CC BY
30
Т^жырым. Карбондалган кYрiш кауызынын негiзiнде сорбент кабылдау эртYрлi генездiн интоксикациясында (дэрiлiк заттармен, алкалоидтармен, т^рмыстык, вндiрiс жэне тагамдык; улармен уланганда жэне т.б.), диареяда, диспепсияда, метеоризмде, iрiндеу мен шекте ашу процестерiмен коса жYретiн ауруларда кврсеплдг
Heeisei свздер: адсорбция, карбондалу, минерасыздану, сорбент, токсикалъщ заттар, адсорбциялыц цабтеттшк, морфологиялыц цурылым.
SUMMARY
COMPARISON OF ADSORPTION PROPERTIES OF FOOD CELL RECEIVED FROM PLANT RAW MATERIAL
A.M. NURALY1, K.S. BEKSEITOVA1, M.A. BIYSENBAYEV1, М.А. NURALIYEV2, S.A. PANOV3, A.M. MYRZAGALIYEV4
1 LLC «Scientific production technical center "Jalyn"», Almaty, Kazakhstan
2 Medical centre «Timal», Almaty, Kazakhstan з Military Clinical Hospital of the Ministry of Defense, Almaty, Kazakhstan 4 «Infiniti» Company, Almaty, Kazakhstan
A.M. Nuraly - Deputy Head of the Department;
K.S. Bekseitova - Head of Department;
M.A. Biysenbayev - Director of LLC «SPTC «Jalyn», c.s.c.;
M.A. Nuraliyev - Director of medical centre « Timal»;
S.A. Panov - anaesthesiologist - resuscitator, m.s.c.; A.M. Myrzagaliyev - President of company «Infiniti».
The problem of utilization of secondary raw materials resources of grain crops is currently an actual problem. During the production of flour and cereals, bran, flour, husk are formed, the rational use of which in the national economy is important.
Purpose: measurement and comparison of the adsorption capacity of carbonized rice husk with other sorbents derived from plant material.
Methods of research. In the course of the study, methods of carbonization, activation, demineralization, modification, measurement of adsorption capacity, electron microscopy were used.
Results. The results of pore sizes are obtained, and the adsorption capacity for methylene blue is determined. Comparative analysis with analogs is carried out.
Conclusion. The sorbent intake on the basis of the carbonized rice husk is shown at intoxications of various genesis (for poisoning with medicines, alkaloids, household, industrial and food poisons, etc.), diarrhea, dyspepsia, flatulence, diseases accompanied by rotting and fermentation in the intestine.
Keywords: adsorption, carbonization, demineralization, sorbent, toxic substances, adsorption capacity, morphological structure.
УДК 616.831-005
ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИЙ НЕЙРОСПЕЦИФИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ У ПАЦИЕНТОВ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
И.А. КАДЫРОВА
РГП ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», Караганда, Казахстан доктор PhD, e-mail: irina.adilevna@gmail.com
I Специалисты все больше уделяют внимание пациентам с метаболическим синдромом (МС),
поскольку они сочетают в себе многие предрасполагающие факторы развития сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ишемического инсульта. В нашем исследовании была обнаружена взаимосвязь между наличием метаболического синдрома у пациентов и изменением концентраций нейрон-специфической енолазы (НСЕ), при постоянных концентрациях глиального фибриллярного
кислого протеина (GFAP) и матриксной металлопротеиназы (ММР-9). В данной статье мы приводим теоретическое обоснование полученной взаимосвязи.
Цель исследования: объяснить изменение концентрации нейроспецифических маркеров у пациентов с МС.
Материалы и методы. Выборка составила 157 человек. Исследование включало в себя: анкетирование, измерение антропометрических данных, лабораторное обследование и клинико-инструментальное обследование. Для исследования использовалась следующая информация: пол, возраст, этническая принадлежность, результаты антропометрических, лабораторных и клинико-инструментальных исследований, необходимых для определения метаболического синдрома и маркеров НСЕ, GFAP и ММР-9.
Результаты и обсуждение. Научной новизной исследования явилось обнаружение статистически значимых различий концентраций НСЕ в контрольной группе и группе с МС, при неизменных концентрациях GFAP и ММР-9. Это дало основание предположить наличие бессимптомного повреждение нейронов головного мозга (ГМ) у пациентов с МС.
Выводы. Суммируя данные литературы и проведенного нами исследования, можно заключить, что факторы риска у пациентов с МС приводят к бессимптомному повреждению нейронов ГМ ввиду «мягкой» ишемии. Такое повреждение не приводит к некрозу клеток, тем не менее, инициирует и поддерживает диффузный апоптоз нейронов. Это и является причиной повышенной концентрации НСЕ.
Нег1зг1 свздер: метаболический синдром, ишемический инсульт, НСЕ, GFAP, ММР-9.
Введение.
Ишемический инсульт (ИИ) является проблемой современной медицины и общества, в связи с высокими показателями смертности и инвалидизации. В нашем исследовании особое внимание было уделено пациентам с метаболическим синдромом (МС), т.к. риск развития сердечно-сосудистой патологии у них очень высок [1]. Им присущи следующие характеристики: повышенное артериальное давление, инсуллиноре-зистентность и/или повышенный уровень глюкозы крови, абдоминальное ожирение, дислипидемии. Зачастую у таких пациентов повышен уровень мочевой кислоты, С-реактивного белка, изменен гормональный профиль. Все эти факторы запускают и поддерживают формирование атеросклероза.
Согласно изданиям «Diabetes Care» и «Stroke» у пациентов с метаболическим синдромом обнаружено бессимптомное ишемическое повреждение головного мозга (ГМ) [2, 3]. Это показано при помощи маг-нито-резонансной томографии. В последнее время широко используются нейроспецифические маркеры: матриксная металлопротеиназа-9 (ММП-9) [4, 5], нейрон-специфическая енолаза (НСЕ) [6,7], глиальный фибриллярный кислый протеин (GFAP)[8] для определения повреждения нейрональной и глиальной ткани ГМ. Но сведений о применении этих маркеров у пациентов с МС до манифестации острого нарушения мозгового кровообращения найдено не было. Научной новизной нашего исследования явилось определение концентраций НСЕ, GFAP, ММП-9 в сыворотке крови у пациентов с МС.
Цель исследования: исследовать и объяснить изменение концентрации нейроспецифических маркеров у пациентов с МС.
Материалы и методы.
Выборку составили пациенты из прикрепленного контингента Центра первичной медико-санитарной помощи № 2 г. Пациенты с ишемическим инсультом наблюдались в Областном медицинском центре г. Караганды [9].
Исследование включало в себя анкетирование, измерение антропометрических данных, клинико-ин-струментальные и лабораторные обследования. Для исследования использовалась следующая информация: пол, возраст, этническая принадлежность, данные антропометрических и лабораторных исследований, необходимых для определения МС и маркеров НСЕ, GFAP и ММР-9. Биохимические исследования крови проводились в лаборатории Центра первичной медико-санитарной помощи № 2 с обязательным внешним и внутренним контролем. Биохимические исследования крови включали определение липидного спектра и глюкозы крови. Результаты оценивались в ммоль/л. Определение маркеров НСЕ, GFAP и ММР-9 проводилось в лаборатории коллективного пользования (ЛКП) Карагандинского государственного медицинского университета.
Диагностирование метаболического синдрома осуществлялось по критериям International diabetes federation 2005 (IDF 2005): абдоминальное ожирение (окружность талии у мужчин > 94 см, у женщин > 80 см) и любые два из ниже перечисленных призна-
ков: 1) ТГ> 1,7 ммоль/л; 2) ХС ЛПВП у мужчин < 1,03 ммоль/л, у женщин < 1,29 ммоль/л или гиполипидеми-ческая терапия; 3) САД > 130 или ДАД > 85 мм рт ст или антигипертензивная терапия; 4) гликемия натощак > 5,6 ммоль/л [10].
Статистическая обработка измерений проводилась с помощью пакета программ SPSS 20 (SPSS Inc, Chicago, IL). Проверка нормальности распределения производилась с помощью описательной статистики, квантильных диаграмм и критерия Колмогорова-Смирнова. Исходя из того, что не во всех группах данные подчинялись нормальному закону распределения и присутствовал категориальный признак (наличие МС), были выбраны непараметрические методы и методы не «реагирующие» на характер распределения.
Начальная выборка включала 224 человека, но окончательная выборка составила 157 человек, так как были удалены пациенты, без данных по биохимическому анализу крови и по одному из компонентов метаболического синдрома, а также те, чья кровь подверглась лизису. Проведенная работа представляет собой проспективное исследование, в которое было включено 2 подмножества пациентов: 1) пациенты без острого нарушения мозгового кровообращения и 2) пациенты с произошедшим ишемическим инсультом[11].
Первую группу (контрольную) составили 38 практически здоровых людей. Критериями включения в контрольную группу были возраст от 50-80 лет, нормальное артериальное давление, индекс массы тела (ИМТ) в пределах 18,5-25,0, показатели биохимического анализа крови соответствующих норме. Вторую группу представили пациенты с МС в количестве 39 человек. В третью группу вошли 44 пациента с ИИ в возрасте от 50-80 лет, обоих полов. Четвертую группу составили 36 пациентов с ИИ и МС [11]. Такое распределение на группы объясняется необходимостью забора материала и проведения анализа концентраций нейроспецифических белков у пациентов второй группы с МС и третьей группы пациентов с ИИ, с целью обнаружения возможного отсутствия различий концентраций НСЕ, GFAP и ММР-9. Четвертая группа с МС и ИИ включена в исследование, чтобы оценить влияние МС на изменение концентраций нейроспец-ифических белков при произошедшем ишемическом
инсульте. Анализ концентраций нейроспецифических белков в контрольной группе предоставляет информацию о нормальном содержании НСЕ, GFAP и ММР-9 у практически здоровых людей. Наблюдение за группами пациентов проводилось в течении четырех лет с отслеживанием пациентов с МС, испытавших в дальнейшем ИИ.
Пациенты, испытавшие ишемический инсульт наблюдались в первые 12-72 часа после манифестации события. Забор крови для определения НСЕ производился в первые 12 часов, для определения GFAP и ММР-9 в первые 24-72 часа, согласно рекомендациям к наборам реагентов [11].
Исследование было одобрено этическим комитетом Карагандинского государственного медицинского университета. Конфликт интересов отсутствует.
Результаты исследования.
Концентрации нейроспецифических маркеров сравнивались в четырех группах, с целью найти различия попарно. Распределение признаков отличалось от нормального, поэтому использовался и критерий Ман-на-Уитни. Результаты приведены в Таблице 1.
Из данных Таблицы 1 можно заключить: 1) в 1 и 2 группах есть статистически значимые различия концентраций НСЕ, в то время как различия концентраций GFAP и ММР-9 незначимы; 2) между 2 и 3 группами имеются статистически значимые различия концентраций GFAP и ММР-9, в то время как концентрации НСЕ не имеют статистически значимых различий, т.е. у пациентов с МС уровень НСЕ выше, чем у здоровых людей и соответствует уровню НСЕ у пациентов с инсультом; 3) значимых различий концентраций маркеров между 3 и 4 группами нет [11].
Маркеры GFAP и ММР-9 не показали различий у пациентов с МС и участников контрольной группы. Различия были значимы между парами групп, где произошел инсульт (3 и 4 группы) и где не было острого нарушения мозгового кровообращения (1 и 2 группы) [11].
Для изучения возможной связи между МС и повышенным уровнем НСЕ был проведен логистический регрессионный анализ с дихотомической переменной «МС» (Таблица 2)
Признак Различия концентраций между 1 и 2 группами Различия концентраций между 2 и 3 группами Различия концентраций между 3 и 4 группами
НСЕ 469,5, р=0,005 0,193, р=0,05 761,5,р=0,76
GFAP 590,0, р=0,13 106,5, р<0,01 787,5,р=0,96
ММР-9 0,714, р=0,05 236,0, р<0,01 657,5,р=0,19
Таблица 1. Значения U критерия Манна-Уитни для 1,2,3 и 4
Таблица 2. Оценка связи между МС и повышением НСЕ.
Признак в ОШ 95 % ДИ р
НСЕ 0,266 1,305 1,111;1,532 р=0,001
Согласно результатам Таблицы 2, при наличии МС, НСЕ будет увеличиваться в 1,305 раз с уровнем значимости р=0,001, что свидетельствует об увеличении концентрации нейроспецифического маркера НСЕ у пациентов без манифестации острого нарушения мозгового кровообращения.
Теоретическое обоснование полученных результатов приведено далее.
Обсуждение полученных результатов.
Результаты нашего исследования указывают на наличие бессимптомного ишемического повреждения церебральных нейронов и нарушении целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) у пациентов с МС. Это демонстрируют достоверные различия концентраций НСЕ между 1 и 2 группами и отсутствие таковых во 2 и 3 группах. Полученные результаты имеют следующее теоретическое обоснование. Значительный выход НСЕ через поврежденные плазматические мембраны клеток мозга свидетельствует об интенсивности нейрональной деструкции. Отсутствие повышения уровня GFAP у участников 2 группы мы связываем с угнетающим действием хронической ишемии и нарушением липидного обмена на астроцитарные клетки и отсутствие некротического очага. Значимые различия ММР-9 у пациентов с МС и пациентами с инсультом объясняются отсутствием острого процесса во 2 группе. Тем не менее, можно говорить о присутствии «мягкой» ишемии и «чем длительнее период мягкой ишемии, тем короче период тяжелой ишемии» [12].
Острая церебральная ишемия приводит к нейро-нальным повреждениям, микроглиальной активации и астроцитозу. Ответ астроцитов наступает с первых минут ишемии и характеризуется снижением синтеза GFAP, в то время как повышение его синтеза наступает через 6-10 часов в астроцитах, окружающих очаг ишемического повреждения [13]. Через 1 час после острой ишемии в нейронах происходит группировка гетерохроматина, расширение эндоплазматического ретикулума, вакуолизация и набухание митохондри-ального матрикса[14]. Это приводит к разрушению клетки и выходу НСЕ в кровоток [14]. При острых ишемических поражениях ГМ развивается некроз клеток, но при «мягкой» ишемии клетки погибают за счет апоптоза [15].
Апоптоз - механизм гибели, позволяющий клеткам разрушаться без признаков воспаления и высвобождения ДНК. Инициируется апоптоз через 1-2 часа
после ишемии [16]. Спустя 2 часа после повреждения в ишемизированном мозге обнаруживаются подвергшиеся апоптозу 5-10% астроцитов, 90-95% нейронов и 1% эндотелиальных клеток [6]. При этом количество клеток в состоянии апоптоза максимально увеличивается через 24-48 часов после ишемии и поддерживаются еще около 4 недель [6].
По данным Sala и соавт. [3], повреждение ГМ у пациентов с МС имеет диффузный характер и ассоциируется со степенью прогрессирования МС. Авторы показали, что сумма факторов риска МС приводит к микроструктурным повреждениям белого и серого вещества ГМ и скорее связана с диффузными, нежели с глобальными макроструктурными изменениями или процессами демиелинизации [2]. Обнаруженные диффузные изменения в микроструктуре серого вещества ГМ являются результатом ишемии. Результаты японского исследования [2] показывают, что МС ассоциируется с тремя бессимптомными поражениями ГМ: ишеми-ческое повреждение, очаги перивентрикулярной гиперинтенсивности и субкортикальное поражение белого вещества. Авторы считают, что метаболические изменения, сопровождающие МС, приводят к поражению артерий ГМ, а в дальнейшем и к бессимптомному повреждению ГМ.
Значение апоптоза при ИИ изучалось в многочисленных исследованиях, в том числе посвященных ней-ропротективной коррекции. Инициирование апоптоза может протекать двумя путями: внутренний и внешний путь инициирования. В обоих случаях ключевым моментом апоптоза является активация каспаз. Fas - еще одна система, индуцирующая апоптоз посредством активации tumor necros factor- рецепторов (TNF-ре-цепторов) [17]. При ишемическом поражении мозга наблюдается повышенная активация TNF-рецепторов Fas-лигандами, что приводит к апоптозу [18]. Помимо Fas-лиганд TNF-рецепторы активируются своим прямым лигандом tumor necros factor-a (TNF-a). TNF-a -это цитокин, имеющий множество провоспалительных и прокоагулянтных эфффектов. При МС гипертрофированные адипоциты синтезируют TNF-a в больших количествах, что приводит к инсулинорезистентности, увеличению проницаемости сосудов и ГЭБ. Возможно, благодаря своей низкой молекулярной массе TNF-a (24 кДа) может просачиваться через поврежденный ГЭБ и оказывать эффект на клетки ГМ. Hosomi и др. [17] доказали, что во время ишемии TNF-a может ингиби-ровать производство ММП-9 и уменьшать их деструктивное влияние.
TNF-a стимулирует выброс глутамата в постси-наптическую щель и связывание с N-метил-Э-аспар-тат- рецепторами (NMDA-рецепторами) [18]. Недостаток TNF-a снижает скорость выброса глутамата, в то
время как повышенные концентрации TNF-a (проду-циируемого астроцитами или попавшего из кровотока через патологически проницаемый ГЭБ) приводит к эксайтотоксичности, что является прямым сигналом к нейрональному апоптозу [18]. По данным [18], TNF-a стимулирует образование реактивных форм кислорода, и в случае активации ММП-9, некротический очаг расширяется за счет зоны пенумбры.
Поскольку сам апоптоз не запускает массивных воспалительных и деструктивных реакций и у пациентов с МС, то отсутствует очаг ишемического повреждения и концентрации GFAP и ММР-9 не отличаются от таковых в контрольной группе. Однако неизмененным концентрациям GFAP и ММР-9 есть другое объяснение.
Астроциты более чувствительны к гипоксии, чем нейроны, но ишемия не запускает в астроцитах апоп-тоз. Ишемия приводит к моментальной активации астроглии и синтезу веществ, защищающих нейроны и сами астроциты, такой как hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1).
HIF-1 - это фактор транскрипции, играющий важную роль, запуская адаптационные механизмы клетки, направленные на возникшую ишемию [19]. HIF-1 запускает целый каскад реакций, предотвращающих повреждение астроцитов. HIF-1 увеличивает синтез астроцитарного эритропоэтина, который обеспечивает клеточную защиту от различных повреждений и увеличивает концентрацию восстановленного глутатиона, что предотвращает повреждение астроцитарных мембран при оксидативном стрессе и от других агентов, провоцирующих апоптоз [19]. Н№-1индуцирует синтез астроцитами фактора роста эндотелия сосудов vascular endothelial growth factor (VEGF). VEGF играет важную роль при гипоксических состояниях, запуская ангиоге-нез, индуцирует пролиферацию астроцитов [20]. HIF-1 активирует синтез аденозина, который используется для нейропротекции. Это происходит посредством активации следующих факторов: коннексина 43, cluster of differentiation 73 (CD73) и equilibrative nucleoside transporter 1 ()ENT-1. По данным Vangeison and Rempe, через эти факторы происходит увеличение продукции астроцитарного аденозина [21]. Аденозин связывается с пресинаптическим рецептором А1 и приводит к снижению захвата Ca2+. Это приводит к снижению высвобождения глутамата и перевозбуждению NMDA рецепторов. В условиях ишемии и глутаматной эксай-тотоксичности этот механизм является наиважнейшим протекторным действием. Аденозин, синтезированный в ответ на HIF-1, защищает и астроциты от повышенных концентраций глутатиона, и Ca2+ [22].
Суммируя данные литературы и проведенного нами исследования, можно предположить, что факто-
ры риска у пациентов с МС приводят к бессимптомному повреждению нейронов ГМ ввиду «мягкой» ишемии. Такое повреждение не приводит к некрозу клеток, тем не менее, инициирует и поддерживает диффузный апоптоз нейронов. Это и является причиной повышенной концентрации НСЕ. Поскольку апоптоз не запускает массивных воспалительных и деструктивных реакций, отсутствует очаг ишемического повреждения и присутствует истощение астроцитов в ответ на дис-липидемию, то концентрации GFAP и ММР-9 не отличаются от таковых в контрольной группе. Нейроспец-ифические маркеры у пациентов с МС определялись впервые. Чтобы сопоставить полученные результаты с данными литературы, необходимо продолжить исследования, используя методы нейровизуализации и определения нейроспецифических маркеров. Выводы.
У пациентов с метаболическим синдромом повышается уровень НСЕ, что свидетельствует о наличии бессимптомного ишемического повреждения нейронов и нарушении целостности гемато-энцефалическо-го барьера. При возникновении острого нарушения мозгового кровообращения влияние метаболического синдрома на концентрацию НСЕ отсутствует.
У пациентов с МС значения GFAP и ММП-9 не имеют различий с контрольной группой. Концентрации НСЕ в группах с МС и группе с ИИ сопоставимы по значениям. Концентрации НСЕ, GFAP и ММП-9 в группах 3 и 4 различий не имели.
Методом регрессионного анализа определена весомость метаболического синдрома в развитие бессимптомного поражения нейронов головного мозга у пациентов без манифестации ишемического инсульта: присутствие у пациента метаболического синдрома увеличивает концентрацию НСЕ в 1,3 раза с уровнем значимости р=0,001.
Список литературы:
1. Regitz-Zagrosek V., Lehmkuhl E., Mahmoodzadeh S. Gender Aspects of the Role of the Metabolic Syndrome as a Risk Factor for Cardiovascular Disease // Gender Medicine.- 2007.- № 4.- Р.162-177.
2. Bokura H, Yamaguchi S, Iijima K., Nagai A, Oguro H. Metabolic Syndrome Is Associated With Silent Ischemic Brain Lesions // Stroke.- 2008.- № 39(5) .Р. 1607-1609.
3. Sala M, de Roos A, van den Berg A et al. Microstructural Brain Tissue Damage in Metabolic Syndrome // Diabetes Care.- 2013.- № 37(2) .- Р.493-500.
4. Jefferisa B., Whincupb P., Welshc P., Wannametheea G., Rumleyc A., Lennona L., Thomsona A., Lawlord D., Carsone C., Ebrahime S., Lowec G. Prospectivestudy of matrix metalloproteinase-9 and
risk of myocardial infarction and stroke in older men and women // Atherosclerosis.- 2010.- № 2.- Р. 557563.
5. Kelly PJ, Morrow JD, Ning M, et al. Oxidative stress and matrix metalloproteinase-9 in acute ischemic stroke: the biomarker evaluation for antioxidant therapies in stroke (BEAT-stroke) study// Stroke.-2008.-№39(1).- P.100-104.
6. Whiteley W, Tseng MC, Sandercock P. Blood biomarkers in the diagnosis of ischemic stroke: a systematic review// Stroke.- 2008.-№39(10).-Р. 2902-2909.
7. Montaner J, Perea-Gainza M, Delgado P, et al. Etiologic diagnosis of ischemic stroke subtypes with plasma biomarkers// Stroke. -2008.-№ 39(8).-Р. 2280-2287.
8. Delgado P, Cuadrado E, Rosell A, et al. Fas system activation in perihematomal areas after spontaneous intracerebral hemorrhage// Stroke.- 2008.-№39(6).-Р.1730-1734.
9. Kadyrova I.A. Development of mathematical model of the probability of acute cerebrovascular accident in patients with metabolic syndrome: .Dis ... PhD. Doctor .- Karaganda: KSMU, 2016.- С. 62-72.
10. Carlos Lorenzo, Ken Williams, Kelly J. Hunt. The National Cholesterol Education Program - Adult Treatment Panel III, International Diabetes Federation, and World Health Organization Definitions of the Metabolic Syndrome as Predictors of Incident Cardiovascular Disease and Diabetes // Diabetes Care.- 2007.- №30(1) .- Р.8-13.
11. Кадырова И.А., Кадыров А.С. Изменение концентрации нейроспецифических белков у пациентов с метаболическим синдромом// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова №11.-2016.-51-54.
12. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Ишемия головного мозга - М.: «Медицина», 2001.-328 с.
13. Чехонин В.П., Дмитриева Т.Б., Жирков Ю.А. Им-
мунохимический анализ нейроспецифических антигенов.- Москва: 2000.- 416 с.
14. Li Y, Chopp M, Powers C, Jiang N. Apoptosis and protein expression after focal cerebral ischemia in rat // Brain Research.- 1997.- № 765(2) .- P. 301-312.
15. Ropele S, Enzinger C, Sollinger M et al. The Impact of Sex and Vascular Risk Factors on Brain Tissue Changes with Aging: Magnetization Transfer Imaging Results of the Austrian Stroke Prevention Study // American Journal of Neuroradiology.- 2010.- № 31(7) .- P. 1297-1301.
16. . Broughton B.R., Reutens D.C., Sobey C.G. Apoptotic mechanisms after cerebral ischemia // Stroke.- 2009.-№ 40(5) .- Р. 331-339.
17. Hosomi N., Ban C. R., Naya T., Takahashi T., Guo P., Song X. Y., Kohno M. Tumor necrosis factor-alpha neutralization reduced cerebral edema through inhibition of matrix metalloproteinase production after transient focal cerebral ischemia // J. Cereb. Blood Flow Metab.- 2005.- № 25.- P. 959-967.
18. Hallenbeck J.M. The many faces of tumor necrosis factor in stroke // Nat. Med.- 2002.- № 8(12) .-P.1363-1368
19. Badawi Y., Ramamoorthy P., Shi H. Hypoxia-inducible factor 1 protects hypoxic astrocytes against glutamate toxicity // ASN NEURO.- 2012.- № 4(4) .-Р.231-241.
20. Mani N., Khaibullina A., Krum J.M., Rosenstein J.M. Astrocyte growtheffects of vascular endothelial growth factor (VEGF) application to perinatal neocortical explants: receptor mediation and signal transduction pathways // Exp Neurol.- 2005.- № 192.-P.394-406.
21. Vangeison G., Rempe D.A. The Janus-faced effects of hypoxia on astrocyte function // Neuroscientist.-2009.- №15.- P.579.
22. Wardas J. Neuroprotective role of adenosine in the CNS // Polish Pharmaco. - 2002.- № l54.- P. 313-326.
ТУЙ1Н
МЕТАБОЛИЗМД1К СИНДРОМЫ БАР ПАЦИЕНТТЕРДЕ НЕЙРОСПЕЦИФИКАЛЬЩ МАРКЕРЛЕРДЩ ЖИЫНТЫГЫНЬЩ 0ЗГЕР1С1Н ТЕОРИЯЛЫЩ ДЭЛЕЛДЕУ
И.А. КАДЫРОВА
Караганды мемлекеттщ медицина университет^ Караганды, Казахстан
PhD доктор, e-mail: irina.adilevna@gmail.com
Мамандар метаболизмдш синдромы бар наукастарга кещл беле бастады, себебi оларда жYрек-кантамыр ауруларын дамытуга бешм кептеген факторлары болады, оньщ iшiнде ишемиялык инсульт. Бiздiн зерттеу
ж^мысымызда GFAP пен ММР-9 теракты концентрациясы кезшде, пациентте метаболизмдiк синдром мен НСЕ концентрациясыныц арасында взара байланыс табылды. Осы макалада бiз алынган взара байланыска теориялык тYсiнiктi келтiремiз.
Зерттеу максаты: МС бар наукастарда нейроспецификалык маркерлердiн концентрациясынын взгерiсiн тYсiндiру.
Материалдар мен эдктер: 157 адам тандап алынды. Зерттеудiн к¥рамына кiрдi: сауалнама, антрометрикалык мэлiметтердi алу, лабораториялык зерттеулер жэне клиникалык-инструменталды зерттеу. Зерттеуде келес акпараттар колданылды: жынысы, жасы, этикалык катыстылык, антромотрикалык, метаболизмдiк синдром мен НСЕ, GFAP жэне ММР-9 маркерлерш аныктауга кажетп лабораториялык жэне клиникалык-инструменталды зерттеулердщ нэтижесi.
Нэтижелерi жэне талкылау. Зерттеудiн гылыми жанашылдыгы болып GFAP жэне ММР-9 взгерюаз концентрациясында, МС бар топта жэне бакылау тобында НСЕ статистикалык мацызды концентрациясынын эртYрлi екенi табылды. Б^л МС бар наукастардын бас миында нейрондардын симптомсыз б^зылысынын бар екендiгiн болжауга мумкшдш бердi.
^орытынды. Эдебиет пен бiздiн зерттеу нэтижелерiмiздi жинактай отырып, кауштшк факторлары МС бар наукастарда «ж^мсак» ишемия болгандыктан, бас ми нейрондарынын симптомсыз б^зылысына алып келедi. М^ндай б^зылыстар клеткалардын некрозына экелмейдi, соган карамастан нейрондардын диффузды апоптозын сактайды жэне коздырады. Б^л НСЕ концентрациясынын жогарылау себебi болып табылады.
Heeisei свздер: метаболикалыц синдром, ишемиялыц инсульт, НСЕ, GFAP, ММР-9.
SUMMARY
THEORETICAL SUBSTANTIATION OF CHANGING CONCENTRATIONS OF NEUROSPECIFIC MARKERS IN PATIENTS WITH METABOLIC
SYNDROME
I.A. KADYROVA
Karaganda State Medical University, Karaganda, Kazakhstan PhD, e-mail: irina.adilevna@gmail.com
Specialists pay more attention to patients with metabolic syndrome, because they combine many predisposing factors for the development of cardiovascular diseases, including ischemic stroke. In our study, a correlation was found between the presence of a metabolic syndrome in a patient and a change in the concentrations of NSE, at constant concentrations of GFAP and MMP-9. In this article, we give a theoretical justification for the obtained relationship.
The aim of the study was to explain the change in the concentration of neurospecific markers in patients with MS.
Materials and methods. The sample was 157 people. The study included: questioning, anthropometric data measurement, laboratory, clinical and instrumental examination. For the study, the following information was used: gender, age, ethnicity, the results of anthropometric, laboratory and clinical and instrumental studies needed to determine the metabolic syndrome and markers of NSE, GFAP and MMP-9.
Results and discussion. The scientific novelty of the study was the detection of statistically significant differences in NSE concentrations in the control group and in the MS group, with unchanged concentrations of GFAP and MMP-9. This suggested the occurrence of asymptomatic brain lession in neurons in in patients with MS.
Conclusion. Summarizing the data from the literature and our study, it can be concluded that risk factors in patients with MS result in asymptomatic damage to brain neurons due to "soft" ischemia. Such damage does not lead to cell necrosis, nevertheless, initiates and supports diffuse apoptosis of neurons. This is the reason for the increased concentration of NSE.
Keywords: metabolic syndrome, ischemic stroke, NSE, GFAP, MMP-9.
