CC BY
125
(«d:
BY-NC-ND
doi: 10.21518/2079-701X-2021-7-166-171 Клинический случай / Clinical case
Тиреоидит Риделя: сложности диагностики (клинический случай и краткий обзор)
А.А. Рыбакова1®, [email protected], Н.М. Платонова1, Т.В. Солдатова1, Н.В. Тарбаева1,Т.С. Паневин2, Е.А. Трошина1
1 Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии; 117036, Россия, Москва, ул. Дмитрия Ульянова, д. 11
2 Научно-исследовательский институт ревматологии имени В.А. Насоновой; 115522, Россия, Москва, Каширское шоссе, д. 34а
Резюме
Тиреоидит Риделя - редкое заболевание, которое характеризуется хроническим фиброзом ткани щитовидной железы. Классическим проявлением данного заболевания является наличие плотного каменистого зоба, который плохо смещается при пальпации и может приводить к развитию компрессионного синдрома. Окончательный диагноз ставится по результатам проведенной тонкоигольной аспирационной биопсии или по морфологическому описанию послеоперационного материала. Важным шагом в диагностике тиреоидита Риделя является определение IgG и IgG4 сыворотки крови для исключения !дС4-ассоциированного заболевания. Лечение данного заболевания чаще всего эмпирическое и включает в себя медикаментозную терапию, основой которой являются глюкокортикостероиды или хирургическое лечение при развитии компрессионного синдрома. В данной статье представлен клинический случай пациента с тиреоидитом Риделя, основные жалобы были связаны с разрастанием зоба и развитием компрессионного синдрома. В связи с этим было проведено оперативное вмешательство на щитовидной железе. Диагноз тиреоидит Риделя был выставлен только по результатам морфологического исследования послеоперационного материала. После оперативного вмешательства было отмечено ухудшение самочувствия, в связи с этим была назначена медикаментозная терапия глюкокортикостероидами, на фоне которой была отмечена положительная динамика.
Ключевые слова: тиреоидит Риделя, щитовидная железа, глюкокортикостероиды, фиброзный тиреоидит, компрессионный синдром
Для цитирования: Рыбакова А.А., Платонова Н.М., Солдатова Т.В., Тарбаева Н.В., Паневин Т.С., Трошина Е.А. Тиреоидит Риделя: сложности диагностики (клинический случай и краткий обзор). Медицинский совет. 2021;(7):166-171. doi: 10.21518/2079-701X-2021-7-166-171.
Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Riedel's thyroiditis: diagnostic difficulties (clinical case and brief review)
Anastasia A. Rybakova1H, [email protected], Nadezhda M. Platonova1, Tatiana V. Soldatova1, Natalia V. Tarbaeva1, Taras S. Panevin2, Ekaterina A. Troshina1
1 National Medical Research Center for Endocrinology; 11, Dmitry Ulyanov St., Moscow, 117036, Russia
2 Nasonova Research Institute of Rheumatology; 34a, Kashirskoe Shosse, Moscow, 115522, Russia
Abstract
Riedel's thyroiditis is a rare disease characterized by chronic fibrosis. Clinical performance of this disease is dense stony goiter, which can poorly be displaced during palpation. The overgrowth of the goiter can lead to the development of compression syndrome. To diagnose we need to made fine needle biopsy and made the final diagnose according to its results or according to the morphological description of the postoperative material. An important step in the diagnosis of Riedel's thyroiditis is the determination of serum IgG and IgG4 to exclude an IgG4-associated disease. Treatment of this disease includes drug therapy, which is based on glucocorticosteroids administration or surgical treatment when develops compression syndrome. This article presents a clinical case of a patient with Riedel's thyroiditis; the main complaints were associated with the growth of goiter and the development of compression syndrome. In this regard, patient underwent surgery on the thyroid gland, and after this we get final diagnose. Due to feeling unwell, drug therapy with glucocorticosteroids was prescribed, against the background of which we noted a positive trend.
Keywords: Riedel's thyroiditis, thyroid gland, glucocorticoids, fibrous thyroiditis, compression syndrome
For citation: Rybakova A.A., Platonova N.M., Soldatova T.V., Tarbaeva N.V., Panevin T.S., Troshina E.A. Riedel's thyroiditis: diagnostic difficulties (clinical case and brief review). Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2021;(7):166-171. (In Russ.) doi: 10.21518/2079-701X-2021-7-166-171.
Conflict of interest: the authors declare no conflict of interest.
166 МЕДИЦИНСКИЙ СОВЕТ 2021;(7):166-171
© Рыбакова А.А., Платонова Н.М., Солдатова Т.В., Тарбаева Н.В., Паневин Т.С., Трошина Е.А., 2021
ВВЕДЕНИЕ
Тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный тиреои-дит, ТР) - редкая форма хронического воспалительного заболевания щитовидной железы (ЩЖ), которая характеризуется замещением железистой ткани соединительной, формированием выраженного фиброза с распространением его на капсулу, соседние ткани и органы. Разрастание зоба приводит к развитию симптомов сдав-ления сосудов шеи и трахеи. Заболевание также может сопровождаться фиброзом орбит, средостения, забрю-шинного пространства [1].
По разным данным, распространенность заболевания 1,6 случая на 100 000 человек [2].
Этиология и патогенез не ясны. В последнее время рассматривается теория воспаления, опосредованная мононуклеарными клетками крови. ТР относят к 1дС4-опосредованному заболеванию (иммуноглобулин подкласса !д64), однако в некоторых процентах случаев !дС4 может не выявляться [3].
Заболевание обычно начинается постепенно, ЩЖ увеличивается, становится деревянистой плотности. И тогда, когда зоб достигает больших размеров и фиброзная ткань прорастает в близлежащие ткани и органы, у больных появляются жалобы, свидетельствующие о развитии компрессионного синдрома: затрудненное дыхание, боли при глотании, сдавление в области шеи. ТР может сочетаться с ретроперитонеальным, медиасти-нальным, орбитальным и легочным склерозом, являясь частью мультифокального фибросклероза или проявлением фиброзирующей болезни. Эта форма тиреоидита прогрессирует медленно. При поражении только одной доли определяется эутиреоз, но чаще железа поражается полностью, что приводит к гипотиреозу.
Диагноз устанавливается на основании пальпаторных данных (высокая плотность железы, которая спаяна с окружающими тканями, плохо смещается) [4].
При ультразвуковом исследовании ЩЖ отмечается диффузная, гипоэхогенная, гиповаскулярная структура, что связано с фиброзом. Может отмечаться вовлечение соседних органов. При проведении эластографии выявляется ригидность воспаленных тканей [5].
На сцинтиграмме выявляются множественные «холодные» очаги с пониженной аккумуляцией радиофармпрепарата.
Если клинически определяется компрессионный синдром, то выполняется КТ шеи, при которой в большинстве случаев выявляется экстратиреоидная инвазия [6].
По МРТ шеи визуализируется гипоинтенсивное изображение как на Т1-, так и на Т2-взвешенных протоколах [7].
Однако при проведении ПЭТ с использованием фтор-18-фтордезоксиглюкозы у данных пациентов выявляется интенсивное поглощение в областях фиброзного воспаления [8].
ПЭТ также может быть необходима для выявления других пораженных фиброзом участков. При динамическом контроле после проведенного лечения поглощение фтор-18-фтордезоксиглюкозы значительно снижается
и коррелирует с субъективными симптомами [9] в некоторых, но не во всех исследованиях [10].
У пациентов с ТР тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) нередко бывает неинформативной, однако могут выявляться фрагменты фиброзной ткани и признаки местного воспаления.
Чаще всего диагноз ТР ставится по результатам гистологического исследования после оперативного вмешательства на ЩЖ, выполненного в связи с развитием компрессионного синдрома. Гистологически описывается плотный гиалинизированный матрикс со скудным коллоидом и характерным инфильтратом эозинофильных клеток [5].
Окончательный диагноз ТР должен быть поставлен по результатам морфологического и иммуногистохими-ческого исследования послеоперационного материала и должен соответствовать следующим критериям: морфологически исключен злокачественный процесс в ЩЖ; не выявлены гигантские клетки, лимфоидные фолликулы, онкоциты и гранулемы [11].
На сегодняшний день оценка уровня !дС4 в сыворотке крови и возможное использование иммуногистохимии на предмет концентрации !дС4 в гистологических препаратах для подтверждения диагноза остается дискута-бельным вопросом.
При ТР может быть повышение уровня !дС4 сыворотки крови, но чаще в ЩЖ обнаруживается лимфоплазмо-цитарная инфильтрация ткани с преобладанием !д64-положительных плазматических клеток. Соотношение инфильтрирующих !д64-клеток, оцененных методом иммуногистохимии к концентрации !дС4 в сыворотке крови > 40%, может быть использовано в качестве диагностического критерия [12].
Важно проводить дифференциальную диагностику со злокачественными образованиями ЩЖ и гипертрофической формой аутоиммунного тиреоидита (АИТ, тиреоидит Хашимото). Для гипертрофической формы АИТ характерно повышение антител к ткани ЩЖ, диагноз рака нередко устанавливают после гистологического исследования удаленной ЩЖ.
Осложнения ТР включают в себя распространение фиброза на окружающие ткани и органы. Сужение трахеи может привести к одышке и дыхательной недостаточности. Окклюзия сосудов шеи может привести к венозному тромбозу. Вовлечение симпатического нервного ствола может привести к синдрому Горнера (клинический синдром, вызванный поражением симпатической нервной системы). У 14% пациентов происходит вовлечение околощитовидных желез, что приводит к гипопаратиреозу [13].
Лечение пациентов с ТР является эмпирическим.
В настоящее время первой линией медикаментозной терапии являются глюкокортикостероиды, которые назначают для уменьшения воспаления [14].
При неэффективности лечения глюкокортикостерои-дами и наличии системного фиброза возможно назначение тамоксифена, который является селективным модулятором рецептора эстрогена (SERM) [15].
2021;(7):166-171 I МЕРП^^КГ/ SOVET I 167
Предполагаемые механизмы действия тамоксифена в случае ТР связаны со стимуляцией аутокринной секреции трансформирующего ростового фактора бета-1 (TGF-pi), что наблюдается как в опухолях, так и in vitro [16].
У пациентов с рефрактерностью к терапии глюко-кортикостероидам и тамоксифену возможно применение ритуксимаба. В литературе упоминается о положительном влиянии на течение заболевания комбинации пред-низолона с микофенолатом мофетина, последний обладает антифиброзирующими свойствами [12, 17].
При наличии симптомов компрессии и неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение. Однако в части случаев оперативное лечение является проблематичным вследствие плотной инфильтрации ЩЖ и окружающих тканей. Поэтому в ряде случаев для устранения симптомов компрессии ограничиваются рассечением перешейка и гемитирео-идэктомией. Хирургическое вмешательство показано только для облегчения симптомов обструкции, но связано с риском повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреозом.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Пациентка Б. 45 лет поступила в июле 2019 г. в отдел терапевтической эндокринологии ФГБУ НМИЦ эндокринологии Минздрава РФ с жалобами на чувство сохраняющегося удушья, дискомфорт в области шеи. При поступлении в отделение состояние пациентки удовлетворительное, АД 120/90 мм рт. ст., ЧСС 80 уд/мин, температура 36,6 °С. При осмотре перешеек и левая доля ЩЖ увеличены, плотные,безболезненные при пальпации.
Наследственный анамнез: заболевания щитовидной железы у родственников отсутствуют.
Вредные привычки: курение - 1 пачка сигарет в день.
Из анамнеза известно, что в сентябре 2018 г. (в возрасте 44 лет) пациентка отметила увеличение размеров шеи, повышение температуры тела до 38 °С после перенесенной инфекции. Был выставлен диагноз ОРВИ, получала симптоматическое лечение. При обследовании по месту жительства (конец сентября 2018 г.) на УЗИ щитовидной железы выявлено узловое образование 5 см, общий объем ЩЖ описан не был. Выполнена тонкоигольная аспирационная биопсия, получено цитологическое заключение: препарат обильно клеточный, присутствуют нити фибрина, лимфоциты, коллоид, группы клеток тирео-идного эпителия с пролиферацией, Bethesda II (доброкачественное образование). Уровень ТТГ на момент обращения составил 2,3 мМЕ/л (0,25-3,5 мМЕ/л, здесь и далее в скобках указаны референсные интервалы), АТ-ТПО повышены до 528 МЕ/мл.
Далее, в декабре 2018 г., в связи с усилением чувства удушья, осиплостью голоса, усилением дискомфорта в области шеи по месту жительства было принято решение о проведении субтотальной резекции щитовидной железы слева. По данным гистологии: морфологическая картина, соответствующая фиброзному тиреоидиту Риделя.
168 I МЕДИЦИНСКИЙ СОВЕТ I 2021;(7):166-171
После оперативного лечения у пациентки отмечалось временное улучшение состояния: уменьшились чувство удушья, осиплость голоса.
Однако в связи с прогрессированием заболевания (увеличение щитовидной железы, нарастание дискомфорта, появление чувства удушья, осиплость голоса) и подтвержденным по данным гистологического исследования ТР с февраля 2019 г. был назначен преднизолон в дозе 80 мг/сут. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика с уменьшением чувства удушья и дискомфорта. В апреле 2019 г. в связи с развитием клинических признаков экзогенного гиперкортицизма (проявлявшийся матронизмом, увеличением массы тела, неравномерным распределением подкожно-жировой клетчатки) доза преднизолона была снижена до 65 мг/сут.
В динамике (конец апреля 2019 г.) по данным УЗИ: общий объем ЩЖ составил 50 мл, в правой доле образование в кальцинированной капсуле размерами 0,7 х 0,6 х 0,7 см, изоэхогенное образование смешанной структуры размерами 1,1 х 1,1 х 0,9 см.
В анализах крови от апреля 2019 г.: ТТГ 1,3 мМЕ/л, С-реактивный белок 0,28 мг/л, СОЭ 3 мм/ч.
Гистологические препараты были повторно описаны в условиях ФГБУ НМИЦ эндокринологии МЗ РФ. Во всех готовых препаратах обнаружена гистологическая картина, соответствующая фиброзному тиреоидиту Риделя.
На момент поступления принимала преднизолон 10 мг/сут, пантопразол 80 мг/сут, кальция карбонат 1000 мг/сут.
Результаты физикального, лабораторного и инструментального исследований. В рамках данной госпитализации получены следующие результаты: ТТГ 0,929 мМЕ/л, кальцитонин менее 1,00 пг/мл (0-4,8), паратгормон 50,6 пг/мл (15-65 пг/мл), кальций общий 2,47 ммоль/л (2,15-2,55 ммоль/л), фосфор 1,25 ммоль/л (0,741,52 ммоль/л), С-реактивный белок 5,8 мг/л.
Проведено УЗИ ЩЖ: контуры железы ровные, нечеткие, железа низко расположена, обхватывает трахею, не сужает ее, деформирует контуры пищевода, претрахеальные мышцы слева и в области перешейка отечны, граница между ними и капсулой железы размыта. Васкуляризация при ЦДК не изменена. Эхогенность умеренно понижена слева и в области перешейка с переходом на правую долю.
Также в правой доле выявлены узловые образования: 0,9 см с кальцинатами в капсуле, 0,6-0,7 см средней эхо-генности (TIRADS 2). В левой доле у перешейка гипоэхо-генная зона 0,5 см с мелкими кальцинатами (TIRADS 4а). Общий объем щитовидной железы составляет 48,9 см3. Ультразвуковая картина представлена на рис. 1.
По КТ шеи выявлено, что измененная левая доля прилежит к внутренней яремной вене без сужения ее просвета, прилежит к общей сонной артерии (жировая клетчатка между ними сохранена). Кпереди железа прилежит к грудино-подъязычной/грудино-щитовидной мышцам. Мышцы плохо дифференцируются (нельзя исключить их вовлечение). Компрессионный синдром не выявлен. Результаты КТ шеи представлены на рис. 2.
При проведении КТ шеи обратило на себя внимание выявление частично флотирующего тромба в правой вну-
Рисунок 1. Ультразвуковое исследование щитовидной железы на аппарате Toshiba APLIO 500 Figure 1. Ultrasound examination of the thyroid gland using Toshiba APLIO 500
Toshiba Bondarenko Y V Ride: - -
Apireua ENDOCRINCENTR 8C.0 APure Prt'ciiion
Preiition A Pure t|
_ __ O.o ,
Ave.TI 129,9kPa SD-T1 53,5kPa
Toshiba Bondarenko Y V Ridei - -ЛрИййМ ENDOCRINCENTR
. ' r
Toshiba Bondarenko Y V Ridel --ЛуКаяя ENDOCRINCENTR
W
Precision A Pure T
w . ш
■ • diff l 11 4 ^Hdi Tf 1114 >
• Рисунок2. Результаты компьютерной томографии шеи
• Figure 2. Results of computed tomography of the neck
тренней яремной вене, тромбоэмболия левой легочной артерии и ее ветвей. Однако, учитывая стабильное состояние, отсутствие дыхательной недостаточности, а также отсутствие изменений в легочной ткани при выполнении КТ грудной полости, острая массивная ТЭЛА была исключена.
Учитывая КТ-картину флотирующего тромба, а также КТ-признаки тромбоэмболии левой легочной артерии, пациентке была назначена терапия оральными антикоагулянтами. Наличие частично флотирующего тромба в правой внутренней яремной вене, скорее всего, ассоциировано с повреждением интимы сосуда во время операции на щитовидной железе в декабре 2018 г.
Проведено обследование на предмет наличия системного фиброзирующего заболевания. При проведении КТ грудной полости и органов средостения очаговых и инфильтра-тивных изменений не выявлено. При обследовании органов брюшной полости данных за склерозирующий холангит не получено. По результатам консультации офтальмолога данных за фиброз орбит не получено, выставлен диагноз: Ои - Миопия слабой степени, ангиопатия сетчатки.
Для исключения !д64-ассоциированного заболевания проведено определение !дС и !д64, по результатам выявлены нормальные уровни данных показателей (!дС 6,5 г/л (7,0-16,0), !дС4 0,057 г/л (менее 2,01)), что исключило !д64-ассоциированное заболевание.
На основании лабораторно-инструментальных методов исследования подтверждена эффективность проводимой терапии глюкокортикостероидами: отмечалось уменьшение размера зоба и отсутствие симптомов компрессии. Таким образом, был рекомендован прием пред-низолона в поддерживающей дозе 10 мг под контролем самочувствия пациентки, УЗИ ЩЖ.
Исход и результаты последующего наблюдения. По данным динамического контроля: в течение еще 6 мес. пациентка продолжала прием глюкокортикостеро-идов с дальнейшей постепенной отменой препарата. На фоне отмены симптомов компрессии не отмечает.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ТР является крайне редким заболеванием, в связи с этим часто его сложно диагностировать. В настоящее время нет универсальных алгоритмов для ведения данных пациентов, а в некоторых случаях ТР может быть быстропрогрессирующим. Тем не менее при проведении визуализирующих методов исследований необходимо помнить про особенности фиброзного поражения ЩЖ при ТР. Важным диагностическим шагом является определение IgG и IgG4 для исключения ^4-ассоциированного заболевания.
Лечение ТР должно быть персонализированным и мультидисциплинарным. В нашем случае диагноз был выставлен по результатам исследования послеоперационного гистологического материала. Однако после оперативного лечения было отмечено ухудшение состояния, в связи с чем пациентке был назначен преднизолон с клиническим эффектом. Тем не менее на этой дозе наблюдались признаки гиперкортицизма, что послужило причиной снижения дозы препарата. В дальнейшем на фоне длительного приема 10 мг преднизолона ухудшения состояния не отмечалось.
Поступила / Received 19.02.2021 Поступила после рецензирования / Revised 18.03.3021 Принята в печать / Accepted 20.03.2021
- Список литературы -
1. Papi G., Corrado S., Cesinaro A.M., Novelli L., Smerieri A., Carapezzi C. RiedeL's thyroiditis: clinical, pathological and imaging features. Int
J Clin Pract. 2002;56(1):65—67. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/11831840/.
2. Hay I.D. Thyroiditis: a clinical update. Mayo Clin Proc. 1985;60(12):836-843. doi: 10.1016/S0025-6196(12)64789-2.
3. Hennessey J.V. Riedel's Thyroiditis: A Clinical Review. JCEM. 2011;96(10): 3031-3041. doi: 10.1210/jc.2011-0617.
4. Heufelder A.E., Hay I.D. Evidence for autoimmune mechanisms in the evolution of invasive fibrous thyroiditis (Riedel's struma). Clin Investig. 1994;72(10):788-793. doi: 10.1007/BF00180548.
5. Gosi S.K.Y., Nguyen M., Garla V.V. Riedel Thyroiditis. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021. Available at: https://pubmed.ncbi. nlm.nih.gov/30725988/.
6. Ozgen A., Cila A. Riedel's thyroiditis in multifocal fibrosclerosis: CT and MR imaging findings. AJNR Am J Neuroradiol. 2000;21(2):320-321. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10696016.
7. Perez Fontan FJ., Cordido Carballido F., Pombo Felipe F., Mosquera Oses J., Villalba Martin C. Riedel thyroiditis: US, CT, and MR evaluation. J Comput Assist Tomogr. 1993;17:324-325. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm. nih.gov/8454764.
8. Mansberg R., Bency R., Shen L., Bui C., Park K. Riedel's Thyroiditis with Intense FDG Uptake Demonstrated on FDG PET/CT. Mol Imaging Radionucl Ther. 2015;24(1):29-31. doi: 10.4274/mirt.98598.
9. Kotilainen P., Airas L., Kojo T., Kurki T., Kataja K., Minn H., Nuutila P. Positron emission tomography as an aid in the diagnosis and follow-up of Riedel's thyroiditis. Eur J Intern Med. 2004;15(3):186-189. doi: 10.1016/j. ejim.2004.03.002.
10. Slman R., Monpeyssen H., Desarnaud S., Haroche J., Fediaevsky Ldu P., Fabrice M. et al. Ultrasound, elastography, and fluorodeoxyglucose positron emission tomography/computed tomography imaging in Riedel's thyroiditis: report of two cases. Thyroid. 2011;21(7):799-804. doi: 10.1089/ thy.2010.0242.
11. Papi G., LiVolsi V.A. Current concepts on Riedel thyroiditis. Am J Clin Pathol. 2004;121(1 Suppl.):S50-S63. doi: 10.1309/NUU88VAFR9YEHKNA.
12. Falhammar H., Juhlin C.C., Barner C., Catrina S.B., Karefylakis C., Calissendorff J. Riedel's thyroiditis: clinical presentation, treatment and outcomes. Endocrine. 2018;60(1):185-192. doi: 10.1007/s12020-018-1526-3.
13. Fatourechi M.M., Hay I.D., Mclver B., Sebo TJ., Fatourechi V. Invasive fibrous thyroiditis (Riedel thyroiditis): the Mayo Clinic experience, 1976-2008. Thyroid. 2011;21(7):765-772. doi: 10.1089/thy.2010.0453.
14. Vaidya B., Harris P.E., Barrett P., Kendall-Taylor P. Corticosteroid therapy
in Riedel's thyroiditis. Postgrad Med J. 1997;73(866):817-819. doi: 10.1136/ pgmj.73.866.817.
15. Few J., Thompson N.W., Angelos P., Simeone D., Giordano T., Reeve T. Riedel's thyroiditis: treatment with tamoxifen. Surgery. 1996;120(6):993-998.
doi: 10.1016/s0039-6060(96)80045-6.
16. Colletta A.A., Wakefield L.M., Howell F.V., van Roozendaal K.E., Danielpour D., Ebbs S.R. et al. Anti-oestrogens induce the secretion of active transforming growth factor ß from human fetal fibroblasts. Br J Cancer. 1990;62:405-409. doi: 10.1038/bjc.1990.307.
17. Levy J.M., Hasney C.P., Friedlander P.L., Kandil E., Occhipinti E.A., Kahn MJ. Combined mycophenolate mofetil and prednisone therapy in tamoxifen-and prednisone-resistant Reidel's thyroiditis. Thyroid. 2010;20(1):105-107. doi: 10.1089/thy.2009.0324.
170 МЕДИЦИНСКИЙ СОВЕТ 2021;(7):166-171
Информация об авторах:
Рыбакова Анастасия Андреевна, врач-эндокринолог отдела терапевтической эндокринологии, Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии; 117036, Россия, Москва, ул. Дмитрия Ульянова, д. 11; ORCID: 0000-0002-1248-9099; SPIN-код: 8275-6161; [email protected]
Платонова Надежда Михайловна, д.м.н., заведующая отделом терапевтической эндокринологии, Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии; 117036, Россия, Москва, ул. Дмитрия Ульянова, д. 11; ORCID: 0000-0001-6388-1544; SPIN-код: 4053-3033; [email protected]
Солдатова Татьяна Васильевна, к.м.н., заведующая отделением ультразвуковой диагностики, Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии; 117036, Россия, Москва, ул. Дмитрия Ульянова, д. 11; ORCID: 0000-0003-1904-3118; SPIN-код: 1305-8829; [email protected]
Тарбаева Наталья Викторовна, к.м.н., заведующая отделением компьютерной и магнитно-резонансной томографии, Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии; 117036, Россия, Москва, ул. Дмитрия Ульянова, д. 11; ORCID: 0000-0001-7965-9454; SPIN-код: 5808-8065; [email protected]
Паневин Тарас Сергеевич, врач, Научно-исследовательский институт ревматологии имени В.А. Насоновой; 115522, Россия, Москва, Каширское шоссе, д. 34а; ORCID: 0000-0002-5290-156X; SPIN-код: 7839-3145; [email protected]
Трошина Екатерина Анатольевна, чл.- корр. РАН, д.м.н., профессор, заместитель директора Центра - директор Института клинической эндокринологии, Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии; 117036, Россия, Москва, ул. Дмитрия Ульянова, д. 11; ORCID: 0000-0002-8520-8702; SPIN-код: 8821-8990; [email protected]
Information about the authors:
Anastasia A. Rybakova, Endocrinologist of the Department of Therapeutic Endocrinology, National Medical Research Center for Endocrinology; 11, Dmitry Ulyanov St., Moscow, 117036, Russia; ORCID: 0000-0002-1248-9099; [email protected]
Nadezhda M. Platonova, Dr. Sci. (Med.), Head of the Department of Therapeutic Endocrinology, National Medical Research Center for Endocrinology; 11, Dmitry Ulyanov St., Moscow, 117036, Russia; ORCID: 0000-0001-6388-1544; [email protected]
Tatiana V. Soldatova, Cand. Sci. (Med.), Head of the Ultrasound Department, National Medical Research Center for Endocrinology; 11, Dmitry Ulyanov St., Moscow, 117036, Russia; ORCID: 0000-0003-1904-3118; [email protected]
Natalia V. Tarbaeva, Cand. Sci. (Med.), Head of the Department of Computer and Magnetic Resonance Imaging, National Medical Research Center for Endocrinology; 11, Dmitry Ulyanov St., Moscow, 117036, Russia; ORCID: 0000-0001-7965-9454; [email protected] Taras S. Panevin, Doctor, Nasonova Research Institute of Rheumatology; 34а, Kashirskoe Shosse, Moscow, 115522, Russia; ORCID: 0000-0002-5290-156X; [email protected]
Ekaterina A. Troshina, Corresponding Member of RAS, Dr. Sci. (Med.), Professor, Deputy Director of the Center - Director of the Institute of Clinical Endocrinology, National Medical Research Center for Endocrinology; 11, Dmitry Ulyanov St., Moscow, 117036, Russia; ORCID: 0000-00028520-8702; [email protected]
