CC BY
31
УДК616.379-008.64:616.8]-085.24
ПавловичЛ.Б., Білоус І.І., Маслянко В.А.,
Оленович О.А., Ілюшина А.А.
Кафедра клінічної імунології, алергології та ендокринології
Кафедра нервових хвороб, психіатрії та медичної психології ім. С.М. Савенка Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці
ЛІКУВАННЯ МЕТАБОЛІЧНОГО СИНДРОМУ З ЗАСТОСУВАННЯМ ПРЕПАРАТУ ЛІВОЛІН ФОРТЕ
Метаболічний синдром (синдром Х) — патогенетично взаємопов’язані метаболічні порушення стану одного хворого. Великий комплекс факторів, які беруть участь у виникненні метаболічного синдрому, заважає сформувати точні наукові уявлення щодо його патофізіологічних механізмів. До факторів ризику належать: генетична схильність, надмірне харчування, інсулінорезистентність і/або ожиріння, шкідливі звички, гіподинамія, стресові впливи, екологічні умови довкілля.
Матеріал і методи дослідження. Нами були обстежені 20 хворих на метаболічний синдром (11 чоловіків і 9 жінок). Середній вік хворих — (54,5 ± ± 2,1) року (від 46 до 59 років), середній індекс маси тіла — (29,1 ± 1,3) кг/м2 (від 27,3 до 33,5). Хворим призначали Ліволін форте по 1 капсулі 3 рази на день упродовж 4 тижнів. До початку лікування хворим проводили загальноклінічні й біохімічні дослідження з визначенням основних показників ліпідного, мінерального, вуглеводного й білкового обмінів. Було виконано УЗД підшлункової залози, печінки й жовчного міхура.
Результати дослідження та їх обговорення. Перед початком лікування відчуття тяжкості в правому підребер’ї відмічали 10 пацієнтів (52,6 %), гіркоту в роті вранці — 12 пацієнтів (63,2 %), погіршення стану й настрою — 11 пацієнтів (57,9 %). Під час об’єктивного обстеження у 4 хворих (21,05 %) відмічалася субіктеричність склер. Під час пальпації живота відмічалася чутливість у правому підребер’ї у 18 пацієнтів (94,7 %). У 4 пацієнтів (21,05 %) печінка була біля краю реберної дуги, у 15 (78,95 %) — на
1—2 см нижче від реберної дуги. Динаміку клінічних проявів оцінювали через 2 й 4 тижні від початку лікування. Через 2 тижні від початку лікування в 17 пацієнтів (89,5 %) зменшився больовий синдром і в 18 (94,7 %) — диспептичний. Через 4 тижні від початку лікування зник астеноневротичний синдром, нормалізувався рівень АЛТ, АСТ, білірубіну, зменшились прояви цитолітичного синдрому.
При УЗ-дослідженні спостерігалося рівномірне підвищення ехогенності, незначне збільшення розмірів печінки. Після курсу лікування препаратом Лі-волін форте розміри печінки зменшились у 13 з 15 хворих.
Висновок. Препарат Ліволін форте позитивно впливає на функції печінки, зменшує показники цитолітич-ного синдрому. Місячний курс лікування препаратом Ліволін форте у хворих на метаболічний синдром сприяє швидкому усуненню диспептичного та астеноневротич-ного синдромів.
УДК 616.12-005:4:616.155.194.1+616.379-008.64]-053-08
Павлюкович Н.Д.1, Козар М.Ф.2, Павлюкович О.В.1, Трефаненко І.В.1
1 Кафедра внутрішньої медицини, клінічної фармакології та професійних хвороб Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці
2 ОКУ «Обласний госпіталь для інвалідів Вітчизняної війни», м. Чернівці
ТЕРАПЕВТИЧНІ МОЖЛИВОСТІ ТЕЛМІСАРТАНУ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2-го ТИПУ НА ТЛІ СУПУТНЬОЇ ПАТОЛОГІЇ
Відомо, що анемія будь-якої етіології сприяє прогресуванню ішемічної хвороби серця (ІХС). Згідно з результатами дослідження хворих, госпіталізованих із приводу ІХС та серцевої недостатності, середній рівень гемоглобіну становив 118—124 г/л. Не дивно, що перед такими грізними проявами ІХС, як нестабільна стенокардія та інфаркт міокарда, проблемі анемії, особливо легкого ступеня тяжкості, приділяється мало уваги практикуючими лікарями. Водночас цукровий діабет (ЦД) 2-го типу теж додає певних особливостей перебігу ІХС у більшості пацієнтів. Відомо, що при ЦД 2-го типу має місце високий ризик розвитку безбольової форми ІХС, у тому числі інфаркту міокарда, що пов’язано з частим і раннім ускладненням ЦД — діабетичною нейропа-тією, що підвищує поріг сприйняття болю в даної категорії пацієнтів. Відсутність адекватної клінічної картини призводить до пізнього виявлення захворювання, часто вже на стадії тяжких ускладнень. Так, серед чоловіків, які страждають на ЦД, раптова смерть розвивається на 50 %, а серед жінок з діабетом на 30 % частіше, ніж в осіб відповідної статі та віку без діабету (Александров А.А., 2008).
Мета роботи — проаналізувати перебіг ішемічної хвороби серця у хворих на тлі супутніх цукрового діабету
2-го типу та анемічного синдрому (АС).
Матеріал і методи дослідження. Проведено комплексне обстеження 120 хворих на ІХС, ЦД 2-го типу та анемію, які знаходились на стаціонарному лікуванні в кардіологічному відділенні Обласного госпіталю для інвалідів Вітчизняної війни (м. Чернівці). Середній вік становив (76,04 ± 1,84) року. Усі обстежені пацієнти залежно від супутньої патології були розподілені на такі підгрупи: I — хворі на ІХС із супутнім ЦД 2-го типу (n = 12), ІІ — хворі на ІХС із супутньою анемією різного ступеня тяжкості (n = 32), ІІІ — хворі на ІХС, що супроводжувалася супутніми анемією та ЦД 2-го типу (n = 76). Контрольну групу для порівняльних до-
сліджень становили 12 пацієнтів з ІХС без супутнього АС та ЦД 2-го типу. Хворі ІІ та ІІІ дослідних груп були розподілені на підгрупи залежно від ступеня тяжкості супутнього АС. Хворі на ІХС, ЦД 2-го типу та анемію додатково були розподілені на групи залежно від призначеного лікування: ІІІА група — хворі, які отримували лише базисну терапію (56 чоловік); ІІІБ група — хворі, яким у схемі базисної терапії проводили заміну інгібітору АПФ блокатором рецепторів ангіотензину ІІ телмі-сартаном (Мікардіс®, Boehringer Ingelheim, номер держ-реєстрації UA/2681/01/01 від 18.11.2009) у дозі 40 мг на добу впродовж 3 тижнів.
Результати дослідження та їх обговорення. У хворих усіх груп нами аналізувались окремі фактори ризику розвитку ІХС (згідно з мультицентровим дослідження ASCOT): ЦД 2-го типу, гостре порушення мозкового кровообігу в анамнезі, чоловіча стать, вік 55 років і більше, куріння, обтяжений сімейний анамнез.
При надходженні до стаціонару хворі дослідних груп найчастіше при опитуванні скаржилися на біль (96,5 % випадків) та перебої в роботі серця (69,74 %), задуху як еквівалент болю та при фізичному навантаженні (100 %), набряки нижніх кінцівок чи пастозність гомілок до вечора (97,37 %), відчуття тяжкості в правому підребер’ї (92,11 %), періодичний головний біль (92,11 %), загальну слабкість (100 %), періодичне підвищення АТ (100 %), сухий кашель (56,58 %).
Серед хворих на ІХС із супутнім ЦД із верифікова-ною стенокардією напруження (10 осіб) іррадіація болю в ліву лопатку відмічалася у 30,00 % пацієнтів (3 особи), у ліву руку — у 40,00 % обстежуваних (4 особи). У 30,00 % випадків (3 чоловіки) хворі скаржилися на біль, що локалізувався чітко в ділянці серця та за грудиною без будь-якої іррадіації. У пацієнтів зі стабільною стенокардією напруження та супутньою анемією (32 хворі) в ліву лопатку біль іррадіював у 13 випадках (40,62 %), у ліву руку — у 12 хворих (37,50 %), у праву половину грудної клітки — лише в 7 пацієнтів (21,88 %). При приєднанні до ІХС та ЦД 2-го типу ще й супутнього АС практично всі хворі (73 із 76 обстежених) скаржилися на типовий для стенокардії біль чи відчуття стиснення за грудиною, а характер іррадіації болю майже не відрізнявся від хворих І групи: у 31,50 % випадків (23 пацієнти) біль іррадіював у ліву лопатку, у 34,25 % (25 хворих) — у ліву руку, у 34,25 % випадків іррадіації болю хворі не відмічали (25 обстежених). В усіх хворих контрольної групи (12 чоловік) характер болю був ниючим та без іррадіації.
Приймали нітрогліцерин усі хворі зі стенокардією та супутньою анемією різного ступеня тяжкості (32 особи), у яких напад проходив через 2—3 хвилини. Серед хворих на ІХС та ЦД 3 пацієнти (30,00 %) не використовували органічні нітрати для купірування ангінозного болю. У групі хворих з ІХС, ЦД 2-го типу та супутнім АС 71 пацієнт (97,26 %) вживав для зняття болю в ділянці серця нітрогліцерин та 2 чоловіки (2,74 %) не приймали його.
У хворих усіх дослідних груп визначали рівень глюкози плазми крові натще та показники постпрандіаль-ної глікемії. Так, рівень базальної глікемії у хворих на ІХС та ЦД 2-го типу становив (7,580 ± 0,090) ммоль/л
та був вірогідно вищим за такий показник у пацієнтів групи контролю ((4,380 ± 0,210) ммоль/л) та у хворих на ІХС із супутнім АС ((4,770 ± 0,110) ммоль/л, р < 0,05). У хворих на поєднаний перебіг ІХС, ЦД 2-го типу та АС рівень глюкози плазми крові становив (8,620 ± ± 0,130) ммоль/л, що статистично вірогідно відрізнялося від пацієнтів групи контролю та хворих на ІХС та ЦД без анемії (р < 0,05). Це дає нам підстави припустити, що АС погіршує перебіг не лише ІХС, але й ЦД. Дане припущення було підтверджене й установленою оберненою кореляційною залежністю між рівнем базальної глікемії та гемоглобіном плазми крові у хворих на ІХС, ЦД 2-го типу та анемію (г = —0,52, р < 0,05).
При визначенні рівня постпрандіальної глікемії в обстежуваних пацієнтів І та ІІІ дослідної груп було встановлено, що вона мала тенденцію до підвищення в 1,2 раза при поєднаному перебігу ІХС, ЦД 2-го типу та АС, ніж у хворих на ІХС та ЦД ((10,870 ± 0,380) проти (9,130 ± 0,530) ммоль/л), хоча статистично вірогідної різниці вказаних показників нами виявлено не було (р = 0,080).
Під час лікування хворих на ІХС, ЦД 2-го типу та анемію шляхом додаткового призначення телмісарта-ну відзначали вираженіше покращення клінічного перебігу основного захворювання порівняно з базисною терапією. Під впливом лікування пацієнти відзначали зменшення частоти виникнення нападів болю в ділянці серця та її інтенсивності на 75 % у ІІІА групі та 79 % у ІІІБ групі, рідше виникнення епізодів перебоїв у роботі серця (лише в 60 та 25 % хворих), зменшення задухи (у 32 та 15 % хворих відповідно). Лише 12,5 % хворих ІІІА групи та 5 % пацієнтів ІІІБ групи не відзначали зникнення набряків нижніх кінцівок після курсу проведеної терапії. На незначний головний біль скаржилися лише 30 % пацієнтів, які отримували базисну терапію, та 5 % хворих, які лікувалися за оптимізованою методикою. Наявність сухого кашлю незначної інтенсивності після курсу лікування відмічали 26,75 % хворих ІІІА групи та лише 15,00 % пацієнтів ІІІБ групи. Стабільні цифри артеріального тиску після курсу лікування в обох групах спостерігали в 60 та 90 % хворих відповідно. Загальна слабкість наприкінці терапії основного та супутніх захворювань обстежуваних обох груп майже не турбувала.
У динаміці комплексного лікування спостерігали статистично вірогідне зниження рівня базальної глікемії в групі хворих, які отримували стандартну терапію, на 33 % ((5,80 ± 0,11) порівняно з (8,60 ± 0,23) ммоль/л, р < 0,001), однак значень показників контрольної групи досягнуто не було (р < 0,05 порівняно з групою контролю). Натомість у групі пацієнтів, яким рекомендували телмісартан, спостерігали статистично вірогідно нижчий рівень глюкози крові натще ((4,60 ± 0,18) ммоль/л проти (8,50 ± 0,82) ммоль/л, р < 0,001) у динаміці лікування з одночасним зниженням цього показника до аналогічного у хворих контрольної групи ((4,40 ± ± 0,21) ммоль/л).
Після курсу комплексного лікування хворих на ІХС, ЦД 2-го типу та анемію з додаванням телмісартану спостерігали вірогідне зниження рівня постпрандіальної
№ 6(54) • 2013
www.mif-ua.com
119
глікемії в даної групи хворих до (7,610 ± 0,342) ммоль/л (р < 0,05 порівняно з контрольною групою та р < 0,001 проти аналогічного показника до лікування). У групі пацієнтів, які отримували стандартну терапію, також спостерігали зниження даного показника на 23 % порівняно з вихідними значеннями (р < 0,001). У жодній вказаній групі не вдалося досягнути зниження рівня постпранді-альної глікемії до значень контрольної групи.
Висновки. Результати досліджень вказують на покращення клінічного перебігу ішемічної хвороби серця на тлі цукрового діабету 2-го типу та анемічного синдрому в результаті призначення стандартної терапії та при веденні хворих за оптимізованою методикою. Водночас використання в лікувальному комплексі телмісартану дозволило досягти вірогідно нижчих значень базальної та постпрандіальної глікемії в обстежуваних пацієнтів.
УДК616.345-008.87+616.36-002-003.826-06:616.379-008.64
Патратій М.В.1, Олексюк С.І.2, Ступницька Г.Я.1, Паліброда Н.М.1
1 Кафедра внутрішньої медицини Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці
2 КУ «Обласна клінічна лікарня», м. Чернівці
ЗМІНИ МІКРОФЛОРИ ТОВСТОЇ КИШКИ У ХВОРИХ НА НЕАЛКОГОЛЬНИЙ СТЕАТОГЕПАТИТ НА ТЛІ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ II ТИПУ
Число хворих із неалкогольною жировою хворобою печінки при цукровому діабеті ІІ типу (ЦД ІІ) коливається від 34 до 74 %. У європейських країнах у 50 % хворих на ЦД ІІ на момент встановлення діагнозу виявляють неалкогольний стеатогепатит (НАСГ). НАСГ є найбільш поширеною формою хронічної патології печінки й розглядається як печінковий прояв ЦД ІІ.
Мета дослідження — виявити зміни мікрофлори товстої кишки у хворих на неалкогольний стеатогепатит на тлі цукрового діабету ІІ типу.
Матеріал і методи дослідження. Усього були обстежені 42 хворі віком 42—67 років із НАСГ на тлі ЦД ІІ (IDF, 2005), які перебували на стаціонарному лікуванні в гастроентерологічному відділенні КУ «Обласна клінічна лікарня м. Чернівці». Діагноз НАСГ встановлювали на підставі клінічних, лабораторних та інструментальних критеріїв НАСГ (Ю.М. Степанов, А.Ю. Філіппо-ва, 2004). До контрольної групи увійшли хворі (n = 20) із НАСГ (IDF, 2005) без ЦД. Стан біоценозу товстої кишки оцінювали за комплексним бактеріологічним дослідженням калу. Статистична обробка отриманих результатів дослідження проводилась на персональному комп’ютері за допомогою програми Statistica 6,0. Проведене дослідження виконане відповідно до етичних норм Гельсінської декларації перегляду 2008 року.
Результати дослідження та їх обговорення. У 96 % хворих із НАСГ на тлі ЦД ІІ мікробіоценоз товстої кишки характеризувався зниженням кількості біфідо-бактерій, у 88 % хворих також відмічалося зменшення
вмісту лактобацил та підвищення активності аеробної протеолітичної мікрофлори. У групі контролю зниження кількості біфідобактерій виявлене в 45 %, а лактобацил — у 40 % хворих.
Висновки. Ознаки порушення видового складу мікрофлори товстої кишки у хворих на неалкогольний стеатогепатит на тлі цукрового діабету ІІ типу формуються вірогідно частіше, ніж в осіб контрольної групи. У більшості хворих із неалкогольним стеатогепа-титом на тлі цукрового діабету ІІ типу виявлено різке зменшення числа біфідобактерій та лактобактерій, що свідчить про наявність вільних ніш для розселення патогенних та умовно-патогенних мікроорганізмів. Найчастіше на тлі зменшення кількості біфідобактерій та лактобактерій з’являється нефізіологічна аеробна умовно-патогенна мікрофлора. Це спричинює виражену інтоксикацію за рахунок продукції умовно-патогенними організмами токсинів, а також зміни імунного статусу товстої кишки. Даний перебіг захворювань потребує уваги клініцистів з метою розробки диференційованого підходу до профілактики та лікування можливих порушень мікробіоценозу товстої кишки у хворих із неалкогольним стеатогепати-том на тлі цукрового діабету ІІ типу.
УДК 612.46+612.826.33:577.17
Пішак В.П., Кривчанська М.І., Булик Р.Є.,
Черновська Н.В.
Кафедра медичної біології, генетики та фармацевтичної ботаніки Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці
УЧАСТЬ ЧАСОВИХ ГЕНІВ У ГОРМОНАЛЬНІЙ РЕГУЛЯЦІЇ ФУНКЦІЙ НИРОК
До органів з ендокринною функцією належать шишкоподібна залоза (ШЗ) й нирки. Нирки виробляють низку гормонів, серед яких: 1,25-дигідроксихолекаль-циферол, ренін та еритропоетин, що відіграють важливу роль у регулюванні внутрішньосудинного об’єму крові та судинного тонусу. Вони збільшують екскрецію натрію нирками, а надлишкова їх кількість інгібує ензим Na+-К+-АТФ-азу. ШЗ секретує мелатонін (МТ) — індол, що виконує ендокринну функцію. Синтез цих гормонів має чітку циркадіанну ритміку, контроль якої здійснюють часові гени. Центральними факторами цієї моделі є дві родини генів: родина генів групи Period (Per), зокрема Per1, Per2 та Per3, та родина генів Cryptochrome (Cry) — Cry1 та Cry2, а також гени Clock, Bmal1 i CK1 та інші додаткові групи генів. Зазначені гени переважно екс-пресуються в нейронах супрахіазматичних ядер (СХЯ) гіпоталамуса (Пішак В.П. та співавт., 2012).
Молекулярні механізми генерації циркадіанних сигналів складаються з транскрипційних та трансляційних позитивно-негативних зворотних зв’язків. Базова модель таких зв’язків будується на роботі авторегулятор-них петель зворотного зв’язку.
