CC BY
43
[¡К^ззшщЖ
ВОЛГОГРАДСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА
ежеквартальный научно-практическии журнал
Главный редактор -
B.И. Петров, академик РАМН Зам. главного редактора -
М.Е. Стаценко, профессор
РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ
А.Р. Бабаева, профессор А.Г. Бебуришвили, профессор
A.А. Воробьев, профессор
C.В. Дмитриенко, профессор
B.В. Жура, доцент
М.Ю. Капитонова, профессор (научный редактор)
C.В. Клаучек, профессор Н.И. Латышевская, профессор В.Б. Мандриков, профессор И.А. Петрова, профессор
B.И. Сабанов, профессор Л.В. Ткаченко, профессор
C.В. Туркина (ответственный секретарь)
РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ
А.Б. Зборовский, академик РАМН (Волгоград)
Л.И. Кательницкая, профессор
(Ростов-на-Дону)
Н.Н. Седова, профессор
(Волгоград)
A.А. Спасов, чл.-корр. РАМН (Волгоград)
B.П. Туманов, профессор (Москва)
A.К. Косоуров, профессор (Санкт-Петербург)
Г.П. Котельников, академик РАМН (Самара)
П.В. Глыбочко, чл.-корр. РАМН (Саратов)
B.А. Батурин, профессор (Ставрополь)
2 (26)
АПРЕЛЬ-ИЮНЬ 2008
9771994948340
жений при СД и взаимосвязано со степенью тяжести заболевания, что свидетельствует о возможности использования этих показателей для диагностики и оценки тяжести диабетической ангиопатии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Анциферов М. Б., Галстян Г. Р., Миленькая Т. М. Осложнения сахарного диабета (клиника, диагностика, лечение, профилактика) / Под ред. И. И. Дедова — М.: Медицина, 1999. — 224 с.
2. Балаболкин М. И. // Кардиология. — 2000. — № 10.
— С. 74—87.
3. Бондарь И. А., Климонтов В. В., Пупышев А. Б. идр // Проблемы эндокринологии. — 2001. — Т. 47, №4.
— С. 35—38.
4. Анциферов М. Б., Дедов И. И., Галстян Г. Р. и др. Диабетическая нефропатия: механизмы развития, клиника, диагностика, лечение и профилактика. — М.: Медицина для вас, 2003. — 370 с.
5. Дедов И.. И, Балаболкин М. И. Сахарный диабет: ангиопатии и окислительный стресс: пособие для врачей.
— М., 2001. 480 с.
6. Климонтов В. В., Бондарь И. А., Пауль Г. А. и др. Ранние метаболические и гемодинамические маркеры диабетической нефропатии: матер. Всерос. конф. — Новосибирск, 2002. — С. 143—144.
7. Расовский Б. Л. // Проблемы эндокринологии. — 1999. — Т 45, №4. — С. 8—9.
8. Салтыков Б. Б. //Архив патологии. — 2000. — Т 62, №2. — С. 5—9.
9. Cadaval R., Kohlman O. е! al.// Glykobiology. — 2000.
— Vol. 10, №2. — Р. 185—192.
10. Davies M, е! al. // Diabetologia. — 1996. — Vol. 48. — Р. 135—137.
11. Deckert Т., е! al.// Diabetologia. — 1997. — Vol. 51. — Р. 75—76.
12. Farndale R. W., Buttle D. J.// Biochim. Biophis acta. — 1986. — Vol. 883. — Р. 173—177.
13. Jensen T. // Diabetes — 1997. — Vol.46. — Р. 96—100.
УДК: 616.379-008.64-085.85
ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ ЭНДОРФИНЕРГИЧЕСКИХ
СТРУКТУР МОЗГА (ТЭС-ТЕРАПИЯ) — НОВЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Н. В. Рогова
Кафедра клинической фармакологии и интенсивной терапии ВолГМУ
ТЭС-терапия воздействует на все основные звенья патогенеза сахарного диабета. Включение этого метода в комплексную терапию заболевания повысит эффективность лечения больных, уменьшит объем медикаментозной терапии и снизит затраты на лечение этой группы пациентов.
Ключевые слова: Transcranial electrical stimulation of cerebral endorphynergic structures (TES-therapy) as a new method for patients with diabetes mellitus
TRANSCRANIAL ELECTRICAL STIMULATION OF THE BRAIN ENDORPHYNERGIC
STRUCTURES (TES-THERAPY) IS A NEW METHOD FOR TREATING PATIENTS
WITH DIABETES MELLITUS
N. V. Rogova
TES-therapy affects all the main chains of pathogenesis of diabetes mellitus. Inclusion of this method into a complex therapy of diabetes mellitus will enhance effectiveness of treatment, reduce the volume of medication therapy and cut down expenses for treating this group of patients.
Key words: Diabetes mellitus, TES-therapy, effectiveness of treatment.
По прогнозам ВОЗ к 2025 году количество больных с сахарным диабетом (СД) во всем мире превысит 300 миллионов человек. При этом, по данным разных авторов, СД 2 типа будет составлять от 92 до 97 % и приобретет черты пандемии. Угрожающее увеличение в течение последних десятилетий частоты и тяжести осложнений, высокая стоимость лечения, существен-
ное сокращение продолжительности жизни пациентов и возрастающая смертность больных СД требуют разработки новых, более эффективных, патогенетически обоснованных подходов к терапии данной патологии и ее осложнений [6, 8].
Комплексная терапия СД включает: диетотерапию, физические нагрузки, применение сахароснижа-
ющих препаратов (инсулин, пероральные сахаросни-жающие средства), обучение больных, самоконтроль показателей обмена веществ, раннее лечение осложнений и сопутствующей патологии [7].
Мы располагаем большим арсеналом средств для коррекции нарушений углеводного обмена, однако идеального гипогликемического средства пока нет. Определенная неудовлетворенность врачей и больных различными средствами постоянно стимулирует поиск новых лекарственных средств и методов лечения больных СД [1]. У пациентов с сопутствующей сердечнососудистой патологией есть ограничения по некоторым пероральным сахароснижающим средствам (да и с ин-сулинотерапией не все просто). Например, нежелательные эффекты инсулинотерапии: гипогликемия (при передозировке или пропуске приема пищи); липодистро-фия в месте повторных инъекций; аллергические реакции (зуд, локальная или системная сыпь, образование подкожных узелков в месте инъекций, анафилактические реакции); увеличение массы тела (ожирение); преходящие нарушения рефракции глаза (начало инсули-нотерапии) [1]. Факторы, ограничивающие применение производных сульфонилмочевины (ПСМ): пик действия любого ПСМ и повышение постабсорбционной гипергликемии не совпадают по времени, и в результате — или недостаточный гипогликемический эффект, или серьезные гипогликемические состояния (при пропуске приема пищи); длительное применение ПСМ приводит к истощению функции р-клеток и затем к декомпенсации, гипергликемии, вторичной инсулинорезистентнос-ти; блокируя калиевые каналы кардиомиоцитов при ИБС ПСМ снижают устойчивость миокарда к «ишемическо-му прекондиционированию» [2—4]. Нежелательные эффекты бигуанидов: диспепсические явления; возможное снижение всасывания витаминов В12 и фолиевой кислоты (мегалобластная анемия); метформин-ассоци-ированный ацидоз при ХСН, ДН, почечной и печеночной недостаточности, употреблении алкоголя; кожные аллергические реакции [1]. Ни один из пероральных сахароснижающих средств в виде монотерапии без включения в терапию сердечно-сосудистых средств не может эффективно коррегировать диабетические мак-роангиопатии. Поэтому для достижения лечебного эффекта врачи вынуждены использовать многокомпонентную комбинированную терапию, что повышает риск нежелательных лекарственных реакций. С целью оптимизации фармакотерапии и с экономической точки зрения, для уменьшения текущих расходов на оказание медицинской помощи этой группе больных постоянно разрабатываются и внедряются новые комбинированные препараты и расширяются показания к немедикаментозной терапии. Многолетний опыт изучения эффектов транскраниальной электростимуляции эндорфинер-гических структур мозга позволяет нам предложить оптимизировать терапию пациентов с СД, уменьшая объем медикаментозного лечения за счет применения ТЭС-терапии (неинвазивное электрическое воздей-
ствие, избирательно активирующее антиноцицептивную систему мозга в подкорковых структурах, работа которой осуществляется главным образом с участием таких нейротрансмиттеров и нейромодуляторов как эн-дорфины и серотонин).
ТЭС-терапия влияет на многие звенья патогенеза и характеризуется высокой эффективностью, безопасностью, простотой, доступностью и экономической рентабельностью. Метод ТЭС-терапия был разработан на основе принципов доказательной медицины в начале 80-х годов в институте физиологии им. И. П. Павлова РАН (г. Санкт-Петербург) группой ученых под руководством Лауреата Государственной Премии СССР, профессора В. П. Лебедева. Основным механизмом развития лечебного эффекта при ТЭС-терапии является активация эндорфинных структур антиноцицептивной системы мозга [5].
Центр ТЭС Института физиологии им. И. П. Павлова РАН (г. Санкт-Петербург) выпускает серию физиотерапевтических аппаратов «Трансаир», предназначенных для ТЭС-терапии. Все аппараты для ТЭС-терапии серии «Трансаир» предназначены для селективной электростимуляции защитных механизмов мозга с учетом квазирезонансных свойств этих структур мозга. Способ транскраниальной электростимуляции эндор-финных механизмов мозга и устройство для его осуществления защищены Патентом на изобретение РФ № 2159639.
«Трансаир-01 П» (Полипрограмный). В наших исследованиях эффективности применения данного метода в комплексном лечении больных с СД ТЭС-терапия продемонстрировала значительное положительное влияние на показатели углеводного обмена в клинических ситуациях, сопряженных со снижением функциональной активности р-клеток (пациенты с СД 2 без ожирения). Это влияние было не только сравнимо с эффектом глибенкламида, но и превосходило его по важным показателям (нормализация фаз секреции инсулина, отсутствие гипогликемических состояний). ТЭС-терапия восстанавливала раннюю фазу секреции инсулина и пики инсулинемии совпадали с пиками гликемии. Это позволяет у данной категории пациентов начинать применять ТЭС-терапию с момента потребности в медикаментозной коррекции углеводного обмена. Кроме того, у пациентов, длительно применяющих препараты сульфонил мочевины (в ситуациях связанных с истощением р-клеток), рекомендуем присоединение ТЭС-терапии для восстановления функциональной активности р-клеток поджелудочной железы.
У пациентов с ожирением мы так же наблюдали нормализацию фаз секреции инсулина при использовании ТЭС-терапии (как монотерапии, так и в комбинации с метформином). Кроме того, несмотря на выраженную исходно гиперинсулинемию и инсулинорезис-тентность, при использовании ТЭС-терапии мы не отмечали роста гиперинсулинемии, а наблюдали некоторое снижение постпрандиальной гликемии. Этот эффект
^^^^ 54
Выпуск 2 (26). 2008
ígcseiropGs [|®сга[ПЩ1
можно объяснить наличием у ТЭС-терапии так же действия на периферические ткани, которое приводит к небольшому снижению инсулинорезистентности, что повышает эффективность эндогенного инсулина и как следствие — снижение постпрандиальной гликемии. Возможно этот эффект как-то связан с гепатотропными эффектами ТЭС-терапии или влиянием на тканевые инсулиновые рецепторы, или влиянием на транспортеры глюкозы. Монотерапия метформином у этой группы пациентов была эффективнее монотерапии ТЭС, однако комбинация «ТЭС-терапия + метформин» дала полную компенсацию нарушений углеводного обмена.
У пациентов СД 2 с ожирением мы рекомендуем как можно раньше начинать комбинированную терапию бигуанидов и ТЭС-терапии. При развитии выраженной функциональной недостаточность р-клеток, когда диабет становится инсулинзависимым, мы так же рекомендуем до перевода пациента на инсулин присоединение ТЭС-терапии.
Во всех группах пациентов, включенных в исследование, наблюдали достоверные гипотензивные эффекты ТЭС-терапии. Исходно у больных СД 2 наблюдали повышение среднесуточных значений САД и ДАД, нарушение суточного профиля АД. После курса ТЭС-терапии: отмечалось снижение САД на 14,8 %; ДАД на 12,5 % и улучшение суточного профиля АД (уменьшение Non-dippers на 49 %, Over-dippers и Night-peakers на 97,1 %; увеличение Dippers на 56 %).
Во всех группах получили снижение агрегации и адгезии тромбоцитов и улучшение реологических свойств крови: фибриноген крови снижался на 16,4 %, АПТВ увеличивался на 2,3 %, значительно снижалась степень агрегации тромбоцитов (на 28,98 %), повышался процент дезагрегации тромбоцитов, увеличивался процент нормальных агрегатограмм.
Наблюдали некоторое улучшение показателей липидного обмена во всех группах пациентов с СД 2.
На основании результатов исследований мы можем утверждать, что ТЭС-терапия — эффективный метод восстановления функциональной активности р-кле-ток поджелудочной железы у больных с нарушениями углеводного обмена, который не приводит к росту инсулинорезистентности у пациентов с ожирением, а существенно ее снижает Этот метод особенно эффективен у пациентов с СД и сопутствующей сердечно-сосудистой патологией. Включение ТЭС-терапии в комплексное лечение пациентов с СД 2 достоверно снизит риск развития тромбоэмболических осложнений, риск прогрессирования атеросклероза и общий риск сердечно-сосудистых осложнений.
Мы рекомендуем для применения в практику врачей-эндокринологов следующие схемы ТЭС-терапии: При стабильном течении СД 2: ежедневные процедуры в домашних условиях или в условиях стационара за 1 час до завтрака в 8:30. Процедура составляет по длительности 30 минут (может применяться как монотерапия или добавляться к любой комбинации лекарственных средств).
При декомпенсации СД 2: процедуры длительностью 30 минут нужно делать перед основными приемами пищи за полчаса до завтрака, обеда и ужина (3— 5 дней). Затем переходят на 2 процедуры в день: до завтрака и перед ужином по 30 минут за 1 час до еды.
При развитии функциональной недостаточности р-клеток поджелудочной железы на фоне длительного применения ПСМ, когда возникает необходимость на короткий период переводить больного на инсулино-терапию (а так же у пациентов с СД 2 и ожирением, когда требуется присоединение ПСМ или перевод на инсулин), рекомендуется 30-дневный курс ТЭС-терапии. Первые 3—4 дня ТЭС-терапия назначается 2 раза в день (перед завтраком и на ночь) при условии, что пациент продолжает принимать ПСМ в прежней дозировке. Затем по уровню гликемии рекомендуется постепенно уменьшать дозу препаратов и продолжать курс ТЭС-терапии. При необходимости ТЭС-терапию можно выполнять 3 раза в день.
Внедрение нового немедикаментозного метода лечения СД—ТЭС-терапии в комплексное лечение больных СД типа 2 повысит эффективность амбулаторного и стационарного этапа лечения данной категории пациентов и будет способствовать рационализации расходов в рамках Федеральной целевой программы «Сахарный диабет».
ЛИТЕРАТУРА
1. Аметов А. С. // Consilium medicum. — 2003. — Т. 5, №9. — С. 484—486.
2. Балаболкин М. И. и др. // РМЖ. — 2007. — С. 933.
3. Давыдов А. Л. // Пробл. Эндокринологии. — 2000. — Т. 46, №3. — С. 10—13.
4. Древаль А. В., Мисникова И. В., Зайчикова О. С. // Сахарный диабет. — 1999, № 2, — С. 35—36.
5. Лебедев В. П., Биличенко С. В. // Рос. физиол. журнал им. Сеченова. — 2004. Т. 90, № 11. — С. 1429—1432.
6. American Diabetes Association; National Heart, Lung and Blood Institute, et al. // Circulation. — 1999. — № 100. — Р. 1132—1133.
7. Amos A. F, McCarthy D. J. // Diabet Med. — 1997. — Vol. 14. — Suppl. 5. — S.1—85.
8. Bartnik M., Ryden L., Ferrari R., et al. // Europe. Eur Heart J. — 2004. — №25. — Р. 1880—1890.
Каменева Е. А., Захарьина О. А., Бабаева А. Р.
СЫВОРОТОЧНЫЕ ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ И АНТИТЕЛА К НИМ КАК МАРКЕРЫ СОСУДИСТЫХ ПОРАЖЕНИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Рогова Н. В.
ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ ЭНДОРФИНЕРГИЧЕСКИХ СТРУКТУР МОЗГА (ТЭС-ТЕРАПИЯ) — НОВЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Кропачев А. Ю., Смирнов А. В., Почепцов А. Я., Соснин Д. А.
УЛЬТРАСТРУКТУРА ЭПИТЕЛИОЦИТОВ ПРОКСИМАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК ПРИ ВАРЬИРУЮЩЕЙ
(НЕПОСТОЯННОЙ) ОККЛЮЗИИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ 56 Возный А. В.
ПЕРСПЕКТИВЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ АВТОМАТИЗИРОВАННЫХ
50
53
ИНФОРМАЦИОННЫХ СИСТЕМ В СТОМАТОЛОГИИ Хлопонин Д. П.
РОЛЬ СИСТЕМЫ ПОЛИАМИНОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ И ЛЕЧЕНИИ РЕГЕНЕРАТОРНО-ПЛАСТИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Яковлева О. В., Чен Ци Хсианг, Дубровин Г. М., Иванов А. В.
ВЛИЯНИЕ ВНУТРИКОСТНОГО ВВЕДЕНИЯ ПЕРФТОРАНА НА ДИНАМИКУ ОСТЕОРЕПАРАЦИИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ВЫСОКОЭНЕРГЕТИЧЕСКИХ ПЕРЕЛОМАХ
59
62
65
С. П.Синчихин, Э. У. Лечиева
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПЕРЕД РОДАМИ ФЕРМЕНТАТИВНОЙ АКТИВНОСТИ ЛИМФОЦИТОВ У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН 68
Рудзевич А. Ю., Шаповалова Е. М.
НЕПРЕРЫВНОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ У БЕРЕМЕННЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ 71
Якушева Е. Н.
ВОЗМОЖНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ СИСТЕМЫ СТАНДАРТНЫХ ДНЕВНЫХ ДОЗ 74
Мозговая Е. О., Зборовская И. А.
КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ВЗАИМОСВЯЗЕЙ МЕЖДУ АКТИВНОСТЬЮ ЭНЗИМОВ ПУРИНОВОГО МЕТАБОЛИЗМА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ 77
Дронова Е. П., Начинкин В. В., Лопатин Ю. М.
КЛИНИКО-ЭКОНОМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЭФФЕКТИВНОСТИ КОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ 80
Аджиенко В. Л.
СОЦИОЛОГИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ 85
В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ
Осадчук М. М. (Самара)
ИЗЖОГА КАК ПРОБЛЕМА ПАЦИЕНТА В ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКЕ. КЛИНИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ ПО ДИАГНОСТИКЕ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ 89
Kameneva E. A., Zaharina O. A., Babaeva A. R.
SERUM GLYCOSAMINOGLYCANES AND ANTIBODIES TO THEM AS DIAGNOSTIC MARKERS OF VASCULAR COMPLICATIONS IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS 50
Rogova N. V.
TRANSCRANIAL ELECTRICAL STIMULATION OF THE BRAIN ENDORPHYNERGIC STRUCTURES (TES-THERAPY) IS A NEW METHOD FOR TREATING PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS 53
Kropachev A. Yu., Smimov A. V., Pocheptsov A. Ya., Sosnin D. A. ULTRASTRUCTURE OF PROXIMAL TUBULAR EPITHELIOCYTES IN UNSTABLE OCCLUSION
OF URINARY TRACT 56
Vozny A. V.
PERSPECTIVES OF APPLYING AUTOMATED
INFORMATIONAL SYSTEMS IN STOMATOLOGY 59
Khloponin D. P.
ROLE OF POLYAMINES SYSTEM IN PATHOGENESIS AND TREATMENT OF REGENERATIVE
AND PLASTIC HEART FAILURE 62
Yakovleva O. V., Chen Tsi Xiang,
Doubrovin G. M., Ivanov A. V.
INFLUENCE OF THE PERFTORAN
INTRAOSSEOUS INTRODUCTION
ON DYNAMICS OF OSTEOREPARATION
IN EXPERIMENTAL HIGH-ENERGY FRACTURES 65
Sinchikhin S. P., Lechieva E. U. PROGNOSTIC VALUE OF LYMPHOCYTE ENZYMATIC ACTIVITY DEFINITION
IN PREGNANT WOMEN 68
Rudzevich A. J., Shapovalova E. M. CONTINUOUS INTRAVASCULAR BLOOD COAGULATION IN PREGNANT WOMEN WITH ARTERIAL HYPERTENSION 71
Yakusheva E. N. POSSIBILITIES OF USING DEFINED
DAILY DOSE SYSTEM 74
Mozgovaya E. E., Zborovskaya I. A.
CLINICALAND PATHOGENETIC SIGNIFICANCE
OF INVESTIGATION OF THE CORRELATIONS
BETWEEN PURINE METABOLISM ENZYMES ACTIVITIES
IN RHEUMATOID ARTHRITIS 77
Dronova E. P., Nachinkin V. V., Lopatin Yu. M.,
CLINICAL AND ECONOMIC ASPECTS OF THE EFFICIENCY OF THE CORONARY BY-PASS IN PATIENTS
WITH AN ACUTE CORONARY SYNDROME 80
Adzhiyenko V. L.
SOCIOLOGY OF DRUG
CLINICAL TRIALS 85
GUIDE FOR GENERAL PRACTITIONERS
Osadchuk M. M.
HEARTBURN AS A PROBLEM OF THE PATIENTS IN GENERAL PRACTICE. CLINICAL ALGORITHM ON DIAGNOSTICS OF GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE 89
