CC BY
12
УДК 612:618:19:612:002
Желавський М.М., кандидат ветеринарних наук, доцент, © e-mail: docgmm@mail.ru
Подтьський державный аграрно-техтчний утверситет
ЗМ1НИ КЛ1ТИННОГО 1МУННОГО ЗАХИСТУ ОРГАН1ЗМУ КОР1В ПРИ СУБКЛ1Н1ЧНОМУ МАСТИТ
Дослгджено стан клтинног ланки iмунного захисту оргатзму коргв, хворих на субклшчний мастит. Встановлено, що субклшчний мастит корiв супроводжуеться зменшенням вмкту в периферичтй кровi Т-лiмфоцитiв (CD2+), що вiдбуваеться на тлi перерозподыу в системi регуляцп клтинного iмунiтету.
Ключовi слова: корови, лактащя, субклШчний мастит, iмунний статус, клтинний iмунiтет, фагоцитарна активтсть, Т^мфоцити, CD2+ рецептори.
Вступ. Кл^инна ланка iMyrnTeiy здшснюе регуляцш iмyнноl вщповда на Bcix piBrax li прояву. Фагоцити входять до системи клтинного захисту вродженого iмyнiтетy, яю е раншми месенджерами запалення i беруть першочергову участь у знешкодженнi та елiмiнацil патогенiв [1,2]. До кл^инно1 ланки специфiчноl iмyнобiологiчноl pеактивностi входить гетерогенна популящя Т-лiмфоцитiв, якi piзняться за своею функцюнальною спецiалiзацiею i виконують важливу роль у регуляци iмyнноl вiдповiдi оpганiзмy [3,4]. Дисбаланс iмyнобiологiчноl pеактивностi призводить до зрушення iмyнного гомеостазу, що е пiдrpyнтям виникнення захворювань piзноl генези в тому чи^ й патологи молочно! залози [4,5].
Метою нашо1 роботи було вивчити функцюнальний стан кл^инно1 ланки iмyнного захисту оpганiзмy коpiв при субклмчному маститi.
Матер1ал та методи. Дослiдження проводили на коровах-аналогах укра1нсько1 чорно-рябо1 породи 3-5-го мiсяця лактаци, якi належали господарствам Подiльського pегiонy. Для проведення експерименту було сформовано двi групи тварин. Першу групу (n=17) становили здоpовi корови iз фiзiологiчним пеpебiгом лактаци, що слугувало контролем. До друго1 групи (n=17) пiддослiдниx тварин yвiйшли корови, xвоpi на сyбклiнiчний мастит.
При iмyнологiчномy тестyваннi визначали стан клiтинного захисту неспецифiчного iмyнiтетy, що дослiджyвали за проявом фагоцитарно1 активностi (ФА) фагоцитарних кл^ин кpовi в реакци iз полiстиpоловими iнеpтними частиками латексу (d=1,3 m). Специфiчнy iмyнобiологiчнy pеактивнiсть оргашзму дослiдниx коpiв дослiджyвали в реакци експреси CD2+ pецептоpiв Т-лiмфоцитiв. При статистичному аналiзi отриманих pезyльтатiв також визначали iмyнологiчнi iндекси регуляци кл^инно1 ланки iмyнiтетy, а саме: лiмфоцитаpно-гpанyлоцитаpний iндекс (ЛГ1) та iндекс стввщношення лiмфоцитiв i моноцитiв (1СЛМ), яю е iнфоpмативними показниками прояву характеру взаемоди та глибини дисфyнкцiй в кл^иннш ланцi iмyнiтетy.
© Желавський М.М., 2009
69
Бюметричну обробку результат проводили iз використанням пакету статистичних програм комп'ютерного софту Statistica v.5.5.A.
Результати дослщження. Загальновiдомо, що провiдним чинником в патогенезi субклiнiчного маститу корiв е мiкробний фактор, який шщше пусковий механiзм у каскадi iмунобiологiчних реакцiй. Знешкодження мiкроорганiзмiв проходить з активною участю фагоцитiв (мжро- та макрофагiв), якi здiйснюють фагоцитоз та передачу шформаци через специфiчнi антигенпрезентуючi детермiнанти i систему штерлейкмв Т-лiмфоцитам [1,2]. Зрушення iмунноl регуляци часто призводить до розвитку iмунодефiцитного стану [3,5].
При iмунологiчному дослiдженнi нами було встановлено, що на 3-5-й мкяць лактаци в периферичнш кровi здорових корiв мктиться 57,11±1,65% активованих фагоцитiв. Серiйним тестуванням специфiчного iмунобiологiчного захисту пiддослiдних тварин в експресивнш реакци до CD2+ рецепторiв iмунокомпетентних клiтин було щентифжовано 53,05±2,43% Т-лiмфоцитiв.
Субклiнiчний мастит корiв вiдзначився характерними змiнами як функцюнальних показниках фагоцитарного захисту, так i в специфiчнiй iмунобiологiчнiй реактивностi. Запальний процес в органiзмi хворих тварин проявився реактивним нейтрофшьним лейкоцитозом, що проходив iз незначним зростанням ФА (на 3,94%, р<0,05) реактивних фагоциив. В дослщжуваних мiкропрепаратах виявлялись активоваш фагоцитарнi клiтини рiзноl форми та розмiру, якi переважно локалiзовувались зосередженими групами на рiзних стадiях ре^заци фагоцитарно! реакци. Патологiчний процес при цьому супроводжувався зниженням (на 5,88%, р<0,05) вмкту Т-лiмфоцитiв iз експресшованими CD2+ рецепторами. Супресивний вплив специфiчноl iмунобiологiчноl реактивностi вiдповiдним чином також позначився на показниках ЛГ1 та 1СЛМ, що свiдчить про рiзку змiну у спiввiдношеннi мiж афектним та ефектним рiвнями регуляци кл^инного iмунного захисту (рис.1).
2 1,8 1,6 1,4 1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2 0
□ ЛГ1
♦ 1СЛМ
Здоров1 корови
Хвор1 на субклш1чний мастит
15
14,98
14,96
14,94
14,92
14,9
14,88
14,86
14,84
14,82
14,8
Рис. 1. Змши iмунологiчних шдекмв при субклiнiчному маститi у ко|Мв
При кореляцiйному аналiзi бiометричних даних тварин друго! дослщно! групи встановлено пряму залежнiсть (г=0,71, р<0,05) мiж загальним вмiстом лiмфоцитiв та значенням лiмфоцитарно-гранулоцитарного iндексу. Цей факт
70
пщтверджуе думку, що субклмчний запальний процес переб^ае на межi потенцшно! мобшзаци фагоцитарного захисту.
В nepcneKmBi плануеться дослiдити стан гуморально! ланки iмунного захисту ^piB у нормi та при розвитку патологи.
Висновки. 1. За результатами iмунобiологiчного тестування було встановлено, що субклмчний мастит коpiв супроводжуеться зниженням вмкту в пеpифеpичнiй кpовi Т^мфоциив (CD2), що вiдзначалось на rai функцiональних змiн ФА та iмуноpегулятоpних iндексiв (ЛГ1 та 1СЛМ).
2. При статистичному аналiзi iмунологiчних показниюв коpiв, хворих на субклiнiчний мастит, встановлено пряму (r=0,71, р<0,05) корелятивну залежнiсть мiж загальним вмiстом лiмфоцитiв та значенням ЛГ1, що е ознакою потенцшно! мобшзаци фагоцитарного захисту.
3. Комплексне iмунологiчне дослiдження регуляторних ланок iмунного захисту дае змогу об'ективно ощнити стан iмунобiологiчно! реактивност тварин у ноpмi та при розвитку патологи.
Л1тература
1. Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология: Пер. с англ. / А.Ройт, Дж.Бростофф, Д.Мейл. - М.: Мир, 2000. - 592 с.
2. Lorraine M., Sordillo L.M. Mammary gland immunity and susceptibility / M. Lorraine, L.M. Sordillo, K.L. Streicher // Journal of Mammary Gland and Neoplasia. - 2002. - Vol. 7. - N. 2. - P. 135-147.
3. Bannerman D.D. The bovine innate immune response during experimentally-induced Pseudomonas aeruginosa mastitis / D.D. Bannerman, A.P. Chockalingam, M.J. Paape, J.C. Hope / Vet. Immunol. Immunopathol. - 2005. - Vol. 107. - P. 309-315.
4. Абакин С.С. Эффективность айсидивита при эндометритах и маститах коров / С.С. Абакин, Е.А. Киц, Д.А. Пономаренко, А.Н. Мальцев // Ветеринария. - 2009. - №1. - С. 38-39.
5. Желавський М.М. Дослщження метаболiчно! активност нейтрофшв молозива коpiв в НСТ-тест // Науковий вкник Львiвсько! нащонально! академи ветеринарно! медицини iменi С.З. Гжицького, 2006. - Т. 8. - №3 (30). - Ч. 1. - С. 40-42.
Summary
Zhelavskiy M.M., Doctor of Philosophy, Associate Professor, State Agrarian and Engineering University in Podilya, Kamyanetc-Podilsky,
Ukraine
THE CHANGES OF CELLULAR IMMUNE DEFENCE OF ORGANISM OF COWS WITH SUBCLINICAL MASTITIS
The state of cellular link of immune defence of organism of cows, patients is investigational by subclinical mastitis. It is set that subclinical mastitis of cows is accompanied diminishing of consist in peripheral blood of T-lymphocytes (CD2+), which chence of phagocytes activity and takes a place on redistribution in the system of adjusting of cellular immune defence.
Key words: cows, lactation, subclinical mastitis, immune status, cellular immunity, phagocytes activity, T- lymphocytes, CD2+ receptors.
Стаття надшшла до редакцИ 9.04.2009
71
