CC BY
30
УДК: 636.4: 612.015:631.95
Рапа О.1., астрант, Маслянко Р.П., д.б.н., професор ©
ЛНУ еетеринарног медицины та бютехнологш ¡мет С.З.Тжицького
СТАН СИСТЕМИ ПОЛ I АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ СУХОСТ1ЙНИХ КОР1В I IX ТЕЛЯТ З Р1ЗНИМ ВМ1СТОМ ЗАЛ1ЗА В КРОВ1
У статт1 наведено результати еиечення продуктге перекисного окиснення лтдге (ПОЛ) та системи антиоксидантного захисту (АОЗ) е оргашзм1 корге при дефщит1 зал1за е рацюш та його корекцгг хелатними сполуками феруму з метюшном. Встаноелено, що корекщя зал1зодефщиту сприяе зниженню ем1сту продуктге ПОЛ та посиленню ферментатиеног ланки АОЗ у корге I гх телят.
Ключовi слова: короеи, телята, зал1зо, продукти ПОЛ, антиоксидантний
захист
Вступ. Одшею з головних умов нормального переб^у фiзiологiчних процеЫв в органiзмi тварин i людини на рiзних етапах онтогенезу е стан процеЫв обмшу речовин на кл^инному та мембранному рiвнях. Вщ штенсивносп метаболiзму та модифжацш мембран, !х здатност до термшово! перебудови при рiзних несприятливих умовах навколишнього середовища залежить функцiональний стан окремих фiзiологiчних систем i органiзму в цшому.
Вiдомо, що ГП входить до складу важливих ферментiв АОЗ, ям каталiзують вiдновлення перекису водню та гщроперекиЫв лiпiдiв з використанням е^валенив вiдновленого глутатiону. Внаслiдок катал^ично! дп ГП в тканинах тварин вiдбуваеться розщеплення перекису водню та гщроперекиЫв iнших органiчних сполук з утворенням води. В цьому процеш активну участь бере глутатiон, до якого фермент проявляе високу спорiдненiсть.
У зв'язку з цим вивчення процеав перекисного окиснення лшдав (ПОЛ) i стану антиоксидантного захисту (АОЗ), що !х регулюе, мае важливе значення для оцiнки стану окисно-вiдновних процеЫв, загально! резистентностi та iмунобiологiчноl реактивност тварин i розробки ефективних способiв !х профiлактики.
Матер1ал 1 методи. Дослiдження проведенi у ННВЦ "Комаршвський" ЛНУВМ та БТ iменi С.З.Гжицького на 24-х коровах мкцево! чорнорябо! породи, роздiлених за принципом аналопв на 3 групи. Перша група корiв була контрольною, !м згодовували основний рацiон (ОР), який був дефщитний за вмiстом залiза. Коровам друго! групи до ОР в останнш мiсяць тiльностi щоденно додавали по 0,14 мг/кг маси тша Ырчанокислого залiза, а третiй грут корiв вiдповiдно по 0,07 мг/кг метюнату залiза.
Вмiст малонового диальдегщу (МДА) в кровi визначали за методом Коробейниково! (1989), гiдроперекисiв лшдав (ГПЛ) - за Мирончиком (1978), актившсть глютатiон-пероксидази за Моян (1986), вщновлений глютатiон - за В.В. Данчуком (2003).
© Рапа О.1., Маслянко Р.П., 2011
Результати дослщження. Результати дослщжень свщчать про те, що напружешсть метаболiзму в органiзмi корiв в останнiй мiсяць тiльностi супроводжуеться посиленням вiльнорадикальних процесiв, що негативно впливае на функцiональну активнiсть системи антиоксидантного захисту. У корiв в умовах дефщиту залiза в ращонах достовiрно збiльшуеться iнтенсивнiсть ПОЛ та знижуеться активнiсть АОЗ (табл.1).
Таблиця 1
Вмкт продуктiв ПОЛ у плазмi кор1в та 1х телят (М±т)_
Показники Групи Корови Телята
тварин До початку дослщу Шсля род1в 3-тя доба життя
1 1,64±0,02 1,67±0,03 0,36±0,01
ГПЛ, од.Е/480 2 1,61±0,03 1,48±0,02** 0,32±0,01**
3 1,63±0,02 1,31±0,01** 0,29±0,01**
1 7,64±0,23 7,87±0,31 1,29±0,01
МДА, моль/мл 2 7,61±0,18 5,76±0,13* 1,11±0,01*
3 7,62±0,16 5,23±0,11** 0,88±0,01**
Аналiз даних таблиц 1 показуе, що вмiст продукпв ПОЛ у кровi корiв i !х телят залежить вiд рiвня антиоксидантного захисту. Разом з тим вiдмiчено, що пiсля корекци залiзодефiцитних рацiонiв корiв дослiдних груп в останнш мiсяць тiльностi метiонатом залiза вмiст продуктiв ПОЛ в !х кровi достовiрно знижуеться (Р<0,05).
Разом з тим вияснено, що добавки дослщним коровам метюнату залiза в бшьшш мiрi впливали на кiнцевi продукти ПОЛ, нiж на промiжнi, про що свiдчать вiрогiднi рiзницi у вмiстi малонового дiальдегiду (МДА) в плазмi кровi корiв обох груп, та !х телят (Р<0,01). Так, вмiст обох продуктiв перекисного окиснення лшдав у кровi i !х телят до початку до^ду знаходився майже на однаковому рiвнi. Пiсля застосування корекци залiзодефiцитних ращошв у кровi корiв друго! та третьо! дослiдних груп порiвняно з контрольною групою вмiст гiдроперекисiв лшвдв (ГПЛ) знизився вiдповiдно на 17,4% (Р<0,05) i на 21,6% (Р<0,01). Подiбнi зниження вмiсту ГПЛ встановлено у кровi телят друго! та третьо! груп порiвняно з ровесниками першо! групи на 3-тю добу життя вщповщно на 18,4 i 20,0% (Р<0,01). Надалi зниження вмкту ГПЛ продовжувалося також у дослщних телят на 30-ту добу тсля народження вiдповiдно на 18,0 i 23,1% (Р<0,01).
Крiм цього важливо вiдмiтити, що i вмiст МДА набув найнижчого рiвня у корiв i !х телят третьо! дослщно! групи у вiдповiдь на корекцш дефiциту залiза метiонатом цього бюметалу.
У дослiдних корiв друго! групи та !х телят у вщповщь на застосовану корекцiю залiзодефiциту сульфатом залiза зниження концентрацi! МДА також вщбулося але на менш виражену величину (Р<0,05).Отже, результати проведених нами дослщжень показали, що вмкт продукив ПОЛ та МДА у кровi корiв i !х телят, який адекватно вщображуе стан метаболiзму в оргашзм^ але в якiй мiрi вiн залежить вiд активностi антиоксидантно! системи важливо було з'ясувати.
Вщомо, що для нормального розвитку телят на рiзних стадiях постнатального онтогенезу, особливо в перюд формування основних функцюнальних систем органiзму, важливе значення мае стан (АОЗ). В перюд постнатального розвитку тварин основним функщональним завданням АОЗ е контроль та гальмування вшьнорадикальних процеЫв у вЫх органах i тканинах
оргашзму, а також знешкодження токсичних продукпв пероксидаци лшвдв, ям викликають мембранодеструктивнi змiни. При дослщженш системи АОЗ нами встановлено, що активнiсть глутатiонпероксидази (ГП), ферментом, який е основним клiтинним фондом мобшьних сульфгiдрильних груп, у кровi корiв i IX телят обох дослщних груп, пiсля дефiциту з^за була достовiрно вищою протягом всього перюду дослiджень, порiвняно з тваринами контрольно! групи (табл.2).
Таблиця 2
Актившсть ферментноТ та не ферментноТ ланок антноксндантно'Т
снстемн кор1в та Тх телят ( М±т)
Показники Групи тварин Ко рови Телята
До початку дослщу Шсля род1в 3-тя доба життя 30-та доба життя
ГП, нмоль GSH/хв.Xмг бшка 1 20,4±0,81 20,7±0,83 19,4±0,71 19,8±0,87
2 20,7±0,94 24,6±1,21 25,9±1,13 24,8±0,93
3 20,9±0,95 26,7±1,29* 27,8±1,19* 26,9±1,12
В1дновлений глутатюн, мкмо ль/ мл 1 0,41±0,01 0,38±0,01 0,37±0,01 0,43±0,01
2 0,40±0,01 0,51±0,01 0,48±0,01 0,52±0,01*
3 0,38±0,01 0,55±0,01* 0,53±0,01* 0,61 ±0,02*
1з даних табл.2 видно, що у корiв контрольно! групи, яким згодовували корми з недостатшм вмiстом залiза, активнiсть ГП суттево не змшювалася протягом всього перюду спостережень i коливалась в межах початкового рiвня. В той же час актившсть цього ферменту у кровi корiв друго! та третьо! дослiдних груп пiсля родiв зросла вiдповiдно на 15,9% та 22,5% (Р<0,05).
У кровi дослщних телят друго! та третьо! груп у 3 -добовому вщ, порiвняно з контрольними ровесниками, актившсть ГП також зростала вщповщно на 24,0 i 30,0% (Р<0,01).
Подiбне зростання цього антиоксидантного ферменту встановлено також у кровi телят обох дослщних груп на 30-й день життя, i знову ж таки iз значною перевагою на користь тварин третьо! групи. Отже, як бачимо, не тшьки корови, але й телята третьо! групи позитивно вiдрiзнялися за цим важливим ферментом антиоксидантно! системи.
При дослщженш вщновленого глутатюну встановлено, що цей фактор АОЗ у кровi корiв усiх трьох груп до початку дослщу утримувався майже на однаковому рiвнi (табл.2). Пiсля застосування вщповщно! корекци дефiциту залiза цей фактор АОЗ у корiв змшювався по рiзному. Так, якщо у корiв першо! групи пiсля родiв вiн утримувався на однаковому рiвнi, то у !х аналогiв друго! та третьо! груп достовiрно зростав вщповщно на 25,5 i 30,0% (Р<0,01). Подiбним чином змiнювався вмкт вiдновленого глутатiону у телят, народжених вщ дослiдних корiв: якщо потомство корiв першо! групи за цим показником не зазнавало суттевих змш, то !х ровесники достовiрно вiдрiзнялися. Зокрема, вмiст вiдновленого глутатiону в кровi телят друго! групи порiвняно з першою на 3-тю i 30-ту доби був вищим вщповщно на 29,0 i 17,3% (Р<0,01), а третьо! групи -вщповщно на 30,0 i 29,5% (р<0,01).
Таким чином, корекцiя залiзодефiцитних рацюшв корiв у завершальнiй стадi! тшьност за рахунок добавок метiонату залiза посилюе в органiзмi телят синтез глутатюнпероксидази та !! активнiсть порiвняно з добавками неорганiчно! солi залiза.
Висновки. При зниженш piBra 3ani3a у рацiонах тшьних KopiB у !х KpoBi новонароджених телят достовipно зростае BMicT продукпв ПОЛ i знижуеться aктивнiсть ферменив АОЗ. Коpекцiя зaлiзодефiцитних paцiонiв метюнатом зaлiзa забезпечуе бiльш виражену актившсть системи АОЗ, нiж добавки сульфату зaлiзa.
Л1тература
1.Антонюк Г.Л. Утворення активних форм кисню та система антиоксидантного захисту в оpгaнiзмi тварин / Г.Л. Антонюк, Н.О. Бабич // Бюл.тварин.-2000. т2, №2.-С.34-43.
2.Барабой В.А. Окислительно - антиоксидантний гомеостаз в норме и при патологи / В.А. Баробой, Д.А. Сутковой // - К.-ч.1. 1997.- 422с.
3.Белешчев 1.Ф. Антиоксидантна система захисту оргашзму / 1.Ф. Беленiчев// Совр. проблемы токсикологи. - 2002. -№3.- К.с.24-31.
4.Гутий Б.В. Методики вчення впливу штраив на стан оксидантно! системи оpгaнiзму бичкiв /Б.В. Гутий //Науковий вкник ЛНАВМ та БТ. - 2005. - т. 7. №2-С. 48-52
5.Данчук В.В. Процеси ПОЛ та гормональш i субстpaктнi мехaнiзми регуляци антиоксидантно! системи в тканинах поросят //В.В. Данчук -Автореферат дис. докт. с/г наук. - Львiв - 2003.-27с.
6.Коритко О.О. До питання про глутатюнпероксидазу / О.О. Коритко// Науковий вюник ЛНУВМ та БТ - 2008 - т10. - №3 (37) - С. 97-101.
7.Маслянко Р.П. Ощнка пpодуктiв ПОЛ та антиоксидантного захисту оргашзму свиноматок i !х поросят з piзним piвнем зaлiзa в кpовi /Р. П. Маслянко, Л.Я. Божик // Наук. вюник ЛНУВМ та БТ. - 2010. - т.12, №3(44). С.198-203.
8.Стальная И .Д. Метод определение малонового диальдегидас помощью тиабарбитуровой
кислоты / И.Д. Стальная, Г.Г. Гаришвили // Совр. Методы в биохимии. - М. Медицина: -1977.-С.66-68.
Rapa O.I., Maslianko R.P.
lviv national university of veterinary medicine and biotechnology named of S.Z.Gzickyi THE INTENSITY OF LIPID PEROXIDATION AND THE ACTIVITY OF ANTIOXIDANT SYSTEM IN COWS
AND THEIR CALVES WITH DEFICIENCY OF IRON IN BLOOD
The article contains results experimental research on the influence the influence the chelatic combination of iron methionin in deficient regions has over the POL intensity and the activity of antioxidant system in organisms ofpregnant cows and their calves. During state of iron deficiency cows processes of peroxidation intensity, the contains of malonic aldehide and hydroperoxides of lipids increase and the protective activity of antioxidants diminishes. Addition of iron to the fodder rations increases its content in the blood and normalized the state of antioxidants in the organisms of the cows.
Key words: cow, calves, iron, lipid peroxidation, blood.
Рецензент - д.б.н., проф. Куртяк Б.М.
