали, что механическое воздействие может напрямую вести к отложению кристаллов моноурата натрия, а также предположили, что локальная травма усиливает
отложение кристаллов опосредованно путем снижения синовиальной рН. Большая подверженность суставов, в частности, суставов стопы, ежедневным регулярным механическим травмам, вероятно, может быть причиной наиболее частого развития приступа подагры именно в этих суставах.
Другим возможным механизмом стимуляции отложения кристаллов моноурата натрия является способность травмы приводить к повреждению целостности хряща. В исследовании МиеМетап и соавт. отложение кристаллов моноурата натрия и пиро-фосфата кальция наблюдалось в основном (92 %) в области поврежденного хряща [15]. В другом исследовании эпитаксиальное отложение и рост кристаллов моноурата натрия происходили на фрагментах суставного хряща [16]. Таким образом, видимо, имеется связь между повреждениями хряща и анатомической локализацией отложения кристаллов моноурата натрия.
В литературе имеются единичные публикации о способности коллагеновых волокон или их фрагментов стимулировать кристаллизацию моноурата натрия в виде линейных полос, что легло в основу новой версии о механизме развития приступа подагры при травме [14].
Для объяснения механизма дебютирования ПсА после травмы сустава было предложено несколько гипотез, но точный патогенез пока остается неизвестным. Vasey предполагал, что длительное скрытое взаимодействие с Грамм-положительными бактериями в кишечнике, миндалинах и псориати-ческих бляшках приводит к хронической стимуляции моноцитов, макрофагов и дендритных клеток, которые способны мигрировать по всему организму, в том числе скапливаться в местах постоянных микротравм в синовии и сухожилиях, где, взаимодействуя с синовиоцитами с генетически детерминированной гиперактивностью, могут способствовать высвобождению факторов роста и в конечном итоге к развитию ПсА [17].
В течение длительного времени основной теорией патогенеза посттравматического ПсА является теория «глубокого феномена Кебнера». Феномен Кебнера впервые был описан в 1877 году Генрихом Кебнером, немецким дерматологом, который наблюдал развитие у пациентов с псориазом псориа-тических очагов в местах повреждения, например, в локализациях кожной травмы, экскориаций, татуировок, укусов лошадей [18]. Реакции Кебнера, согласно результатам проспективных исследований, встречаются в 24-52 % случаев [19]. Феномен Кеб-нера характерен не только для псориаза, но и для множества других дерматологических патологий, однако наиболее тщательно он изучен именно при псориазе. Эффект Кебнера отличает ПсА от воспалительных артропатий, таких как РА и анкилозиру-ющий спондилит.
Согласно концепции развития ПсА по типу «глубокого феномена Кебнера», выделяют три ключевые фазы в развитии ПсА [20]. Сначала инициирующий триггер-фактор окружающей среды, такой как травматическое повреждение, у генетически предрасположенного индивида приводит к продукции воспалительных сигналов, ведущих к последующему ответу врожденного иммунитета. На втором этапе врожденный иммунитет может взаимодействовать с приобретенными иммунитетом путем активации Т-клеток. Они могут продуцировать другие цитокины, способные стимулировать воспалительный ответ. На третьем и самом длительном
этапе патологические ответы приобретенного или врожденного иммунитета персистируют и приводят к хроническому воспалению и повреждению суставов. Кроме того, Raychaudhuri et а1. при исследовании феномена Кебнера при кожном псориазе обнаружили, что при развитии травмо-индуцированных псориатических бляшек на ранних этапах, предшествуя эпидермотропизму Т лимфоцитов, происходит усиление выработки фактора роста нервов (^Ё) с пролиферацией кератиноцитов [21]. Схожие механизмы, возможно, могут также играть роль при глубоком феномене Кебнера при развитии ПсА у пациента с псориазом, перенесшим травму.
Роль травмы в проявлении ПсА подчеркивается и в новой теории McGonagle и соавт., которые предположили, что ранняя фаза ПсА может быть рассмотрена с точки зрения «синовио-этезиального комплекса», основанного на близости энтезисов и синовиальной мембраны [22]. В норме синовиальная мембрана играет ключевую роль в питании и смазке энтезиального фиброзного хряща аналогично суставному хрящу. При патологии повреждение ткани или ее некроз ведут к высвобождению многих эндогенных провоспалительных медиаторов, которые вследствие относительно бессосудистой структуры энтезисов воздействуют на другие структуры, находящиеся в непосредственной близости, в особенности на синовий. При контакте с синовиальной мембраной они провоцируют и поддерживают воспаление, особенно при наличии сопутствующих инфекций, приводя к синовиту [3, 22].
В соответствии с традиционной моделью патогенеза псориатической болезни, аутоиммунитет с участием Т-клеток против обычных антигенов кожи и синовиальной мембраны является ответственным за воспаление. По мнению McGonagle и соавт., альтернативный сценарий включает энтезис: прилежащая кость и мягкие ткани являются локализацией постоянного механического стресса, который делает их предрасположенными к микроповреждению, и это вызывает воспаление [23]. Биомеханический стресс в энтезисах, безусловно, более выражен в случае повреждения, что может индуцировать воспаление в суставе. Кроме того, McGonagle и соавт. предполагают, что события раннего ПсА более вероятно связаны с нарушенными реакциями врожденного иммунитета, чем адаптивного [24]. Согласно этой теории, локальное повреждение ткани, например, энтезит, может быть инициатором активности заболевания, приводящим к дальнейшей дисрегу-ляции тканевого гомеостаза через врожденный иммунитет. Теорию McGonagle и соавт. подтверждают методы визуализации и исследования, проведенные на животных моделях. В недавних исследованиях с применением магнитно-резонансной томографии и мышечно-скелетной визуализации пациенты с псориазом, но без клинического артрита, как выяснилось, имели большую частоту энтезиальных и костных аномалий в типичных локализациях, в которых обычно развивается ПсА [24]. Более того, в некоторых животных моделях ПсА дебют заболевания развивался именно в месте предшествующей травмы и был ассоциирован с клетками и цитокинами, характерными для врожденного иммунитета. Данная теория, к сожалению, не объясняет, как и почему эта последовательность событий может приводить к хронизации воспалительного процесса.
Еще одна гипотеза, предложенная для объяснения патогенеза травмо-индуцированного ПсА, предполагает высвобождение собственных анти-
генов из пораженных суставов, а также роль ней-ропептидов, таких как вещество Р, которое может высвобождаться из окончаний периферических нервов, и вазоактивные интестинальные пептиды. Согласно данной теории, травма может вызывать активацию нервных окончаний и, следовательно, высвобождение нейропептидов из периферических нервных окончаний [25]. Гипереэкспрессия таких нейропептидов, как вещество Р и вазоактивные ин-тестинальные пептиды, обнаружена и в псориати-ческих кожных бляшках, и в синовии пораженных артритом суставов [25]. Вещество Р после своего высвобождения индуцирует воспалительный каскад путем стимулирования пролиферации сино-виоцитов и высвобождения простагландина Е2 и коллагеназы [26]. В литературе имеются описания случаев, когда псориаз не поражал денервирован-ные конечности пациентов с ПсА в анамнезе [27]. Предполагается, что повреждение моторных нейронов препятствует высвобождению нейропептидов, например, вещества Р, из нервных окончаний, и, следовательно, ингибирует воспалительный ответ, который в противном случае привел бы к ПсА или псориазу. В таком случае ПсА может быть спровоцирован травмой, и первичным инициирующим событием является высвобождение нейропептида из непораженной нервной системы.
Хотя все эти потенциальные локальные механизмы, запускающиеся травмой сустава, могут индуцировать развитие хронического псориатического артрита, сложно определить связь между суставным повреждением и причинами системных явлений.
Для объяснения развития посттравматического ревматоидного артрита также было предложено несколько теорий. Furman и соавт. представили случай острого воспаления после суставного перелома, которое проявлялось синовитом, повышенной инфильтрацией макрофагов в синовий и повышенной концентрацией биомаркеров в синовиальной жидкости и сыворотке [28]. Персистенция некоторых из этих показателей может наблюдаться в течение длительного времени и приводить к хрониза-ции и прогрессированию повреждения сустава, а в дальнейшем и к присоединению поражения других, нетравмированных суставов [29, 30].
Lindblad и соавт. показали схожесть иммунных гистохимических паттернов клеточных инфильтратов синовия при РА и хронических травматических синовитах, что может предполагать возможность развития травматического артрита по пути хронического воспалительного артрита [31, 32].
Также среди других механизмов активации различных воспалительных путей при травме была показана роль локальной или системной гипоксии при повреждении тканей, ишемической реперфу-зии, высвобождение митохондриальных структур и нуклеарных антигенов из погибших тканей, адгезия хрящевого дебриса на синовиальную ткань, которая затем индуцирует продукцию протеиназ и воспалительных цитокинов синовиальными клетками [11, 33, 34, 35]. Было предположено, что травма может изменять и/или высвобождать антиген(ы) из соединительной ткани. Хотя происхождение таких антигенов остается спорным, коллаген II типа может быть важным источником эндогенных антигенов. ТгепШат et а1. продемонстрировали антиген-ность и артритогенный потенциал коллагена II типа у крыс [36].
Нейропептид (вещество Р, который также может высвобождаться из периферических окончаний не-
рвов после травмы, может вносить свой вклад в развитие воспаления и деструкции суставов, так как стимулирует пролиферацию синовиоцитов и стимулирует высвобождение простагландина E2 и коллагеназ [26]. Аналогичный механизм предполагается и в развитии посттравматического ПсА.
В целом эти механизмы предполагают отличающийся клинический фенотип РА, инициированного травмой, и они могут объяснить низкую частоту позитивности по ревматоидному фактору и высокую — по АНА.
Заключение
Физическое повреждение — один из внешних факторов окружающей среды, который может влиять на дебют и выраженность ревматических заболеваний. Несмотря на большое количество публикаций, некоторые вопросы остаются нерешенными. Почему одна и та же травма вызывает артрит только у некоторых пациентов? Каковы критерии травмы, определяющие ее роль в качестве триггера артрита? Какова частота воспалительных артритов, развивающихся вследствие травмы? Отличается ли течение воспалительных артритов, развивающихся вследствие травмы, от идиопатических? Дальнейшие исследования патогенетических механизмов, вовлеченных в травмо-индуцированные заболевания, помогут улучшить понимание данных заболеваний, что прольет свет на их патофизиологию и поможет разработать превентивную и терапевтическую стратегии.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Самойлов В.В. Аутоиммунный компонент при разных стадиях посттравматического остеоартроза коленного сустава. — Новосибирск, 2015. — С. 240-241.
2. Гумеров Р.А. Диагностика и лечение посттравматического синовита коленного сустава у детей // Детская хирургия. — 2012. — № 5. — С. 25-28.
3. Hsieh J., Kadavath S., Efthimiou P. Can traumatic injury trigger psoriatic arthritis? A review of the literature // Clin. Rheumatol. — 2014. — Vol. 33. — № 5. — P. 601-608.
4. Wilcox W.R., Khalaf A.A. Nucleation of monosodium urate crystals // Ann. Rheum. Dis. 1975. — Vol. 34, № 4. —P. 332-339.
5. Buckley W.R., Raleigh R.L. Psoriasis with Acro-Osteolysis // N. Engl. J. Med. 1959. — Vol. 261, № 11. — P. 539-541.
6. V. Wright. Psoriatic arthritis. // Copeman's textbook of the rheumatic diseases. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1978. — P. 537-548.
7. Scarpa R. et al. Interplay between environmental factors, articular involvement, and HLA-B27 in patients with psoriatic arthritis // Ann. Rheum. Dis. 1992. — Vol. 51, № 1. —P. 78-79.
8. Punzi L. et al. Clinical, laboratory and immunogenetic aspects of post-traumatic psoriatic arthritis: a study of 25 patients // Clin. Exp. Rheumatol. 1998. — Vol. 16, № 3. — P. 277-281.
9. Pattison E. et al. Environmental risk factors for the development of psoriatic arthritis: results from a case-control study // Ann. Rheum. Dis. 2008. — Vol. 67, № 5. — P. 672-676.
10. Al-Allaf A.W. et al. A case-control study examining the role of physical trauma in the onset of rheumatoid arthritis // Rheumatol. Oxf. Engl. 2001. — Vol. 40, № 3. — P. 262-266.
11. Eltzschig H.K., Carmeliet P. Hypoxia and inflammation // N. Engl. J. Med. — 2011. Vol. 364, № 7. — P. 656-665.
12. Sahatgiu-Meka V. et al. Comparative analysis of seronegative and seropositive rheumatoid arthritis regarding some epidemiological and anamnestic characteristics // Reumatizam. — 2007. — Vol. 54, № 1. — P. 5-11.
13. Brawer A.E., Goel N. The onset of rheumatoid arthritis following trauma // Open Access Rheumatol. Res. Rev. — 2016. — Vol. Volume 8. — P. 77-80.
14. Martillo M.A., Nazzal L., Crittenden D.B. The Crystallization of Monosodium Urate // Curr. Rheumatol. Rep. — 2014. — Vol. 16, № 2.
15. Muehleman C. et al. Association between crystals and cartilage degeneration in the ankle // J. Rheumatol. 2008. — Vol. 35, № 6. — P. 1108-1117.
16. Pascual E., Ordonez S. Orderly arrayed deposit of urate crystals in gout suggest epitaxial formation // Ann. Rheum. Dis. — 1998. — Vol. 57, № 4. — P. 255.
17. Vasey FB. Etiology and pathogenesis of psoriatic arthritis.
In: Gerber LH, Espinoza, editor. Psoriatic arthritis. Grune & Stratton, Orlando Florida; 1985. - Pp. 45-57.
18. Kobner H (1876) Aetiologie der Psoriasis. Vjschr Dermatol Syphilis 3:559-561.
19. Melski J.W., Bernhard J.D., Stern R.S. The Koebner (isomorphic) response in psoriasis. Associations with early age at onset and multiple previous therapies // Arch. Dermatol. 1983. — Vol. 119. — № 8. — P. 655-659.
20. Lories R.J., de Vlam K. Is psoriatic arthritis a result of abnormalities in acquired or innate immunity? // Curr. Rheumatol. — Rep. 2012. — Vol. 14, № 4. — P. 375-382.
21. Raychaudhuri S.P., Jiang W.-Y., Raychaudhuri S.K. Revisiting the Koebner phenomenon: role of nGf and its receptor system in the pathogenesis of psoriasis // Am. J. Pathol. 2008. — Vol. 172, № 4. — P. 961-971.
22. McGonagle D. et al. The concept of a "synovio-entheseal complex" and its implications for understanding joint inflammation and damage in psoriatic arthritis and beyond // Arthritis Rheum.
2007. — Vol. 56, № 8. — P. 2482-2491.
23. McGonagle D., Tan A.L., Benjamin M. The biomechanical link between skin and joint disease in psoriasis and psoriatic arthritis: what every dermatologist needs to know // Ann. Rheum. Dis.
2008. — Vol. 67, № 1. — P. 1-4.
24. McGonagle D. et al. The early phase of psoriatic arthritis // Ann. Rheum. Dis. 2011. — Vol. 70 Suppl 1. — P. i71-76.
25. Fearon U., Veale D.J. Pathogenesis of psoriatic arthritis // Clin. Exp. Dermatol. 2001. — Vol. 26, № 4. P. 333-337.
26. Lotz M., Carson D.A., Vaughan J.H. Substance P activation of rheumatoid synoviocytes: neural pathway in pathogenesis of arthritis // Science. 1987. — Vol. 235, № 4791. — P. 893-895.
27. Kane D. et al. Protective effect of sensory denervation in inflammatory arthritis (evidence of regulatory neuroimmune pathways in the arthritic joint) // Ann. Rheum. Dis. 2005. Vol. 64, — № 2. — P. 325-327.
28. Furman B.D. et al. Articular ankle fracture results in increased synovitis, synovial macrophage infiltration, and synovial fluid
concentrations of inflammatory cytokines and chemokines // Arthritis Rheumatol. Hoboken NJ. 2015. - Vol. 67, № 5. - P. 1234-1239.
29. Захватов А.Н. et al. Динамика уровня цитокинов при экспериментальном посттравматическом артрите // Медицинская Иммунология. 2016. - Vol. 18, № 1. - P. 91-96.
30. Struglics A. et al. Changes in Cytokines and Aggrecan ARGS Neoepitope in Synovial Fluid and Serum and in C-Terminal Crosslinking Telopeptide of Type II Collagen and N-Terminal Crosslinking Telopeptide of Type I Collagen in Urine Over Five Years After Anterior Cruciate Ligament Rupture: An Exploratory Analysis in the Knee Anterior Cruciate Ligament, Nonsurgical Versus Surgical Treatment Trial // Arthritis Rheumatol. Hoboken NJ. 2015. - Vol. 67, № 7. -P. 1816-1825.
31. Lindblad S. et al. Phenotypic characterization of synovial tissue cells in situ in different types of synovitis // Arthritis Rheum. -1983. - Vol. 26, № 11. - P. 1321-1332.
32. Кренн В. et al. 15-летний опыт применения гистопатологи-ческой шкалы и диагностического алгоритма синовита: оценка и дальнейшее развитие // Травматология И Ортопедия России. 2017. - Vol. 23, № 2. - P. 39-48.
33. Захватов А.Н., Кузнецов С.И. Патогенетическая коррекция свободнорадикальных процессов при травматических повреждениях коленного сустава // Медицинский альманах. - 2013. -№ 3 (27). - P. 48-49.
34. Manfredi A.A., Rovere-Querini P. The mitochondrion--a Trojan horse that kicks off inflammation? // N. Engl. J. Med. - 2010. -Vol. 362, № 22. - P. 2132-2134.
35. Swärd P. et al. Cartilage and bone markers and inflammatory cytokines are increased in synovial fluid in the acute phase of knee injury (hemarthrosis)--a cross-sectional analysis // Osteoarthritis Cartilage. - 2012. - Vol. 20, № 11. - P. 1302-1308.
36. Trentham D.E. et al. Humoral and cellular sensitivity to collagen in type II collagen-induced arthritis in rats // J. Clin. Invest. -1978. - Vol. 61, № 1. - P. 89-96.
