CC BY
31
А. А. Хатуева, В. С. Боташева Тиреоидная кардиомиопатия
Шишки ннуки
ТИРЕОИДНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
А. А. Хатуева, В. С. Боташева
THYROID CARDIOMYOPATHY Khatuyeva A. A., Botasheva V. S.
The article deals with the study of morphological changes of the myocardium at thyrotoxicosis. The experimental model of thyrotoxicosis is received on laboratory animals (white rats-males of the Wister line) by daily introduction of L-thyroxin. At thyrotoxi-cosis, serous interstitial myocarditis with the subsequent development of diffuse cardiosclerosis develops in the myocardium.
Key words: a thyroid gland, thyrotoxicosis, thyroid cardiomyopathy, post-myocardial sclerosis, diffuse cardiosclerosis.
Статья посвящена изучению морфологических изменений миокарда при тиреотоксикозе. Получена экспериментальная модель тиреотоксикоза на лабораторных животных (белых крысах-самцах линии Вистер) путем ежедневного введения L-тироксина. При тиреотоксикозе в миокарде развивается серозный интерстициальный миокардит с последующим развитием диффузного кардиосклероза.
Ключевые слова: щитовидная железа, тиреотоксикоз, тиреоидная кардиомиопатия, постмио-кардический склероз, диффузный кардиосклероз.
УДК 616.441/.127
Несмотря на многочисленные исследования, многие важные аспекты этиологии патогенеза заболеваний щитовидной железы до сих пор остаются не выясненными, а результаты лечения неудовлетворительными.
В связи с этим весьма важно глубокое изучение тиреоидной патологии, при которой поражается все органы и системы. Развивается тиреодная офтальмопатия, поражается центральная нервная система, сердечнососудистая система, желудочно-кишечный тракт и другие. Со стороны сердечнососудистой системы возникает нарушение ритма: синусовая тахикардия, пароксиз-мальная тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия. При морфологическом исследовании обнаружены кардиомегалия, серозный отек и инфильтрация стромы миокарда, диффузный фиброз. Описанные изменения приводят к сердечной недостаточности. Наиболее тяжелые изменения возникают при тиреотоксикозе. В более чем в 80 % случаях причина тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб (1, 2, 3, 4, 5, 6).
Морфологические исследования щитовидных желез на операционном материале не позволяет судить о динамике развития тиреоидной кардиомиопатии, поэтому особую ценность представляет экспериментальная модель тиреотоксикоза на лабораторных животных. Данная модель удобна для изучения пато - и морфогенеза, от момента начала повреждения миокарда до развития фиброза.
69/2010
Вестник Ставропольского государственного университета
Материал и методы исследования. На
лабораторных животных (белых крысах-самцах линии Вистар) получена экспериментальная модель тиреотоксикоза путем ежедневного введения Ь-тироксина в дозе 1,6 мг на 1 кг массы тела. Опыт длился 60 дней. Лабораторных животных выводили из опыта через 7 дней, 14 дней, 21 день, 28 дней, 45 дней, 60 дней. Для гистологического исследования брали кусочки миокарда правого и левого желудочков сердца. Кусочки фиксировали в 10 % нейтральном формалине, промывали в проточной воде, заливали в парафин, готовили срезы толщиной 6-8 микрон. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пиркофуксином по Ван Гизон, по Маллори, толуидиновым синим.
Результат исследования. В остром опыте первые 7 суток патологические изменения в миокарде не выявлены, отмечается полнокровие сосудов, стазы, периваскуляр-ные и диапедезные кровоизлияния. Начальные признаки тиреотоксикоза обнаружены на 14-е сутки, они характеризовались появлением внутримышечных вакуолей в отдельных участках, а также развитием очагового межуточного отека преимущественно вокруг вен. Сосудистые нарушения при этом сохранялись. Описанные начальные признаки гипотиреоза обнаружены преимущественно в миокарде левого желудочка.
К концу острого эксперимента в миокарде развивается выраженная картина диффузного интерстициального отека (микрофото 1). В миокарде обнаружены дистрофические изменения, очаги плазмолиза (микрофото 2). Встречаются участки тотальной фрагментации волокон (микрофото 3). При этом наблюдается дезорганизация основного вещества соединительной ткани с последующим накоплением глюкозамингли-канов. В очаге дезорганизации наблюдается метахромазия при окраске толуидиновым синим. В стенке сосудов отмечается плазматическое пропитывание и фибриноидное набухание. Сосуды расширены, полнокровны с явлениями стаза. Строма миокарда диффузно инфильтрирована лимфоцитами. Выражен внутриклеточный отек кардиоми-тоцитов. Описанные гистологические измене-
ния характерны для диффузного, серозного миокардита (тиреоидная кардиомиопатия).
Микрофото 1. Диффузный интерстициальный отек миокарда. Окраска: гематоксилином и эозином. х 200
Микрофото 2. Дистрофические изменения
кардиомиоцитов. Окраска: гематоксилином и эозином. х 200
Микрофото 3. Очаги фрагментации мышечных волокон в миокарде. Окраска: гематоксилином и эозином. х 200
ы
ША. А. Хатуева, В. С. Боташева Тиреоидная кардиомиопатия
При хроническом опыте (60 сутки эксперимента) в строме миокарда наблюдается уменьшение отека, купируются сосудистые нарушения, исчезает лимфоцитарная инфильтрация (микрофото 4). В исходе серозного миокардита происходит диффузное разрастание соединительной ткани между кардиомиоцитами, т. е. развивается диффузный постмиокардитический склероз («тире-отоксическое» сердце). Стенки артерий утолщены и склерозированы, наблюдается гипертрофия мышечных волокон.
Резюме. На основании проведенного экспериментального исследования с последующим гистологическим изучением срезов миокарда лабораторных животных выявлено, что в остром опыте при тиреотоксикозе развивается диффузный серозный миокардит. Наиболее выраженные изменения развиваются в миокарде левого желудочка по типу тиреоидной кардиомиопатии. При хро-
ническом опыте на 60 сутки развивается диффузный кардиосклероз. Указанные выше тяжелые морфологические изменения приводят к развитию сердечной недостаточности.
Микрофото 4. Очаговая лимфоцитарная инфильтрация стромы миокарда. Окраска: гематоксилином и эозином. х 200
ЛИТЕРАТУРА
1. Бондаренко В. О. Методы хирургического лечения диффузного токсического зоба //Хирургия. - 2001 -№6- с. 4-7.
2. Ветшев П. С., Мамаева С. К. Прогностические факторы хирургического лечения диффузного токсического зоба // Хирургия. -2006. - №2. - С. 63-67.
3. Данилова О. В. Возможные исходы лечения диффузного токсического зоба // Вестник новых медицинских технологий. - 2001 - т. VIII, №2. - С. 73.
4. Крайнова С. И., Крюкова И. В., Мкртумо-ва К. А. и др. Стимуляция роста «нормальных» тиреоцитов лимфоцитами, инфильтрирующими ткань диффузного токсического зоба // Клиническая эндокринология. -2001. - №3. - С. 3-5.
5. Пыков М. И., Касаткина Э. П., Окулов А. Б. и др. Отдаленные результаты хирургического лечения диффузного токсического зоба. // Ультразвуковая диагностика. - 2001. -№4. - С. 70-73.
Об авторах
Боташева Валентина Салиховна, Ставропольская государственная медицинская академия, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии с курсом судебной медицины отличник здравоохранения, автор боле 100 работ и 1 монографии. Основное научное направление - изучение патологии щитовидной железы. [email protected]
Хатуева Айшат Алиевна, Министерство здравоохранения и курортов КЧР, соискатель кафедры патологической анатомии Ставропольской государственной медицинской академии, автор 5 работ. Занимается изучением структурным изменения в миокарде при тиреотоксикозе. [email protected]
