CC BY
34
ния всех возможных причин возникновения и источников онкологической боли, тем более, что у онкологического пациента их может быть много, и они отличаются по этиологии и патогенезу. В каждом конкретном случае, вникая в историю болезни, изучая данные клинико-лабораторных методов исследования, выявляя степень расстройства органов и систем пациента, необходимо найти те оптимальные обезболивающие препараты, которые окажут своё действие с минимальными побочными эффектами и будут элиминированы через незатронутые патологическим процессом системы. Поэтому, так важно иметь в арсенале обезболивающих средств для терапии онкологической боли такие безопасные и эффективные формы анальгетиков, как TTC лидокаина Версатис и уметь ими пользоваться. От клинициста требуется знание клинической фармакологии анальгетиков и патофизиологии боли, чтобы грамотно, не дискредитируя препараты, применять их точно по назначению: в нужном месте, в нужное время, в нужном сочетании.
Литература
1.ДаниловА.Б., ДавыдовО.С. Нейропатическая боль. М.: Боргес. 2007; 192.
2. Зырянов С.К., Белоусов Ю.Б. Трансдермальная терапевтическая система с лидокаином - новый подход к лечению периферической нейро-патической боли // Consilium-medicum. 2006; 8: 61-64.
3. Каннер Р.М. Секреты лечения боли. М.:- БИНОМ. 2006; 400 с.
4. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. М.: Медицина. 2004; 144.
5. Левин О.С. Применение трансдермальной терапевтической системы с лидокаином в лечении болевых синдромов. Consilium-medicum. 2007; 9: 2: 51-59.
6. Обезболивание при раке. Второе издание. ВОЗ. Женева, 1996; 71.
7. Состояние онкологической помощи населению России в 2006 году / Под ред. Чиссова В.И., Старинского В.В., Петровой Г.В. М.: 2007; 180.
8. Ashok KR. Saxena Pain Practice. Management Strategies for Pain in Breast Carcimoma Patients: Current Opinions and Future Perspectives., Vol 7, Issue 2, 2007; 163-177.
9. Collins P.D. EMLA cream and herpetic neuralgia // Med J Aust, 1991; 155: 206-207.
10. Meier T. et al. Efficacy of lydocaine patch 5 % in treatment of focal peripheral neuropathic pain syndromes // Pain. 2003; 106: 151-158.
11. DaviesP.S., GalerB.S. Review of lidocaine patch 5 % studies in the treatment of postherpetic neuralgia // Drugs. 2004; 64: 937-947.
12. Fennerup N.B., Otto M., McQuay N.J. Algorithm of neuropathic pain treatment // Pain. 2005; 118: 289-305.
13. Wilhelm I.R., Griebinger N.et al. // J Pain Symptom manage. 2005.
Терапевтические возможности энтерального питания сбалансированной питательной смеси Берламин® Модуляр у онкологических больных
О.А. Обухова
НИИ КО РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва
На сегодняшний день проблема адекватного питания онкологических больных по-прежнему актуальна. Рациональное использование нутритивной поддержки при раке - это всего лишь попытка приостановить развитие кахексии, развивающегося у онкологического больного и, соответственно, предотвратить возможные осложнения болезни и агрессивного противоопухолевого лечения, тем самым, снизив летальность.
У онкологического больного развивается синдром анорексии-кахексии - комплекс расстройств, характеризующийся прогрессивной потерей массы тела, связанной с анорексией, астенией, анемией и перестройкой иммунной функции. Синдром анорексии-кахексии достоверно увеличивает летальность, имеется у 80 % больных с распространёнными опухолями и приводит к смерти в 20 % случаев [34]. Локализация и морфология злокачественной опухоли играют существенную роль в
развитии кахексии, чаще сопровождая опухоли желудочно-кишечного тракта, лёгких и предстательной железы. Но и при опухолевых заболеваниях кроветворной системы и лимфоидной ткани, и при раке молочной железы происходит развитие синдрома анорексии-кахексии [30, 38]. Истощение приводит к снижению качества жизни, уменьшает её продолжительность. При потере массы тела около 30 % от исходного наступает смерть больного [35]. Кроме того, кахектичные пациенты плохо отвечают на химиотерапевтическое лечение, тяжело переносят массивные оперативные вмешательства и лучевую терапию [31].
Многочисленными исследованиями доказано, что анорексия и кахексия при злокачественном поражении взаимосвязаны. Истощение, сопровождающее синдром анорексии-кахексии - это не просто следствие дисбаланса между потребностями больного и поступлением нутриентов. Доказательством этого является разница в характере истощения при простом голодании и при кахексии, сопутствующей онкологическому заболеванию (табл. 1). При кахексии масса тела теряется как за счёт жирового компонента, так и за счёт распада скелетной мускулатуры, в то время как при простом голодании в основном расщепляется жировая ткань. Более того, при голодании потери висцерального и мышечного белка сопоставимы, в то
Таблица 1. Метаболические и нутриционные параметры
при голодании, травме и раке (по BozzettiF.)
Параметр Голодание Травма Злокачественная опухоль
Анорексия + + +
Масса тела i i i
Основной обмен i Î Î
Сахар крови i Î
Лактат крови Î Î
Инсулин сыворотки i i
Глюкагон плазмы Î Î
Общие аминокислоты плазмы i Î i
Выделение азота с мочой i Î
Толерантность к глюкозе i i i
Оборот белка в организме i Î
Синтез белка i Î
Катаболизм белка Î Не известно
Глюконеогенез из аланина Î Î Î
Выброс глютамина Î
о о
OJ
о
I—
vt
J
го
S
о о оо
о
I—
го
£
время как при кахексии висцеральный белок сохранён в большей степени, чем мышечный [32]. Наконец, при голодании возобновление адекватного питания приводит к восстановлению массы тела, а при синдроме анорексии-кахексии - нет.
Кахексия всегда сопровождается развитием системного воспалительного ответа и выбросом специфических цитокинов и катаболических факторов, продуцируемых опухолью - медиаторов, определяющих развитие синдрома кахексии [26, 33, 36]. В результате паранеопластических процессов увеличивается продукция цитокинов - фактора некроза опухоли а (ФНО-а), интерлейкина-1 в (ИЛ-1р), интерлейкина-6 (ИЛ-6) и интерферона-у (ИФ-у). Развивается системный воспалительный ответ. Однако если в острой ситуации, такой, как наличие инфекции, это приносит очевидную пользу, то при раке постоянное влияние злокачественной опухоли приводит к развитию хронического воспаления, усиливая иммуносупрессию. Изменения метаболизма аналогичны метаболическим изменениям при тяжёлом сепсисе или мультиорган-ной травме [23, 25].
В клинических исследованиях показано, что чаще всего основной обмен веществ у онкологического больного снижается до 70 % по сравнению с таковым у здоровых людей [10]. Однако при некоторых поражениях (например, опухолях лёгкого или поджелудочной железы) основной обмен веществ повышается или не изменяется. Кроме того, опухоль продуцирует такие специфические факторы кахексии, как белок-мобилизующий фактор (БМФ), усиливающий распад белка, и липид-мобилизующий фактор (ЛМФ), стимулирующий липолиз [24, 35, 37].
У онкологического больного, как правило, ускорен метаболизм глюкозы, особенно при поражениях лёгких и желудка. Увеличение глюконеогенеза является результатом ускоренного обмена трикар-боновых кислот, лактата и глицерола, синтеза глюкозы из аланина. Следует отметить, что у 60 % онкологических больных отмечается резистентность к инсулину, которая усиливается под действием специфической противоопухолевой терапии, например, при использовании глюкокортикоидов [14, 15].
Кроме того, в исследованиях последних лет доказано наличие дефицита микронутриентов и витаминов у онкологических больных, в частности, меди, цинка, селена, витамина К, витамина Е (токоферола), в-каротина [13, 28].
При развитии синдрома кахексии прогрессивно увеличиваются потери скелетной мускулатуры с относительным сохранением висцерального белка. Параллельно этому снижается синтез белка и под действием БМФ усиливается его распад, развивается белково-энергетическая недостаточность. Ускоряется липолиз, уменьшается липоге-нез, повышается уровень циркулирующих свободных жирных кислот и глицерола, в результате чего теряется до 85 % жировых клеток. Эти изменения вызываются медиаторами воспаления, такими, как ФНО-а, ИФ-у, ИЛ-1Р, ЛМФ. Цитокины инги-бируют липопротеинлипазу, блокируя накопление жирных кислот в адипоцитах, ЛМФ стимулирует распад жировой ткани и косвенным образом влияет на основной обмен веществ. Кроме того, при злокачественном поражении снижается анти-оксидантная защита, увеличивается количество свободных радикалов и развивается оксидативный стресс, ухудшая прогноз противоопухолевого лечения [9, 24, 28, 39].
Немаловажным фактором является и наличие алиментарной недостаточности, возникающей благодаря прямому вовлечению в опухолевый процесс органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Об-
Таблица 2. Эффекты химиотерапии (по BozzettiF.)
Применение препарата обычно сопровождается тошнотой и рвотой
Препарат Тяжесть и продолжительность тошноты и рвоты
Эмбихин (мустин гидрохлорид, мехлоэтамин гидрохлорид USP) Фактически у всех пациентов. Может быть тяжёлой, но обычно стихает в течение суток.
Хлорэтил нитрозомочевина Стрептозотоцин (стрептозоцин) Вариабельна, но может быть тяжёлой. Фактически у всех пациентов. Переносимость улучшается с каждой следующей дозой, даваемой по 5-дневной схеме.
Цисплатина (цисплатин) Может быть очень тяжёлой. Переносимость улучшается на фоне внутривенной гидратации и продолжающейся 5-дневной инфузии.
Имидазолкарбок-самид фПС дакарбазин) Фактически у всех пациентов. Переносимость улучшается с каждой следующей дозой, даваемой по 5-дневной схеме.
Применение препарата обычно сопровождается мукозитами
Препарат Тяжесть и продолжительность
Метотрексат Может быть достаточно тяжёлой при длительной инфузии или если нарушена функция почек. Тяжесть возрастает при облучении. Может быть предотвращена назначением антогониста (фолиевая кислота, лейковорин).
5-фторурацил (фторурацил USP) Тяжесть возрастает при высоких дозах, повторных циклах, при артериальной инфузии.
Актиномицин D (дактиномицин USP) Встречается очень часто, может приводить к алиментарной недостаточности. Тяжесть возрастает при облучении.
Адриамицин (доксорубицин) Может быть тяжёлым с образованием язв. Повышается при печеночной патологии. Тяжесть усиливается при облучении.
Блеомицин Винбластин Может быть тяжёлой с образованием язв. Вызывает изъязвление слизистых.
струкция ЖКТ, возникающая при поражении ротоглотки, пищевода, желудка, тонкой кишки, приводит к снижению поступления нутриентов, вызывает развитие диспепсических расстройств (тошнота, рвота, боль при приёме пищи), усиливая анорексию [4, 5, 10].
Кроме того, собственно само противоопухолевое лечение обладает разнообразными побочными явлениями [31]. Например, на фоне химиотерапии или лучевого лечения часто развивается мукозит -специфическое поражение слизистой ЖКТ, характеризующееся нарушением трофики слизистой ЖКТ, вплоть до изъязвления, в результате чего нарушается всасывающая и барьерная функция кишечника, развивается болевой синдром, алиментарная недостаточность, тяжёлая диарея, приводящая к обезвоживанию и мальабсорбции (табл. 2, 3). Кроме того, происходит миграция внутрикишечной микрофлоры за пределы ЖКТ, вызывая генерализацию системного воспалительного процесса [27].
Нормальный приём пищи нарушается и после проведения оперативных вмешательств. Современная онкохирургия отличается комбинированным характером операций, расширенной лимфо-диссекцией и характеризуется высокой травма-
Таблица 3. Последствия лучевой терапии. (по BozzettiF.)
Область облучения Ранние осложнения Поздние осложнения
Голова и шея Боль при глотании, мукозит, анорексия, нарушение обоняния Изъязвление, ксеростомия, кариес, остеонекроз, тризм, нарушение осязания
Грудная клетка Дисфагия Фиброз, стеноз, свищ
Брюшная полость Таз Анорексия, тошнота/рвота, диарея, острый энтерит, острый колит Изъязвление, мальабсорбция, диарея, хрониченский энерит, хронический колит
тичностью. Ранний послеоперационный период протекает тяжело и сопровождается явлениями гиперметаболизма со значительным повышением энергетического обмена, усилением уже имеющегося глюконеогенеза, липолиза, а также большими потерями азота и быстрым уменьшением количества соматических и висцеральных белков. Например, потери азота после расширенных комбинированных хирургических вмешательств по поводу злокачественных опухолей пищевода и желудка достигают 25 г/сутки, а концентрация альбумина в крови снижается до критических цифр (менее 20 г/л) [11]. Кахексия нарастает, усиливая иммунодепрессию и приводя к истощению адаптационных резервов [39].
Развивающиеся в дальнейшем пострезекционные синдромы также влияют на характер и адекватность питания. Например, после резекции пищевода часто возникает парез желудка (как результат ваготомии), а также мальабсорбция жиров (табл. 4). В результате резекции желудка или перенесённой гастроэктомии развивается мальабсорбция жиров, белков, кальция, витаминов, появляется демпинг-синдром, возникает анемия. Удаление тонкого или толстого кишечника приводит к нарушению всасывание воды и электролитов, нарушается всасывание жиров, белка, глюкозы, витаминов, возникает тяжёлая диарея [20, 32].
В настоящее время применение адекватной питательной поддержки рассматривается как обязательный компонент комплексной терапии онкологических больных [8]. Опубликованы результаты мультицентровых рандомизированных контролируемых исследований, проведённых в США, Нидерландах и Италии, у онкологических больных с потерей массы тела более 10 % от исходной. Эти работы показали, что при назначении в периопераци-онном периоде искусственного питания (в течение 7 суток до и 7 суток после операции) количество осложнений и смертность достоверно снижаются [1,15, 24, 32]. Кроме того, результатами нескольких европейских рандомизированных контролируемых исследований достоверно доказано, что раннее послеоперационное энтеральное питание (на 2-3 сутки) достоверно снижает количество инфекционных осложнений, а также тяжесть и продолжительность послеоперационного периода [20]. В исследованиях, посвящённых изучению возможности коррекции пострезекционных синдромов, отмечается, что применение искусственного энтерального питания способствует восстановлению полноценной функции кишечника, увеличению тощей массы те-
Таблица 4. Последствия резекции органов пищеварительного тракта (по Sobotka L.)
Область резекции Последствия
Язык, глотка Дисфагия (показано ЭЗП)
Грудной отдел пищевода Парез желудка (ваготомия) Мальабсорбция жиров (ваготомия)
Желудок Демпинг-синдром, анемия, мальабсорбция жиров, кальция, витаминов
12-перстная кишка Панкреатическая и желчная недостаточность
Тощая кишка (до 120 см) Мальабсорбция глюкозы, жиров, белка, фолиевой кислоты
Подвздошная кишка (60 см) Мальабсорбция витамина В12, солей желчных кислот, жиров
Тощая и подвздошная кишки Полная мальабсорбция
Тонкая кишка (75 %) Мальабсорбция жиров, глюкозы, белка, фолиевой кислоты, витаминов. Диарея
Субтотальная или тотальная резекция толстой кишки Потери воды и электролитов
Поджелудочная железа Мальабсорбция. Диарея
Печень Преходящая гипоальбуминемия
ла, нормализации иммунного статуса и увеличения выживаемости [22].
Обобщая вышесказанное, можно констатировать, что белково-энергетическая недостаточность, обусловленная локализацией опухоли, пара-неопластическими процессами, последствиями противоопухолевого лечения, - это более медленное выздоровление, угроза развития различных осложнений, длительное пребывание в стационаре, дорогостоящее лечение и высокая смертность. В этой ситуации назначение питательной поддержки приносит ощутимую пользу.
Современная нутрициология предлагает широкий спектр препаратов для парентерального и энтерального питания, благодаря чему у врача-онколога есть выбор в назначении оптимальной питательной программы. В этой связи предпочтительным следует считать ЭП как более физиологичный метод. К тому же, нефункционирующий ЖКТ является воротами для развития сепсиса и полиорганной недостаточности [12].
Парентеральное питание (ПП), каким бы сбалансированным оно не было - это вынужденная терапия, назначаемая при невозможности использования ЖКТ, например, при кишечной непроходимости или кровотечении из ЖКТ. При длительном применении полного ПП развивается атрофия слизистой кишечника, связанная с супрессией выработки кишечных ферментов и слизи, а также секреторного IgA. ЭП способствует быстрому восстановлению моторно-эвакуаторной функции, служит важным стимулом для выработки гастро-интестинальных гормонов и редко сопровождается тяжёлыми осложнениями.
Кроме того, проведение ПП сопряжено с развитием многочисленных проблем, наиболее распространёнными из которых являются:
1) технические трудности, связанные с катетеризацией центральной вены;
2) инфекционные, обусловленные контаминацией катетера и/или инфузионных растворов, вплоть до развития катетерного сепсиса;
3) метаболические расстройства, в том числе ги-пофосфатемия, дисбаланс калия, кальция, глюкозы, гиперлипидемия, гипергидратация, гипер-осмолярность, метаболический ацидоз [18].
Кроме того, препараты для парентерального питания требуют особых условий хранения и по сравнению с энтеральными питательными смесями стоят дороже.
Техника проведения энтерального питания намного проще и дешевле. К ЭП относятся все способы введения питательных веществ в ЖКТ в жидком виде: оральное (сипинг), внутрижелудоч-ное (зондовое, через гастростому), внутрикишеч-ное (зондовое или через еюностому) [8, 24].
Основную группу энтеральных смесей составляют полимерные питательные смеси, позволяющие длительное время обеспечивать организм необходимым количеством незаменимых нутриен-тов. К таким препаратам относится Берламин® Модуляр (Berlin-Chemie AG/Menarini Group, Германия) [5].
Берламин® Модуляр - это полимерная смесь, выпускаемая в виде порошка (в герметичных упаковках по 360 г), содержащая дефинированные питательные вещества и легкоусвояемые углеводы. Она пригодна как для энтерального зондового, так и перорального питания (сиппинга) и является хорошо сбалансированным лечебным продуктом питания. При стандартном разведении до 2000 мл (20 % раствор, 1 ккал/мл) осмолярность смеси составляет 270 мосмоль/л, что позволяет избежать возникновения осмотической диареи [16, 17, 19].
о о
OJ
о
I—
vt
го
Модульная концепция энтерально
Берламин® Модул яр
Выбор профессионала в нутритивной поддержке больных
V БЕРЛИН-ХЕМИ
л[|-:КЛ(Ч111Н
Состав питательной смеси в состоянии обеспечить коррекцию определённых звеньев метаболизма, нарушенных в результате онкологического заболевания или последствий противоопухолевого лечения. В 100 г сухого вещества смеси содержится 14,4 г белка. Особенностями химического состава этой смеси является оптимальное соотношение растительного и молочного белка 50 % : 50 %. Отсутствие в составе глютена, сахарозы, следовые концентрации лактозы (< 0,02 %) позволяют широко использовать смесь при энтеритах, возникающих на фоне противоопухолевого лечения (постлучевые энтериты, энтериты, возникающие на фоне использования гастротоксичных химиопрепара-тов, диарея при пострезекционных синдромах) [6].
Жировой компонент смеси на 77 % представлен полиненасыщенными жирными кислотами (в том числе на 50 % - линолевой). Это позволяет назначать смесь при проявлении гепатотоксичнос-ти химиотерапии 1-2 степени [3]. Углеводная часть представлена легкоусвояемыми углеводами, в основном олигосахаридами - декстринами (82 %) и дисахаридом мальтозой (15 %), что позволяет избежать нежелательных колебаний уровня глюкозы в крови.
Одна упаковка Берламина® Модуляра содержит 15 незаменимых макро- и микроэлементов в суточной дозировке, в т. ч. йод, железо, цинк, медь, фтор, хром, марганец, молибден, селен, а также незаменимые водорастворимые и жирорастворимые витамины.
Клинические исследования по изучению эффективности Берламина® Модуляра подтверждают ощутимую пользу на фоне применения препарата. Современные исследования говорят о том, что возможно эффективное применение Берламина® Модуляра при панкреатитах, часто развивающихся после обширных комбинированных хирургических вмешательств на органах брюшной полости при раке [2, 29]. При проведении ранней эн-теральной нутритивной поддержки сокращаются сроки пребывания больных в отделении реанимации, отмечается снижение частоты инфекционных осложнений и органных дисфункций, более раннее восстановление функций ЖКТ, улучшает-
ся самочувствие больных. Кроме того, уменьшается расход дорогостоящих сред для парентерального питания (смеси аминокислот, жировые эмульсии), возрастает экономическая эффективность проводимой терапии [7, 8, 11].
Отмечено положительное влияние Берламина® Модуляра при лечении синдрома раздражённого кишечника. Через 14 дней применения Берламина® Модуляра наблюдалось увеличение соматомет-рических показателей, регрессировали болевой и диспепсический синдромы, купировалась диарея. Кроме того, отмечалась положительная динамика лабораторных показателей: общего белка, альбумина, абсолютного числа лимфоцитов. Помимо этого, положительное влияние Берламина® Модуляра проявлялось в достоверном повышении уровня антиоксидантных ферментов - каталазы и су-пероксиддисмутазы, а также в нормализации кишечного микробиоцентеза. Положительная динамика отмечена и в улучшении качества жизни больных [6,7,8].
В этой связи оправдано применение Берламина® Модуляра у больных с пострезекционными синдромами. Эти больные страдают постоянной диареей (до 8 раз в сутки), ежедневно теряют с каловыми массами до 2 кг и худеют в течение полугода после операции на 10-15 % от исходной массы тела. Использование Берламина® Модуляра способно купировать патологические явления, способствуя тем самым нормализации питательного, иммунного и оксидативного статуса [7, 28, 39]. Кроме того, превентивное назначение энтеральной терапии смесью Берламин® Модуляр показано при химиотерапии и облучении. Это даёт возможность уменьшить степень гипотрофии на фоне агрессивного противоопухолевого лечения [21].
Заключение
Таким образом, применение сбалансированного перорального питания смесью Берламин® Модуляр в качестве монотерапии или как дополнение к привычной диете способно улучшить питательный статус онкологического больного и качество жизни. Адекватное поступление нутриентов и энергии в состоянии нивелировать имеющуюся
Информация о препарате
СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА
Соотношение растительного и молочного белка 50:50, отсутствие в составе глютена, сахарозы; жировой компонент смеси на 77 % представлен полиненасыщенными жирными кислотами (на 50 % такие как линоле-вая); углеводная часть представлена легкоусвояемыми углеводами, в основном олигосахаридами - декстринами (82 %) и дисахаридом мальтозой (15 %); наличие всех незаменимых макро- и микроэлементов (включая йод, железо, цинк, медь, фтор, хром, марганец, молибден); наличие в составе всех 9 водорастворимых и 4 жирорастворимых витаминов.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
Лечебное питание является важным и неотъемлемым компонентом комплексной терапии любого заболевания как терапевтического, так и хирургического профиля. Общепризнанно, что рационально построенная диета для любого больного должна обеспечивать не только поддержание энергетических и пластических потребностей организма, но и быть самостоятельно воздействующим лечебным фактором. В частности, важно с помощью специально подобранного состава вводимых нутриентов обеспечить коррекцию определённых звеньев метаболизма, нарушенных в результате заболевания или патологического состояния.
ПОКАЗАНИЯ
Нарушения сознания и глотания, невозможность приёма обычной пищи. Непроходимость пищевода и желудка для твердой пищи (опухоли,
БЕРЛАМИН® МОДУЛЯР (Берлин-Хеми/Менарини Фарма ГмбХ, Германия) 360 г порошка питательной смеси в пакете и в картонной коробке
постожоговые и рубцово-язвенные стенозы). Тяжёлые травмы и ранения, в т. ч. с повреждением органов брюшной полости. В раннем периоде после операций на органах пищеварения. Инфекционные заболевания и осложнения, в т. ч. сепсис и СПИД. Ожоговая и лучевая болезнь, радиационный энтерит. Онкологические заболевания, особенно во время лучевой и химиотерапии. Заболевания кишечника с синдромом диареи (глютеновая энтеропатия, лактазная недостаточность и др.). Женщинам во время беременности и кормления грудью. При интенсивных физических нагрузках, в т. ч. спортивных тренировках, состязаниях, занятиях бодибилдингом, шейпингом и т. д.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Кишечная непроходимость, острый панкреатит (деструктивная форма), печёночная кома, анурия, желудочно-кишечное кровотечение, выраженные расстройства пищеварения, аллергия к протеинам коровьего молока и сои.
СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ
Полноценное питание Берламин® Модуляр может применяться перо-рально в виде напитка, при питании через зонд и в виде добавки к основной диете. В качестве добавки к различным блюдам порошок можно добавлять по желанию к супам-пюре, соусам, творожным массам и т. д. Берламин® Модуляр можно очень хорошо варьировать по вкусу и консистенции.
О О оо
о
I—
чг'
го
£
о о
OJ
о
I—
vt
J
го
белково-энергетическую недостаточность, давая шанс для успешного проведения специфического лечения и увеличения выживаемости.
Литература
1. Аболмасов Е.И. Энтеральная предоперационная подготовка больных раком толстой кишки. Материалы Всесоюзного симпозиума с международным участием «Актуальные проблемы искусственного питания в хирургии», 13-14. XI. 1990; М.: 93-95.
2. Бутров А.В,.Шестопалов А.Е, Борисов А.Ю., Гатагажева М.М. К вопросу о раннем энтеральном питании у больных с деструктивным панкреатитом // Consilium Medicum, Хирургия. 2005; 1: 22.
3. Васильков В.Г., Курашвили Л.В., Келина Н.Ю. и др. Функция печени и состояние липидного обмена у больных до и после оперативного вмешательства на желудочно-кишечном тракте // Анестезиология и реаниматология. 1996; 3: 21-25.
4. Вретлинд А., Суджян А. Клиническое питание. Стокгольм-Москва, 1990; 354.
5. Газизов А.А, Беклемишева Е.А. и соавт. Нутритивное сопровождение при лечении онкологических больных. Методическое пособие для врачей. Уфа, 2004; 17.
6. Гриневич В.Б., Успенский Ю.П., Богданов И.В., Ганчо В.Ю., Сас Е.И. Клиническая и метаболическая эффективность полного перорального питания сбалансированной смесью «Берламин модуляр» у больных некоторыми заболеваниями органов пищеварения // Клиническое питание. 2003; 1: 12.
7. Гриневич В.Б, и соавт. Клиническая и метаболическая эффективность питания смесью «Берламин модуляр» у больных с заболеваниями органов пищеварения. Результаты оценки качества жизни. В кн. «Лечебное питание в клинической гастроэнтерологии», гл.9. Петрозаводск, «Интел-Тек», 2003; 141.
8. Луфт В.М. Энтеральное клиническое питание в интенсивной медицине: фармаконутриентная характеристика и возможности дифференцированного выбора // Клиническая анестезиология и реаниматология. 2007; 4: 5: 24.
9. Михаевич О.Д., Егорова Н.И., Горожанская Э.Г. Влияние «глюкозной» и «липидной» систем энергообеспечения на состояние процессов перекис-ного окисления липидов у больных раком пищевода. Материалы Всесоюзного симпозиума с международным участием «Актуальные проблемы искусственного питания в хирургии», 13-14. XI. 1990, М.: 29-30.
10. Обухова О.А. Коррекция белково-энергетической недостаточности у больных раком пищевода в предоперационный период препаратом «Изо-кал». Дисс. ... к-та мед.наук. Москва, 1998; 127.
11. Обухова О.А., Баландин В.В.и др. Особенности белкового обмена и питательной поддержки у больных, оперированных по поводу рака пищевода и кардии. IV Съезд онкологов и радиологов СНГ. 2006 г. Тезисы докладов. 78.
12. Осина В., Кузьмина Т. Современные принципы лечебного питания гастроэнтерологических больных. Центральный НИИ гастроэнтерологии Департамента здравоохранения Москвы. Источник: http://rusvrach.ru/
13. Розанова Н.Б. Особенности обмена микроэлементов у больных с опухолями пищевода и желудка при проведении искусственного питания. Дисс. ... д-ра мед. наук. Москва, 1991; 202.
14. Салтанов А.И., Обухова О.А., Кадырова Э.Г. Оценка питательного статуса в анестезиологии и интенсивной терапии // Вестник интенсивной терапии, 1996; 4: 42-49.
15. Иеговой А. В. Энтеральное и парентеральное питание в абдоминальной онкологии, 21.03.2005. Текст доклада на заседании Московского Онкологического Общества. Материалы Вестника Московского онкологического общества. 3, март, 2005. Источник: http://netoncology.ru/
16. Хорошилов И.Е. Энтеральное питание в гастроэнтерологии: вчера, сегодня, завтра // Фарматека. 2005; 14: 109: 32.
17. Хорошилов И.Е., Матвеев С.А. Результаты клинической апробации
новой энтеральной питательной смеси «Берламин Модуляр». Источник: http://critical.onego.ru/
18. Черний В.И., Шраменко Е.К. и др. Парентеральное и энтеральное питание в интенсивной терапии // Аналит анестезиология и инт терапия. 2003; 2: 6: 20.
19. Щербакова Г.Н., Ярыгин И.В. Берламин модуляр как средство коррекции белково-энергетической недостаточности у пациентов с пороками клапанного аппарата сердца // Новости анест и реаним. 2005; 2: 37.
20. Barlow R.C. et al. A multicentred randomized controlled trial of early enteral nutrition versus conventional management in patients undergoing major upper gastrointestinal surgery for malignancy // Cl Nutr. 2007; 2: 2: 120.
21. Bachmann P., Roux et al. Dietary intervention needs in patients with localized breast cancer treated by chemotherapy // Cl. Nutr. 2007; 2: 2: 58.
22. Саlkin A, Gabe S.M. et al. Loss of gut homing lymphocytes in patients with short bowel syndrome // Cl Nutr. 2007; 2: 2: 38.
23. Fearon KC, Voss A C, Hustead D S. Definition of cancer cachexia: effect of weight loss, reduced food intake, and systemic inflammation on functional status and prognosis // Am J Clin Nutr. 2006; 83: 1345-1350.
24. Gordon J.N., Green S.R., Goggin P.M. Cancer cachexia // QJM, 2005; 98: 11: 779-788.
25. Grimble RF. Nutritional therapy for cancer cachexia // Gut. 2003; 52: 1391-1424.
26. Inui A. Cancer anorexia-cachexia syndrome: current issues in research and management // CA Cancer J Clin. 2002; 52: 72-91.
27. Kostler W J., Hejna, Wenzel, Zielinski С.С. Oral Mucositis Complicating Chemotherapy and/or Radiotherapy: Options for Prevention and Treatment // CA Cancer J Clin 2001; 51: 290-315.
28. Mantovani GM, Maccio A, Gramignano G et al. Cancer-Related Anorex-ia/Cachexia Syndrome and Oxidative Stress: An Innovative Approach beyond Current Treatment // Cancer Epidemiol.Biomarkers Prev. 2004; 13: 10: 1651-1659.
29. Marik P.E., Zaloga G.P. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis // BMJ. 2004; 328: 1407: 12 June.
30. Michallet M, Beauvilliain et al. Nutrition and cancer: epidemiological study in france. focus in hematology // Blood. 2006; 108: Abstract 3307.
31. Slaviero KA, Read JA, Clarke SJ, Rivory LP. Baseline nutritional assessment in advanced cancer patients receiving palliative chemotherapy // Nutr Cancer. 2003; 46: 148-157.
32. Sobotka L. Basics in Clinical Nutrition. Third Edition. Galen, Praga. 500.
33. Rubin H. Cancer cachexia: its correlations and causes // Proc Natl Acad Sci USA. 2003; 100: 5384-5389.
34. Tisdale MJ. Cachexia in cancer patients // Nat Rev Cancer. 2002; 2: 862-871.
35. Tisdale MJ. Tumor-host interactions // J Cell Biochem. 2004; 93: 871-877.
36. Tisdale MJ. Pathogenesis of cancer cachexia // J Support Oncol. 2003; 1:159-168.
37. TodorovP, Cariuk P, Mc Devitt T, Coles B, Fearon K, Tisdale M. Characterization of a cancer cachectic factor // Nature. 1996; 379: 739-742.
38. Назаренко Л.И., Сегаль А.М. Влияние химиотерапии на показатели нутриционного статуса у онкогематологических больных. Тезисы докладов II-ой научно-практ. конф. С-западного Региона России. Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний. С-Петербург, 2002; 113.
39. Давыдова Т.В., Горожанская Э.Г. и др. Окислительный стресс в патогенезе послеоперационных осложнений у больных раком печени. Тезисы докладов II-ой научно-практ. конф. С-западного Региона России. Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний. С-Петербург, 2002; 56.
40. Хорошилов И.Е., Гриневич В.Б. и др. Применение модульных питательных смесей у больных гастроэнтерологического профиля // Рос журн гастроэнтерол, гепатол, колопроктол. 2001; XI: 5: 117.
