CC BY
113
Науковий вюник ЛНУВМБТ iMeHi С.З. Гжицького, 2016, т 18, № 3 (71)
HayKoBHH BiCHUK ^BBiBctKoro HanjoHantHoro ymBepcureTy BeTepHHapHoi MegunuHH Ta GioTexHOnorifi iMem C.3. IxuntKoro
Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies named after S.Z. Gzhytskyj
ISSN 2413-5550 print ISSN 2518-1327 online
http://nvlvet.com.ua/
УДК 619:612.17
Застосування л1карських препаратш при патологшх серця i судин
у собак та к1шок
1.С. Вархоляк irynkavet@yandex.ua
Львiвський нацюнальнийутверситет ветеринарногмедицини та бютехнологш iMeHi С.З. Гжицького,
вул. Пекарська, 50, м. Львiв, 79010, Украгна
Наведено огляд лтератури щодо патологт серця та судин у собак та шшок. Патологи серцево-судинноi системи за-ймають nровiднe мiсцe серед хвороб незаразноi eтiологii i е основною причиною смeртностi. Статистичн дат вказують про те, що хвороби серця виявляють у 5-10% пацiентiв, що поступили на прийом до лжаря. Встановлено ряд факторiв ризику виникнення патологи серцево-судинног системи, зокрема породну схильтсть: собаки дрiбних i середтх порiд схильш до розвитку набутих хвороб клапатв (хрошчна хвороба клапатв, eндокардiоз), в той час як для собак великих порiд харак-терний розвиток дилатацшног кардюмюпати (ДКМ) i хвороб перикарду. Окремо дано характеристику таким захворю-ванням, як аритмогенна правошлуночкова кардiомiопатiя (аритмогенна дисплазiя правого шлуночка собак), дилатацтна кардiомiопатiя, гiпeртрофiчна кардiомiопатiя, хротчне дегенеративне захворювання АВ-клапатв.
За останн роки було проведено кыька значних до^джень в областi л^вання серцевог нeдостатностi, були введен новi методи дiагностики, виявлено генетичн особливостi окремих патологт та з'явилися новi лжарсьш засоби, наприклад: пжобендан, пол^ена^че^ жирн кислоти, силденафы, левосимендан, торасeмiд, нeбiволол, лiзиноприл, клотдогрель та деят iншi. Разом з тим, даних про застосування нових терапевтичних засобiв при серцево-судинног патологи недостат-ньо. Таким чином, обгрунтовано виникае потреба у проведенн всeбiчних до^джень мeханiзмiв дп лжарського засобу, його взаемоди iз тшими препаратами, клтчног eфeктивностi л^вання та безпеки застосування.
Knmnoei слова: собаки, кашки, препарати, серце, судини, кардiомiопатii
The usage of medicines at the cardiovascular pathologies in dogs and cats
I.S. Varkholiak irynkavet@yandex.ua
Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies named after S.Z. Gzhytskyij,
Pekarska str. 50, Lviv, 79010, Ukraine
The review of literature about the pathology of a heart and vessels in dogs and cats is presented in the article. Pathologies of cardiovascular system occupy a leading position among the diseases of non-contagious etiology and are one of the major causes of death. The statistical data indicate that the heart diseases are detected in 5-10% of patients that are admitted to the doctor. The group of risk factor of the cardiovascular system pathology occurrence was found, in particular innate ability: dogs of small and medium breeds are predisposed to acquired valve disease (chronic valve disease, endocardiosis), while for dogs of big breed is peculiar the development of dilated cardiomyopathy (DCM) and diseases of pericardium. In particular the characteristic of such diseases are given: arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (arrhythmogenic right ventricular dysplasia of dogs), dilated cardiomyopathy, hypertrophic cardiomyopathy, chronic degenerative disease of AVvalves.
Recently several major researches were conducted in the sphere of cardiac insufficiency treatment, were introduced new methods of diagnostics, found new genetic peculiarities of certain pathologies and occurred new medicines, for example: imobendan, poli-saturated fatty acids, sildenafil, levosimendan, torasemide, nebivolol, lisinopril, clopidogrel and others. However, data about the usage of new therapeutic preparations for cardiovascular system is not enough.
Citation:
Varkholiak, I.S. (2016). The usage of medicines at the cardiovascular pathologies in dogs and cats. Scientific Messenger LNUVMBT named after S.Z. Gzhytskyj, 18, 3(71), 261-265.
HayKOBHH BicHHK .HHyBMET iMeHi C.3. IW^KOTO, 2016, T 18, № 3 (71)
Thus, the need arise to conduct comprehensive researches of the mechanisms of medicine action, its interaction with other preparations, clinically efficiency of treatment and usage safety.
Key words: dogs, cats, medications, heart, blood vessels, cardiomyopathies
Патологи серця i судин у собак та шшок надзви-чайно рiзноманiтнi та достатньо поширеш у щоденнш практищ ветеринарного лшаря в Укра!ш та за !! межами. Зпдно класифжацп професора Г.В. Домрачева, у домашшх тварин серцево-судинна патолопя подь ляеться на хвороби мюкарда, перикарда, ендокарда та хвороби кровоносних судин. 1снуе тiсна залежнiсть мгж вище вказаними патологiями, вiком та породами тварин.
За даними закордонних авторiв серцево-судинна патологiя становить близько 10,0% в!д усiх патологiй внутрiшнiх оргашв
Протягом 2014-2016 рокiв у Центр! здоров'я тварин «DoctorVET» м. Львова поступали домашш тва-рини з такими патолопями: кардюмюпатп (дилата-цiйна, гiпертрофiчна, аритмогенна ), ендокардюз МК, поодинош випадки вроджених вад, а також перикар-дити.
Дилатацiйна кардюмюпапя - достатньо поширене кардiологiчне захворювання собак. Поява нових су-часних методiв дiагностики дозволила значно збшь-шити частоту виявлення дано! патологи. ДКМП в!д-носиться до захворювань з дуже важким перебiгом i несприятливим прогнозом, а медикаментозне л!ку-вання ефективне лише на раншх стадiях. ДКМП - це захворювання, яке характеризуешься вираженою дила-тащею камер серця та порушенням систол!чно! функ-цй' шлуночк1в при ввдсутносп порушень коронарного кровообiгу, вроджених аномалш розвитку, клапанних вад серця, системно! та легенево! артер!ально! гшер-тензи та захворювань перикарда. ДКМП може мати генетичну етiологiю, особливо у порвд, у яких зустрь чаеться спадкова висока захворюванiсть. Велик! i гiгантськi породи найчастiше страждають даним за-хворюванням (добермани, малосси, ньюфаундленди, вовкодави, лабрадори, нiмецькi вiвчарки та деяк1 ш-ш!). Винятком е кокер-спашел! - едина порода невеликих розм!р!в, представники яко1' також хворшть ДКМП.
Зниження скоротливосп шлуночшв (систол!чна дисфункщя) - основний функцюнальний дефект у собак з ДКМП. Прогресуюча дилатащя камер серця (ремоделювання) розвиваеться внаслвдок того, що систол!чна насосна функщя i серцевий викид попр-шуються та ввдбуваеться активац!я компенсаторних мехашзм!в симпатично! нервово! системи, нирок та ендокринно! системи.
ДКМП розвиваеться досить пов!льно, з пролонго-ваною доклшчною (прихованою) стад!ею. Вона може тривати протягом кшькох рок1в, поки клшчш симп-томи не стануть проявлятись. Прихована стад!я часто д!агностуеться за допомогою холтер!вського монгго-рингу та ехокардюграфи. Деяш собаки пгантських порщ з! слабким або середшм ступенем вираження л!вошлуночково! дисфункци ввдносно асимптоматич-ш, навиъ при наявносл ф!бриляци передсердь.
Ддагноз ставиться на шдстав1 проведено! рентгено-графп, електрокардюграфп ( в першу чергу, холтер1в-ський мониторинг), а також ехокардюграфи.
Для терапп, залежно в1д стадп, застосовуються на-ступш групи препарапв: д1уретики, сенситизатори кальцш, серцев1 гл1козиди, шпбгтори ангютензин-перетворюючого ферменту, артерюло- 1 вазодилата-тори, бета-адреноблокатори, блокатори кальщевих канал1в. Доза та кратшсть введения також щдбира-ються 1ндив1дуально.
Аритмогенна правошлуночкова кардгомюпатгя (аритмогенна дисплазгя правого шлуночка собак) характеризуется прогресивним ф1брозно-жировим переродженням мюкарда правого шлуночка, що приводить до атрофп 1 зменшення товщини стшки правого шлуночка, його розширення, аневризматичного вип'ячування його в обласп верх1вки. Супроводжу-еться тяжкими вентрикулярними аритм1ями р1зних градацш та зашнчуеться раптовою серцевою загибел-лю або загибеллю в1д кардюгенно! кахекси при за-стшнш серцевш недостатносп. Аритмогенна правошлуночкова кардюмюпапя досить часто зустр1чаеться у самщв собак породи боксер, р1дше - сиб1рський хаск1, спорадична машфестац1я у лабрадор1в та англистах бульдопв.
Основш симптоми аритмогенно! правошлуночко-во! кардюмюпатп у собак неспециф1чш. У хворих тварин спостер1гаеться задишка, зниження витрива-лосп при ф1зичному навантаженш. У бшьшосп собак характерними е наявшсть шлуночкових аритмш ввд екстрасистоли до пароксизм1в шлуночково! тахжарди. Часто аритмп виникають на фош значного ф1зичного 1 емоцшного перевантаження тварини. Приступи шлуночково! тахшарди приводять до втрати св1домост1 або р1зко! слабкосп, шод1 - раптово! загибел1.
Отже, головною причиною загибел1 хворих собак при даному захворюванш - е електрична нестабшь-шсть мюкарда, що викликае розвиток злояшсних шлуночкових аритмш у вигляд1 пароксизмально! шлуночково! тахшардп, яка часто переходить у ф1б-риляцш шлуночк1в з летальними наслщками 1 закш-чуеться раптовою серцевою смертю.
Гтертрофгчна кардюмюпат1я - захворювання мюкарда шшок, яке характеризуемся концентричною гшертроф1ею л1вого шлуночка, патлярних м'яз1в 1 м1жшлуночково! перегородки з наступною д1астол1ч-ною дисфункц1ею. У собак дана патолопя може бути наслвдком шших хвороб.
Причина захворюванпя точно не встановлена. В1-домо, що в и розвиток включено бшьше 10 ген1в, в1дзначено б1льше 100 мутацш, що приводять до гше-ртроф1! м1окарда. До пор1д, схильних до ГКМП належать мейн-куни, регдолли, скот1ши, британськ1, сф1н-кси, норвезьш л1сов1 та деяк1 шш1. Також можливими причинами захворюваност1 на ГКМП е тдвищена чутлив1сть мюкардюципв до циркулюючих катехо-лам1н1в, патолопчна г1пертроф1чна в1дпов;дь на 1ше-мш м1окарда, первинну патологiю колагену. До за-
HayKoBHH BicHHK .HHyBMET iMeHi C.3. iWntKoro, 2016, T 18, № 3 (71)
xBopwBaHHa HepigKo npuBogaTb xpomnrn aHeMii' Ta xBopo6u HupoK, io cynpoBog®ywTbca apTepiagbHow rinepTeroiero.
rKMn HannacTime 3ycrpiHaeTbca y caMniB KimoK, a KgiHiHHi cuMnToMH Mo®yTb npoaBgaTucb y 6ygb-aKoMy Bini. KimKH 3i cga6o Bupa^eHHM nepe6iroM Mo®yTb 6yTH acHMnTOMarHHHi npoTaroM KigbKox poKiB. npu nepexogi 3 gaTeHTHoi b KgiHiHHy cTagiw y TBapuH bhhh-KawTb pecniparopHi cuMnToMH pi3Hoi cTeneHi Bupa®e-HocTi a6o cuMnToMH rocrpoi rpoM6oeM6ogii. PecnipaTo-pHi cuMnToMH BKgwHawTb TaxinHoe, 3agnmKy (aconiHo-BaHy 3 aKTHBHicTw), gucnHoe i, 3a gaHHMH geaKux aBTo-piB, gy®e pigKo Kamegb (akhh BgacHuKu ngyTawTb 3 6groBoToro). nonaTOK 3axBopwBaHHa npoaBgaeTbca roc-Tpo y M&roaKTHBHHx KimoK, HaBiTb aKio naTogoriHHi 3MiHH po3BHBagncb nocTynoBo. y geaKux TBapuH 3y-crpiHaeTbca cuHKone a6o panToBa 3aru6egb npu BigcyT-HocTi iHmux cuMnToMiB. CTpecu, TaKi aK aHecre3ia, xipypriHHi onepanii, BBegeHHa iH$y3ift, cucTeMHi 3axBo-pwBaHHa (HanpuKgag, rinepTepMia, aHeMia i T.g) a6o TpaHcnopTyBaHHa Mo®yTb cnpuaTH noaBi cepneBoi He-gocTaTHocTi y KoMneHcoBaHux KimoK. AcnMnToMarHH-hhh nepe6ir Mo®Ha BuaBHTH y geaKux BunagKax npu aycKygbranii. .HiKap $iKcye myMH a6o puTM ragony. ^acrime ne TpangaeTbca Ha pyTHHHoMy npunoMi. Cuc-ToginHi myMu, BuKguKaHi MirpagbHow perypriraniero hu o6crpyKniew BuBigHoro TpaKTy giBoro mgyHoHKa BuaB-gawTbca HacTo. XoHa y geaKux KimoK He cnocrepira-WTbca myMu npu HaaBHocTi Bupa®eHoi mgyHoHKoBoi rineprpo^ii. fliacToginHun 3ByK ragony Mo®Ha nonyra, aKio cepneBa HegocTaTHicTb oneBugHa a6o e 3arpo3a ii BuHuKHeHHa. KapgiagbHi apuTMii 3ycrpiHawTbca BigHoc-ho HacTo. nygbc Ha crerHoBiH apTepii 3a3BnHan nocuge-huh, 3a BuKgroneHHaM BunagKiB gucragbHoi rpoM6oeM-6ogii. CepneBuH nomToBx nocugeHuft. nocugem guxa-gbHi pyxu, gereHeBi xpunu Ta niaHo3 Mo®yTb cynpoBo-g®yBam Ta®KMH Ha6paK gereHb. ngeBpagbHuH Bunir iHogi ocga6gwe gereHeBi xpunu.
npoToKog giKyBaHHa KimoK 3 rKMn 3age®irrb Big cTyneHa Bupa®eHocTi cuMnroMiB.
Bupa®eHi cuMnToMu rocTpoi 3acriHHoi cepneBoi He-gocTaTHocTi:
• KucHeBa nigTpuMKa
• MiHiMagi3ania TepaneBTuHHux Mamnyganin (iio6 He o6Ta5KyBaTu i TaK xBopy TBapuHy gogancoBiiM cTpecoM)
• fliypeTuKM napeHTepagbHo
• TopaKoneHTe3 (aKio HaaBHuH ngeBpagbHuH Bunir)
• KoHTpogb nacTora cepneBux cKoponeHb i aHTuapuTMinHa Tepania (aKio e noKa3aHHa)
• +/- 6poнxogнgaтaтopн (Hanp. Teo^igiH)
• +/- cegania
• MoHiTopuHr: nacTora guxaHHa, HacroTa cKopo-neHb cepna i puTMy, apTepiagbHun tuck KpoBi, ^yHKnii HupoK, egeKTpogiTu cupoBaTKu i T.g.
CnMnTOMn 3acTiHHoi cepneBoi HegocTaTHocTi cga6o a6o noMipHo Bupa^eHi:
• iHri6iTopu An®
• 6eTa-6goKaTopu
• giypeTuKu
• o6Me®eHi HaBaHTa^eHHa
GiKyBaHHa xpoHiHHoi $opMn rKMn
• iHri6iTopu An®
• 6eTa-6goKaTopu
• giypeTuKu
• aнтнтpoм6oтнннa npo^igaKTuKa
• TopaKoneHTe3, aKio ne Heo6xigHo
• MoHiTopuHr HacToTu guxagbHux pyxiB i cepne-bux cKoponeHb b goMamHix yMoBax
• MoHuTopuHr ^yHKnii HupoK, egeKTpogiTiB i T.g.
• HoHoTponHi npenapaTu (npu norip-meHHi cucTogiHHoi $yHKnii 6e3 o6cTpyKnii BuBigHux mgaxiB giBoro mgyHoHKa)
XpoHiuHe дегенератиeне 3axeopmeaHHM AB-KnanaHie - HanHacrima npunuHa po3BuTKy cepneBoi HegocTaTHocTi y co6aK. Цeн craH TaKo® BigoMuH nig Ha3Bow eHgoKapgio3 MiTpagbHoro KganaHa, MyKoigHa a6o MiKcoMaTo3Ha gereHepania KganaHiB hu xpoHinHun KganaHHun $i6po3. MiTpagbHuH KganaH ymKog®yeTbca HannacTime i HaHcugbHime, age gereHepaTuBHi 3Mmn TaKo® Mo®yTb BuaBgaTuca y TpucrygKoBoMy KganaHi.
HaH6igbma cxugbHicTb i paHHiH nonaToK 3axBopw-BaHHa HaaBHuH y co6aK nopogu KaBagep KiHr Hapgb3 cnaHiegb. npunycKaeTbca reHeraHHa cxugbHicTb go gaHoi naTogorii. TaKo® go rpynu pu3uKy BigHocaTbca npegcTaBHuKu TaKux nopig: toh i MiHiaTropHun nygegb, TaKca, MiHi mHaynep, Hixyaxya, noMepaHcbKMH mnin,
^oKcTep'ep, KoKep cnaHiegb, neKiHec, MimaTropHnn niH-
Hep Ta geaKi iHmi.
Po3butok gaHoro 3axBopwBaHHa BKgronae b ce6e nporpecyBaHHa gBox naTogoriHHux nponeciB: gereHepania KganaHy i MirpagbHa perypriTania. BHacgigoK ypa-®eHHa KganaHa BuHuKae HegocTaTHe 3MuKaHHa cTygoK, io npuBoguTb go perypriTanii, cTyniHb aKoi 3age®uTb Big cTagii Ta mBugKocri ypa®eHHa KganaHiB. BHacgigoK KoMneHcaTopHux MexaHi3MiB BuHuKae po3mupeHHa ne-pegcepga i mgyHoHKa, eKcneHTpuHHa rinepTpo^ia, 36i-gbmeHHa cugu i HacToTu cKoponeHb Ta aKTuBania HeHpo-ropMoHagbHux cucTeM, npoBoKyronu nnM BTopuHHy KganaHHy HegocTaTHicTb.
3 nporpecyBaHHaM 3axBopwBaHHa Ha neBHoMy piBHi nogagbma KoMneHcania perypriTanii cTae HeMo®guBow, io npuBoguTb go 3MeHmeHHa cepneBoro BuKugy i 36i-gbmeHHa BeHo3Horo TucKy 3 HacrynHuM po3butkom HapaKy gereHb (giBocropoHHa CH) a6o acnnToM (npaBo-cropoHHa CH).
flga eHgoKapgio3y HaH6igbm HacTuMu cuMnToMaMu e Kamegb, 3agnmKa, HenepeHocuMicTb $iзннннx HaBaHTa-®eHb. Mo®guBe BuHuKHeHHa o6MopoKiB BHacgigoK $i3MHHoi aKTuBHocTi a6o xBugroBaHHa; npu Kamgi, a TaKo® o6mopoku aconiHoBaHi 3 cynpaBeHTpuKygapHoro TaxiapuTMiew.
nocTynoBo BuHuKae ypa®eHHa He gume giBux, a h npaBux BiggigiB cepna, io npuBoguTb go po3mupeHHa nepu^epuHHux BeH, 36igbmeHHa neniHKM, acnmy. flere-Hepania MioKapgy HacTo e npunuHoro nepegnacHoro cKoponeHHa nepegcepgb a6o napoKcu3MagbHoi TaxiKap-gii.
Науковий вюник ЛНУВМБТ ¡меш С.З. Гжицького, 2016, т 18, № 3 (71)
Лшування вах вище названих патологш повинне бути направлене на зменшення прояв!в серцево-судинно! недостатносп, шдвищення тривалосп та покращення якосп життя хворих собак. Пвдхщ до кожного пащента, виб!р протоколу л!кування, доз та кратносп введень повинен бути ¡ндиввдуальним. Вщ-повщт групи препарапв сл!д призначати строго при наявносп показань. Також важливо починати з rnm-мально! шлькосп препарапв та мшмального дозу-вання, яш при необхвдносп сл!д титрувати, щоб дося-гти мшмального терапевтичного ефекту.
На думку деяких проввдних европейських спеща-тспв, призначення шпбггор!в АПФ показане вам хворим ХСН, незалежно вщ стаду, функцюнального класу, етюлогп i характеру процесу.
Щд впливом шпбггор!в АПФ внаслщок зменшення активно! концентраци у кров! анпотензину-П зни-жуеться периферичний отр судин та артер!альний тиск, зменшуеться перед- i пост навантаження на мюкард. Хвилинний об'ем кров! або не змшюеться, або зростае. Зниженню артер!ального тиску сприяе те, що на фон! пригшчення анпотензинперетворюючого ферменту вщбуваеться накопичення в кров! брадиш-ншу. Зниження секрецп альдостерону зумовлюе тд-вищене виведення з оргашзму води й натрш, при цьому може зростати р!вень калш в кров!. Також знижуеться р!вень ¡нших судинозвужувальних речо-вин (ендотелш-1, норадреналш) i тдвищуеться -судинорозширювальних (брадишнш, азоту оксид, простациклш). Завдяки наявносп у х!м!чнш структур! SH-груп препарат не тшьки швидко зв'язуеться з атомом цинку в молекул! анпотензинперетворюючого ферменту, а й забезпечуе кардюпротекторну дш. Препарати сприяють зменшенню гшертрофп мюкар-
да.
Наступна група препарапв - д!уретики. 1х сл!д призначати лише у випадку появи у пащента затри-мання рвдини внаслщок застшно! серцево! недостат-носп. Петлев! д!уретики - препарати першого вибору, осшльки актившсть цих препарапв забезпечуе максимально ефективний стартовий д!урез. Мета терапп сечопнними засобами полягае у забезпеченш достатньо! д!уретично! активносп для усунення чи мшм!за-ци набряк1в i випоту, а також для покращення чи збе-реження дихально! функцп на достатньому р!вш. Одночасно сл!д уникати використання високих доз, що може привести до ¡нших проблем, таких як зниження серцевого викиду, депдратащя, електролггаий дисбаланс i посилення кардюгенно! кахексп. При використанш петлевих д!уретишв необхвдно ретельно контролювати стутнь пдратацп, нирков! та електро-ттт показники.
При тривалш медикаментознш шдтримщ тварин з СН також традицшно використовуеться дигоксин. З метою отримання значного ¡нотропного ефекту цього препарату недостатньо, проте дигоксин - препарат першого вибору у собак ¡з ф!брилящею передсердь.
Шмобендан - сучасний препарат кардюлопчного проф!лю для собак та шшок, що використовуеться для корекци ХСН. Мехашзм його дп пов'язаний з мета-бол!змом кальцш (шпбування ферменту фосфодиес-терази III типу), що дозволяе збшьшити скоротливють
мюкарда ( позитивний ¡нотроп ) на фон! розширення коронарних, легеневих, периферичних артер!альних i венозних судин (вазодилатащя). Завдяки цим ефектам значно збшьшуеться серцевий викид i покращуеться кровооб!г.
Шмобендан е досить безпечним i ефективним препаратом у шшок та собак як у монорежим!, так i у склад! комбшовано! терапп з д!уретиками i вазодила-таторами ¡з групи шпбгторш АПФ.
Препарат показав високу здатшсть швидко змен-шувати симптоми застшно! серцево! недостатносп i тдвищувати тривалють та як1сть життя др!бних домашшх тварин. Його позитивний ¡нотропний i судин-норозширюючий ефект е корисними в шдтримщ ( у деяких випадках нашть покращення ) ниркового кро-вообпу i функцп нирок у кардюлопчно хворих тварин при ускладненш серцево! патолог!! нирковою недо-статшстю.
Отже, кардюлопя це один ¡з напрямк1в ветеринар-но! медицини, який найбшьш ¡нтенсивно розвиваеться. За останш роки було проведено юлька значних дослщжень в обласп л!кування серцево! недостатнос-п, були введен! нов! методи д!агностики, виявлено генетичш особливосп окремих патологш та з'явилися нов! лшарсьт засоби, наприклад: шмобендан, поль ненасичеш жирш кислоти, силденафш, левосимен-дан, торасемщ неб!волол, л!зиноприл, клопвдогрель та деяш инш. Разом з тим, даних про застосування нових терапевтичних засоб!в при серцево-судинно! патолог!! недостатньо.
Таким чином, обгрунтовано виникае потреба у проведенш всеб!чних досл!джень механ!зм!в ди л!-карського засобу, його взаемоди ¡з ¡ншими препаратами, клшчно! ефективност! л!кування та безпеки застосування.
Бiблiографiчнi посилання
Stekol'nikov, A.A. (2009). Bolezni sobak i koshek.
Kompleksnaja diagnostika i terapija. SPb (in Russian). Kersten, U., Suter, P.F. (1998). Krovoobrashhenie.
Bolezni sobak. M.: Akvarium, 414-449 (in Russian). Zhulikova, O.A. (2016). Monitoring rasprostranenija serdechno-sosudistyh zabolevanij sredi koshek i sobak v g. Blagoveshhensk amurskoj oblasti. Dal'nevostochnyj agrarnyj vestnik. 2(38), 49-56 (in Russian).
Vinnikov, N.T. (2003). Veterinarnaja laboratornaja
diagnostika. Saratov (in Russian). Borgarelli, M. (2004). Comparison of primary mitral valve disease in German Shepherd dogs and in small breeds. J Vet Cardiol, 27 -34 (in Russian). Bosvud, A. (2009). Klapannye poroki serdca u sobak.
Fokus. 18(3), 25-31 (in Russian). Kozlovskaja, N.G. (2013). Porodnaja predraspolozhennost' sobak i koshek k kardiologicheskim zabolevanijam. Rossijskij veterinarnyj zhurnal. 6, 32-35. Buchanan, J.W., Bonagura, J.D. (1992). Causes and prevalence of cardiovascular disease. In: Kirk RW, (eds). Current veterinary therapy XI,. Philadelphia: WB Saunders. 647-655
HayKOBHH bíchhk .HHyBMET ÍMeHÍ C.3. IW^KOTO, 2016, T 18, № 3 (71)
Dimski, D.S., Hawkins E.C. (1988). Canine systemic hypertension. Compendium of Small Animal. 10, 1152-1155
Kittleson, M.D., Kienle R.D. (1998). Small animal cardiovascular medicine. St Louis: Mosby. 603
Fox, P.R., Sisson D., Moise N.S. (1999). (eds). Textbook of canine and feline cardiology, 2nd ed. Phildelphia: WB Saunders. 951
Ware, W.A., Keene B.W. (2000). Outpatient management of chronic heart failure. In Bonagura JD (ed). Current veterinary therapy XIII. Philadelphia: WB Saunders. 748-752.
Tilley, P.L., Francis W. K., Smith J., Oyama M.A. (2008). Manual of canine and feline cardiology copyright by Saunders, an imprint of Elsevier Inc. (Fourth edition) 105-106.
Linklater, A.J., Lichtenberger M.K., Tham D.H. (2007). Serum concentrations of cardiac troponin I and cardiac troponinT in dogs with class IV congestive heart
failure due to mitral valve disease. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care. 17, 243-249. O'Brien, P.J., O'Brien P.J., Reagan W.J., York M.J. (2011). Review of Qualification Data for Cardiac Troponins Center for Drug Evaluation and Research U.S. Food and Drug Administrati. 70. Lilly, L.S. (2003). Patophysiology of heart disease.
Leonard Lippincott Williams and Wilkins. 93-96 Adams, J.E., Bodor G.S., Davila-Roman V.G. Cardiac troponin I: A marker with high specificity for cardiac injury Circulation 88, 101-116. DeFrancesko, T. (2011). Cardiac biomarkers NAVC
Clinician's Brief. 15-19 Schober, K.E. Kirbach B., Cornand C. (2001). Circulating
cardiac troponins in small animals. Denver, 2-3. Undhad, V.V., Fefar D.T., Jivan. B.M. (2012). Cardiac troponin: an emerging cardiac biomarker in animal health. Vet. World. 5(8) 508-511.
Cmammn nadiumna do рeдaкцil 11.10.2016
