CC BY
9
УДК 619:616.41:636.12:611.
Шддубняк О.В., астрант; Головаха В.1., д-р вет. наук © Бглоцеркгеський нащональний аграрный утеерситет
ЗМ1НИ ЗАЛ1ЗО-ТРАНСФЕРИНОВОГО КОМПЛЕКСУ У КОНЕЙ З
ЯВИЩАМИ НЕВРОПАТИ
Встаноелено, що у коней з яеищами нееропати (клтта I патологоанатом1чн змти характерн для кормоеого отруення та енцефалту) егдбуеаються ¡стотт змти системы еритрону. Про це сегдчать, насамперед, ол1гоцитем1я з пойкыоцитозом I атзоцитозом, ол1гохромем1я та тдеищен ееличини показните зал1зо-трансфериноеого комплексу (ЗТК): зал1за, загальног, ненасиченог залгзозе 'язуеальног здатност1 сироеатки кроег (ЗЗЗЗ I НЗЗЗ) та трансферину.
Ключовi слова: гемоглоб1н, еритроцити, еритрон, зал1зо-трансфериноеий комплекс (ЗТК), загальна та ненасичена залгзозе 'язуеальна здаттсть сироеатки кроег (ЗЗЗЗ I НЗЗЗ), тсткоеий мозок, кот, нееропат1я, трансферин.
Вступ. Стабшьшсть метаболiчних процеЫв в органiзмi залежить вщ повнощнного газообмiну, який забезпечуе система еритроцитопоезу. II функцюнування залежить вщ злагоджено! роботи залiзо-трансферинового комплексу, який е чи не найважлившим елементом забезпечення механiзмiв оксигенацп.
Змши його при рiзних патолопчних процесах висвiтленi в публшащях традицшно! медицини [1-4]. У тварин цьому питанню почали надавати увагу лише останшм часом. Опублiковано ряд роб^ у велико! рогато! худоби та коней [5,6]. Втiм, у останшх вивчення показникiв залiзо-трансферинового комплексу проводилося здебiльшого в порiдному аспект^ при вагiтностi та фiзичному навантаженш [6-8]. Однак, змiни його при рiзних патологiчних станах, зокрема з ознаками невропати ще не вивчеш. Тому мета роботи i полягала у вивченнi змiн залiзо-трансферинового комплексу у коней з явищами невропати.
Матер1ал 1 методи. Дослiдження проводили на хворих конях (вiк 2-9 роюв) ваговозно! i украшсько! верхово! порiд, у яких ознаки невропати (згщно даних клiнiки та патологоанатомiчних змiн) були характернi для кормового отруення та енцефал^.
У кровi коней визначали загальну кiлькiсть еритроциив (пробiрочний метод), вмiст гемоглобiну (гем^лобшщанщний метод), гематокритну величину (центрифугуванням за Шклярем), математично вираховували iндекси „червоно!" кровi; у сироватцi кровi - вмют залiза, загальну та ненасичену залiзозв'язувальну здатнiсть сироватки кровi (ЗЗЗЗ, НЗЗЗ), рiвень трансферину та насичешсть трансферину залiзом (у процентах).
Результати дослщження. Захворювання виявили в одному з кiнних господарств у травш - червнi. Згiдно анамнестичних даних причиною було
© Щддубняк О.В., Головаха В.1., 2008
252
згодовування протягом декшькох мшящв недоброяюсного сша (мiстило до 60-68 % птснявщих грибiв та бшьше 6 % отруйних рослин, в основному чорнокореня лiкарського).
КлЫчно захворювання проявлялося загальним пригнiченням, вщмовою вщ корму, сонливiстю, в'ялiстю, порушеннями координаци при ходьбi (iнколи рух по „колу"). Кош впиралися головою в стши, дверi, годiвницi i залишалися деякий час в такому положены. У частини хворих виявили алотрiофагiю, виразки у ротовiй порожниш (часпше на нижнш губi розмiром 2^3 см) та ознаки даарейного синдрому.
При патологоанатомiчному дослiдженнi в печшщ - ознаки токсичного цирозу, жирова дистрофiя гепатоцитiв iнфiльтративного типу та наявшсть дрiбнозернистого свiтло-коричневого тгменту - гемофусцину; в головному мозку - периваскулярнi муфти та мюцями вогнища справжньо! i несправжньо! нейронофаги i (рис. 1).
v .. . • -ЖАк, гг., к
V -
.Чач-
■ •• =Я-■ - . ■ * ■,.:/ "7V- V- .
а - \ . ■ - - - -
:?у--Чг"Г". >•-:." .чч -,-v.- V'-. .
^ Л■ - X . • г --.Л \ • :■ "> и• Л ■" I \ ■
■'■-■- - А- •■-N- v•• г. г""- - v. .'-»- <•«.
Рис. 1. - Гострий негншний енцефалiт лiмфоцитарного типу. Зб. 10^20. Забарвлення гематоксилiном i еозином.
При дослщженш селезiнки - розширешсть синусощних капiлярiв,
остр1вками зерна гемофусцину (рис. 2).
- - - " ~ . • - * - . 5f ! ' t
51
S' * - -■
ж
> ' »
;* v ч • ?
- >. •
Рис. 2. - Гемосидероз селезiнки. Зб. 10x20. Забарвлення гематоксилшом i еозином
253
Кшькють еритроциив у хворих коней була зниженою - 5,45±0,47 Т/л, що на 31,0 % менше, порiвняно з клЫчно здоровими (р<0,001; табл. 1).
Ол^оцитемш виявили у 72,7 % хворих (табл. 1).
Таблиця 1.
_ Показники еритроцитопоезу у коней _
Г рупи тварин Еритроцити, Т/л Г емоглоб1н, г/л Г ематокрит, л/л
Кл1н1чно здоров! 6,05-9,4 7,9±0,22 143,0-165,0 151,7±2,5 0,35-0,49 0,42±0,008
Хвор1 3,9-8,7 5,45±0,47 103,0-150,0 126,0±6,2 0,25-0,35 0,30±0,009
р< 0,001 0,05 0,001
Окрiм зменшення загально! кшькосп еритроцитiв у 80,7 % „червоних" клiтин кровi виявили дегенеративнi змши - пойкiлоцитоз i анiзоцитоз.
Зниженими у хворих коней були i величини кров'яного тгменту -гемоглобiну. Рiвень його в середньому по груш становив 126,0±6,2 г/л, що на 16,9 % менше, порiвняно iз здоровими (р<0,05; табл.1). Олiгохромемiя (менше 120 г/л ) виявлена у 45,5 % коней. Низькою у хворих тварин е дихальна поверхня еритроцитiв, показником яко! е гематокритна величина. У середньому по груш вона становила 0,30±0,009 л/л, що на 30 % менше, шж у здорових (табл. 1).
Величини шшого показника кисневого голодування - ВГЕ (вмют гемоглобiну в еритроцитi) е, на наш погляд, не завжди iнформативними у коней, на вiдмiну вiд тварин iнших видiв. Встановлено, що в уах хворих цей коефщент був у межах фiзiологiчних коливань (згiдно лiтературних даних норма 0,93-1,24 фмоль) або вище !х. Щiдвищенi величини ВГЕ встановили у 63,6 % тварин, що, очевидно, вказуе на компенсаторно-адаптативш мехашзми пов'язаш iз перенасиченням еритроцитiв токсичними сполуками залiза, якi не в змозi ефективно утворювати молекулу гемоглобiну (табл. 2).
Таблиця 2.
Показники шдекав „червоноГ' кров1 у коней _
Групи тварин ВГЕ, фмоль СОЕ, 3 мкм
Кшшчно здоров1 0,97-1,72 1,25±0,06 44,2-79,1 55,3±2,2
Хвор1 1,08-2,19 1,49±0,09 39,1-76,9 56,5±4,6
р< 0,05 0,5
Рiвень цього мiкроелементу у хворих коней був пщвищеним i в середньому становив 67,6±10,7 мкмоль/л, що на 91,0 % бшьше, шж у клiнiчно здорових (табл.3)
254
Пперсидеремш (вище 45 мкмоль/л) встановили в уах хворих, що, напевно, свщчить про посилений гемолiз еритроциив i не виключено про значний цитолiз гепатоцитiв (вони е основним депо цього мжроелементу).
Однак бшьш об'ективним критерiем стану метаболiзму залiза е ЗЗЗЗ, яка свщчить про загальний вмiст залiза, його вiльну фракцiю та рiвень трансферину в сироватцi кровi. Цей показник у хворих становив 111,4±10,3 мкмоль/л, що вiрогiдно бшьше, шж у здорових (р<0,01). У значно! частини (40,5 %) коней ця величина перевищувала середню (117,9-131,3 мкмоль/л), що свщчить про розвиток токсичного цирозу печшки i вихщ з не! в сироватку кровi депонованого залiза та його переносника - трансферину.
Таблиця 3.
Показники зал1зо-трансферинового комплексу в сироватц1 кров1 у коней
Групи тварин Зал1зо, мкмоль/л ЗЗЗЗ, мкмоль/л НЗЗЗ, мкмоль/л
Кштчно здоров1 25,6-48,5 35,4±1,4 47,1-100,2 63,5±4,7 12,1-57,2 29,4±3,9
Хвор1 55,5-98,8 67,2±10,8 79,7-136,2 111,4±10,3 14,6-73,0 43,8±9,9
р< 0,01 0,01 0,05
Вищими у хворих коней були i величини ненасичено! (латентно!) залiзозв'язувальноI здатност сироватки кровi (НЗЗЗ). У середньому по груш ця величина токсичного пулу залiза становила 43,8±9,9 мкмоль/л, що на 49,0 % бшьше, шж у клшчно здорових (р<0,05). Такий пiдвищений рiвень цього компоненту залiзо-трансферинового комплексу свiдчить про надмiрну кiлькiсть вiльного залiза i порушення рецепторного його з'еднання з бшковими молекулами.
Щiдвищеним у хворих тварин був i рiвень iншого маркера залiза -трансферину. Умiст його в середньому становив 5,0±0,5 г/л, що на 66,7 % вище, порiвняно iз здоровими (р<0,01; табл.4).
Таблиця 4.
Р1вень трансферину та його в1дсоток насичення зал1зом_
Групи тварин Бюметричний показник Вм1ст трансферину, г/л Насичення трансферину зал1зом (у проц.)
Кштчно здоров1 Ь1ш М ± ш 2,1-4,48 3,0±0,22 36,9-77,6 53,4±3,3
Хвор1 Ь1ш М ± ш 3,7-6,1 5,0±0,5 29,0-84,5 60,6±9,6
р< 0,01 0,5
255
Ппертрансферинемш встановили у 55,6 % хворих коней, що, очевидно, свщчить про посилену елiмiнацiю цього бшка внаслщок порушення структурних елеменив гепатоцитiв.
Якщо умiст транспортного бшка 3ani3a - трансферину був пщвищеним, то насичення його з^зом практично залишилося без змiн. У середньому по груш коефщент насичення трансферину зaлiзом становив 60,6 ± 9,6 %, що вiрогiдно не вiдрiзняеться вiд величин клiнiчно здорових (р > 0,5; табл. 4). Отже, штоксикащя, яка викликана поеднаною пaтологieю (кормове отруення та енцефал^) спричинюе структурнi змiни в рецепторному апарат трансферину, який не в змозi повноцiнно захвачувати молекулу зaлiзa для транспортування у кiстковий мозок.
Висновки. Проведенi дослiдження дають пiдстaви стверджувати, що у коней з явищами невропатн (клiнiкa i пaтологоaнaтомiчнi змiни хaрaктернi для кормового отруення та енцефал^) вiдбувaються iстотнi змши системи еритрону. Про це свщчать, насамперед, олiгоцитемiя з пойкiлоцитозом i aнiзоцитозом, олiгохромемiя та пiдвищенi величини показниюв зaлiзо-трансферинового комплексу (ЗТК): зaлiзa, ЗЗЗЗ, НЗЗЗ та трансферину що, напевно, свщчить про посилений гемолiз еритроциив, пiдвищену елiмiнaцiю з депо трансферину та порушення рецепторного з'еднання зaлiзa з транспортним бшком.
Лггература
1. Павлов А. Д., Морщакова Е.Ф. Регуляция эритроцитопоэза. - М.: Медицина, 1987. - 242 с.
2. Назаренко Г.И., Кишкун А. А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. 2-е изд., стереотипное. - М.: Медицина, 2002. - 544 с.
3. Камышников В. С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В 2 т. Т. 2. - 2-е изд. - Мн.: Беларусь, 2002. - 463 с.
4. Oski F.A. Iron deficiency in infancy and childhood// N. Engl. J. Med.-1993. -Vol.329.- P.190-193.
5. Слiвiнськa Л.Г. Еритроцитопоез та обмш зaлiзa у тшьних корiв // Вкник Бiлоцеркiв. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 40. - Бша Церква 2006. - С.182-188.
6. Головаха В.1., Пiддубняк О.В. Динамка покaзникiв метaболiзму зaлiзa у спортивних коней // Вiсник Бiлоцеркiв. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 40. - Бша Церква,
2006. - С.44-49.
7. Головаха В.1., Пщдубняк О.В. Порiвняльнa характеристика покaзникiв еритроцитопоезу у кобил росшсько! рисисто! та укрансько! верхово! порiд // Наук. вкник Львiв. нaцiон. ун-ту вет. медицини та бiотехнологiй iм. С.З. Гжицького. - Т. 9, № 3 (34). - Львiв, 2007. - С. 20-25.
8. Головаха В.1., Пщдубняк О.В. Стан еритроцитопоезу у кобил росшсько! рисисто! породи // Вкник Бшоцерюв. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 44. - Бша Церква,
2007. - С.38-41.
Summary
Piddubnyak O.V., post-graduate student;
Golovakha V.I., Doc. Sc (veterinary), Bila Tserkva State Agrarian University, Bila Tserkva
256
THE CHANGES OF FERRUM-TRANSFERINE COMPLEX IN HORSES WITH SINGS OF NEUROPATIA
There were established that important changes are present in horses with the sings of neuropatia (clinical and pathological sings were characteristic to feed poisoning and encephalitis) that belongs to erythrone system.
First of all that is evident by oligocitemya, poicilocytosis, anisocytosis, olihochromemia and increasing of the indexes of ferrum-transferine complex (FTC): ferrum, general and ansuturated ferrumbinding ability of blood serum (CFCB, FCFB) and transferine.
Key words: haemoglobine, erythrocytes, erythron, ferrum-transferine complex (FTC), general and ansuturated ferrumbinding ability of blood serum (CFCB, FCFB), bone marrow, horses, neuropatia, transferine.
Cmammx nadiuMna do peda^i'i 6.04.2008
257
