CC BY
27
DOI: 10.20514/2226-6704-2022-12-3-234-239 УДК 616.36-004.4-06:616.98:578.834.1-036
Е.Ю. Кудашкина*1, Л.Ю. Ильченко1, И.Г. Федоров12
1 — Кафедра госпитальной терапии имени академика Г.И. Сторожакова ЛФ Федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего образования «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
2 — Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Городская клиническая больница имени В.М. Буянова» Департамента здравоохранения города Москвы, Москва, Россия
ТЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛЬНОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ У ПАЦИЕНТА С COVID-19
E.Yu. Kudashkina*1, L.Yu. Ilchenko12, I.G. Fedorov12
1 — Department of Hospital Therapy named after Academician G.I. Storozhakov Medical Faculty, Moscow, Russia
2 — State Clinical hospital named after V.M. Buyanov, Moscow, Russia
The Course of Alcoholic Cirrhosis of The Liver in a Patient with COVID-19
Резюме
В статье приведены особенности течения цирроза печени (ЦП) у пациента с новой коронавирусной инфекцией. У пациента отсутствовали характерные респираторные симптомы COVID-19 (новой коронавирусной инфекции), а поводом для амбулаторного обследования на наличие РНК SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus — коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома) послужил контакт с заболевшими COVID-19 родственниками. Ранее пациент Е. находился на стационарном обследовании и лечении по поводу нарастания живота в объеме на фоне длительной алкоголизации, был установлен диагноз ЦП алкогольной этиологии класса В по Чайлд-Пью. Проведена консервативная терапия, пациент был выписан с регрессом асцита. В течение недели после идентификации SARS-CoV-2 у пациента Е. были выявлены признаки декомпенсации ЦП в виде нарастания живота в объёме, что потребовало стационарного лечения, в период которого выявлен тромбоз воротной вены (ТВВ) и прогрессирование стадии хронического заболевания печени (ХЗП) в постковидном периоде. Представлены литературные данные о 30-дневной летальности у пациентов с ЦП на фоне COVID-19, а также собственные наблюдения на примере 580 пациентов, проходивших лечение в ГБУЗ «Городской клинической больнице имени В.М. Буянова» (ГКБ им. В.М. Буянова) за период 01.04.2020-01.10.2021гг. Рассмотрены осложнения новой коронавирусной инфекции у пациентов с ХЗП, методы их коррекции. Наше наблюдение демонстрирует социальную значимость проблемы заболеваемости COVID-19 у пациентов с ЦП, необходимость скрининга на COVID-19 при наличии эпизодов декомпенсации, а также активной профилактики инфекции у данных пациентов.
Ключевые слова: COVID-19, хронические заболевания печени, постковидный синдром Конфликт интересов
Авторы заявляют, что данная работа, её тема, предмет и содержание не затрагивают конкурирующих интересов
Источники финансирования
Авторы заявляют об отсутствии финансирования при проведении исследования Статья получена 02.02.2022 г. Принята к публикации 09.03.2022 г.
Для цитирования: Кудашкина Е.Ю., Ильченко Л.Ю., Федоров И.Г. ТЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛЬНОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ У ПАЦИЕНТА С COVID-19. Архивъ внутренней медицины. 2022; 12(3): 234-239. DOI: 10.20514/2226-6704-2022-12-3-234-239. EDN: YUXAUO
Abstract
This article presents the features of the course of liver cirrhosis (LC) in a patient with a new coronavirus infection. The patient had no specific respiratory symptoms of COVID-19 (CoronaVirus Disease 2019), and the reason for outpatient examination for SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus) RNA was the presence of these symptoms in relatives. Previously, patient E. had been undergoing in-patient examination and treatment for abdomen volume build-up against the background of prolonged alcoholization, and was diagnosed with alcoholic
^Контакты: Екатерина Юрьевна Кудашкина, е-mail: fire0808@mail.ru ^Contacts: Contacts: Ekaterina Yu. Kudashkina, е-mail: fire0808@mail.ru ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-8819-8511
class B LC according to Child-Pugh classification. Conservative therapy was administered, and the patient was discharged with regression of ascites. Within a week after SARS-CoV-2 identification, patient E. showed signs of LC decompensation in the form of increasing abdominal volume, which required repeated inpatient treatment, during which portal vein thrombosis (PVT) and progression of chronic liver disease (CLD) in the post-coid period were revealed. Literature data on 30-day mortality in patients with LC against COVID-19 background are presented, as well as my own observations on the example of 580 case histories. Complications of new coronavirus infection in patients with CLD, methods of their correction are considered here. This observation demonstrates the social significance of the problem of COVID-19 incidence in patients with LC, the necessity for screening for COVID-19 in case of the presence of decompensation episodes, as well as active prevention of infection in these patients.
Key word: COVID-19, chronic liver disease, postcovid syndrome Conflict of interests
The authors declare no conflict of interests
Sources of funding
The authors declare no funding for this study Article received on 02.02.2022 Accepted for publication on 09.03.2022
For citation: Kudashkina E .Yu., Ilchenko L.Yu., Fedorov I.G. The Course of Alcoholic Cirrhosis of The Liver in a Patient with COVID-19. The Russian Archives of Internal Medicine. 2022; 12(3): 234-239. DOI: 10.20514/2226-6704-2022-12-3-234-239. EDN: YUXAUO
АБП — алкогольная болезнь печени; АСТ — аспартатаминотрасфераза; АЛТ — аланинаминотрансфераза; ГГТП — гамма-глутамилтранспеп-тидаза; ЩФ — щелочная фосфатаза; ВВ — воротная вена; ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения; ВРВП — варикозно-расширенные вены пищевода; КТ ОГК- компьютерная томография органов грудной клетки; ПГ — портальная гипертензия; ТВВ — тромбоз воротной вены; УЗДГ — ультразвуковая доплерография; УЗИ — ультразвуковое исследование; ХАИ — хроническая алкогольная интоксикация; ХЗП — хронические заболевания печени; ЦП — цирроз печени; ASLF--Acute-on-chronic liver failure, острая печеночной недостаточность на фоне хронической; COVID-19 — CoronaVirus Disease, коронавирусная инфекция 2019 года; IL — interleukin, интерлейкин; MELD — Model for End-Stage Liver Disease; N — normal, норма; SARS-CoV-2 — severe acute respiratory syndrome coronavirus, коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома; TNF-A — Tumor necrosis factor alpha, фактор некроза опухолей альфа
Актуальность
Пандемия СОУШ-19, вызванная 8АВ5-СоУ-2, начиная с марта 2020 года быстро распространилась во всем мире. На сегодняшний день, новая коронавирусная инфекция унесла жизни более 5 миллионов человек [1].
СОУШ-19 относится к заболеваниям с вовлечением преимущественно органов дыхания. Однако, вирус может поражать различные органы и системы организма, в т.ч. желудочно-кишечный тракт и печень. Среди основных механизмов повреждения печени при СОУШ-19 выделяют: прямое цитотоксиче-ское действие вируса на холангиоциты и гепатоциты; имунно-опосредованное в результате системного воспалительного ответа; лекарственно-индуцированное повреждение (гепатотоксическое действие антибактериальных и противовирусных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств, глюкортикосте-роидов и др.); ишемию в результате микроангиопатий, микротромбозов на фоне эндотелиальной дисфункции [2-5].
По данным международной коллаборации ученых «Глобальное, региональное и национальное бремя цирроза 2017» Россия занимает четвертое место в мире по росту смертности от ЦП, основную роль в формировании которого играет алкогольное поражение печени [6]. Алкоголь относится к прямым гепатотоксичным агентам, его длительное потребление приводит к развитию алкогольной болезни печени (АБП), которая проявляется тремя основными формами: стеатозом, гепатитом и циррозом. Россия входит в число стран с высоким уровнем потребления алкоголя — 11,7 литров на
душу населения в год [7]. Особую озабоченность вызывают сообщения о росте потребления алкоголя во время пандемии СОУШ-19 [8].
Пациенты с ХЗП относятся к группе высокого риска инфицирования и тяжелого течения СОУШ-19. I. Ое и соавт., 2021 г. [9], сравнили 30-дневную летальность у пациентов с коронавирусной инфекцией без ЦП и с наличием ЦП. Пациенты с ХЗП в стадии ЦП имели риск неблагоприятного исхода в 2,38 раза выше, чем пациенты с ХЗП в отсутствие цирроза.
Пациенты с ХЗП, в т.ч. алкогольной этиологии, не всегда имеют характерные для СОУШ-19 симптомы. Согласно данным Т. Магр! и соавт., 2021 г. [10], у 22 % пациентов с декомпенсацией ХЗП на момент постановки диагноза не было респираторных симптомов, типичных для клинической картины новой коронави-русной инфекции. Этот факт усложняет диагностику СОУШ-19 у данной категории пациентов.
В качестве иллюстрации приводим описание случая течения ЦП алкогольной этиологии в период и после СОУШ-19.
Пациент Е., 46 лет, автомеханик, в ноябре 2020 г. был экстренно госпитализирован в гастроэнтерологическое отделение в связи с увеличением живота в объеме, пожелтением кожных покровов и склер, умеренно выраженной общей слабостью.
В анамнезе систематическое употребление крепких алкогольных напитков (водка, коньяк) в гепатотоксич-ных дозах в течение 10 лет. Последняя алкоголизация за 2 месяца до поступления. К наркологу пациент не обращался. С подросткового возраста табакокурение по 1 пачке сигарет в день (индекс курения — 30 пачка/лет).
Пациент считает себя больным с осени 2017 г., когда впервые отметил появление желтушности кожных покровов и склер. Проводилось стационарное лечение, был установлен диагноз цирроза печени алкогольной этиологии.
В октябре 2020 года после алкоголизации (250 мл водки, 500 мл шампанского) отметил увеличение живота в объеме, появление желтушности склер, общей слабости. Был госпитализирован в гастроэнтерологическое отделение. Для подтверждения хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) была использована анкета «AUDIT» (Alcohol Use Disorders Identification Test) [11]. В ходе обследования клинический анализ крови без отклонений. В биохимическом анализе крови отмечено повышение трансаминаз (аспартатаминотрасферазы (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ)) до 4 норм (N), билирубина до 3,5 N, гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) до 10 N, щелочной фосфатазы (ЩФ) — 1,5 N, снижение уровня альбумина до 27 г/л (N 35-55 МЕ/л). При эзофагогастродуоденоскопии выявлены варикозо-расширенные вены пищевода (ВРВП) до 3 мм. По данным ультразвукового исследования (УЗИ) — свободная жидкость в брюшной полости, увеличение диаметра воротной вены (ВВ) до 27 мм, селезеночной вены — 20 мм, спленомегалия. Компьютерная томография органов грудной клетки (КТ ОГК): данных за очаговые и инфильтративные изменения в легких не получено. Проводилась консервативная терапия (диуретическая, гепатотропная, инфузионная, антибактериальная), был достигнут адекватный диурез, регресс отечно-асцити-ческого синдрома. Пациент был выписан с диагнозом «Цирроз печени алкогольной этиологии, класс В по Чайлд-Пью (9 баллов), MELD (Model for End-Stage Liver Disease) — 14 баллов; Осложнение: портальная гипер-тензия (ПГ): ВРВП 1-2 ст., дилатация воротной и селезеночной вен, спленомегалия, асцит 2 ст. Печеночно-клеточная недостаточность: энцефалопатия смешанной этиологии (токсическая и печеночная), тип С, персисти-рующая, гипербилирубинемия, гипоальбуминемия». Амбулаторно пациент принимал эзомепразол 40 мг/сут, спиронолактон 300 мг/сут, фуросемид 60 мг/сут, про-пранолон 40 мг/сут, адеметионин 800 мг/сут, ацетилци-стеин 600 мг/сут, соблюдал низкосолевую диету, прекратил употребление алкогольных напитков.
Через две недели после выписки из стационара у пациента Е. был получен положительный результат мазка из носо- и ротоглотки на РНК SARS-CoV-2. При этом отсутствовали характерные для COVID-19 респираторные симптомы, повышение температуры тела. Также известно, что жена и ребенок, помимо положительного мазка на РНК SARS-CoV-2, имели респираторные симптомы, повышение температуры тела до 38,6 оС. Терапию, связанную с лечением новой коронавирусной инфекцией, пациент не получал. По данным КТ ОГК, проведенной амбулаторно, признаков вирусной пневмонии обнаружено не было. Постепенное увеличение живота в объеме отмечено через неделю после получения положительного диагностического результата на COVID-19, что послужило поводом для госпитализации в стационар.
При поступлении в гастроэнтерологическое отделение общее состояние пациента средней степени тяжести. Сознание ясное, пациент контактен, адекватен в поведении, тест обратного счета выполнен, тест связи чисел — 86 с. Температура тела — 36,7 оС. Кожные покровы желтушные, умеренной влажности, периферические отеки нижних конечностей до уровня средней трети голеней, симметричные. Отмечались «малые печеночные знаки» — телеангиоэктазии на коже в области плеч и грудной клетки, пальмарная эритема. Лимфатические узлы не увеличены. Костно-мышечный аппарат без видимой патологии. Индекс массы тела — 25,8 кг/м2. Дыхание в легких везикулярное, число дыхательных движений 18 в минуту. Ритм сердца правильный с частотой сердечных сокращений 82 уд/мин, тоны сердца ясные, артериальное давление 107 и 75 мм рт. ст. на обеих руках. Язык влажный, обложен белесовато-желтым налетом. Живот увеличен за счет асцита, не напряжен, при пальпации безболезненный. Печень и селезенка пальпации не доступны в виду асцита. Перистальтика выслушивается. Стул регулярный, оформленный, коричневый без патологических примесей. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное.
В общем анализе крови впервые выявлена нормох-ромная макроцитарная анемия легкой степени (гемоглобин — 122 г/л, эритроциты — 3,46х1012/л, гемато-крит — 34 %, MCV (Mean Corpuscular Volume) — 103 фл).
В биохимическом анализе крови: АСТ — 77 МЕ/л (N 5-34 МЕ/л), АЛТ — 48 МЕ/л (N 0-32 МЕ/л), ГГТП — 266 МЕ/л (N 9-39 МЕ/л), билирубин общий — 146,4 мкмоль/л (N 1,7-20,5 мкмоль/л), конъю-гировнный билирубин — 106,8 (N 0,86-5 мкмоль/л), мочевина — 6,0 ммоль/л (N 2,5-8,33 ммоль/л), креати-нин — 82 мкмоль/л (N 53-88 мкмоль/л), альфа-амилаза — 53 МЕ/л (N 0-220 МЕ/л), глюкоза — 6,1 ммоль/л (N 3,8-6,1 ммоль/л), ЩФ — 307 МЕ/л (N 64-306 МЕ/л), С-реактивный белок — 69,3 мг/л (N 0,1-7 мг/л).
По данным коагулограммы зарегистрировано повышение международного нормализованного отношения до 1,4 (N 0,85-1,15), протромбинового времени — 16,4 сек (N 10,6-13,4 мг/л). Также отмечено увеличение уровня D-димера до 4443 мкг/л (N 64-550 мкг/л).
При УЗИ органов гепатобилиарной системы выявлены диффузные изменения печени, поджелудочной железы, дилатация ВВ (16 мм), без признаков кровотока (тромбоз воротной вены, ТВВ), дилатация селезеночной вены (12 мм), кровоток визуализируется, спленомегалия, свободная жидкость в брюшной полости.
Пациент был проконсультирован сосудистым хирургом, подтвержден ТВВ.
В стационаре проводилось консервативное лечение: инфузионная терапия в объеме 500 мл (натрия хлорид 0,9 % + папаверина гидрохлорид 40 мг) капель-но; адеметионин 400 мг в/в струйно 1 раз в день, так же были назначены: ривароксабан 30 мг/сут (15 мг 2 раза в день), спиронолактон 300 мг/сут, фуросемид 60 мг/сут, омепразол 40 мг/сут, пропранолол 20 мг/сут,
лактулоза 30 мл/сут, препараты урсодезоксихолевой кислоты 1250 мг/сут, фолиевая кислота 6 мг/сутки, витамины группы В.
Пациент Е. выписан на восьмые сутки пребывания в стационаре с положительной динамикой в виде снижения интенсивности желтухи, уменьшения отеч-но-асцитического синдрома и общей слабости. Рекомендовано соблюдения щадящей диеты, ограничения физических нагрузок, продолжение приема спироно-лактона 300 мг/сут, фуросемида 60 мг/сут, пропрано-лола 10 мг 4 раза в день, адеметионина 800 мг/сут, ри-вароксабана 30 мг/сут, препаратов урсодезоксихолевой кислоты 1250 мг/сут, лактулозы по 30 мл/сут, контроль УЗ-допплерографии (УЗДГ) сосудов брюшной полости через 1 месяц.
В динамике через 1 месяц по данным УЗДГ кровоток в воротной вене восстановлен. В течение года у пациента не наблюдались признаки декомпенсации ЦП, умеренная общая слабость сохранялась 5-6 месяцев.
Обсуждение
Представленное наблюдение иллюстрирует течение ЦП алкогольной этиологии на фоне СОУГО-19, которое осложнилось развитием тромбоза воротной вены и прогрессированием стадии ХЗП в класс С по шкале Чайлд-Пью в постковидном периоде.
Пациенты с ХЗП, особенно на стадии цирроза, могут быть более восприимчивыми к инфекции 8АР.8-СоУ-2 из-за системного иммунодефицитного состояния. Помимо влияния ЦП на иммунную систему печени, изменяется клеточный и гуморальный иммунный ответ всего организма. Данные изменения характеризуются угнетением СБ4 +/СБ8 + клеток и усилением
продукции провоспалительных цитокинов, в основном, TNF-A (Tumor necrosis factor alpha, фактор некроза опухолей альфа), IL (interleukin, интерлейкин) 6, 10. Было показано, что тяжесть ЦП коррелирует со степенью депрессии клеточного иммунитета и активацией гуморального звена [12]. Повышенная интенсивность синтеза цитокинов усугубляет воспалительный ответ. Так, в исследовании M. Premkumar и соавт., 2009 г. [13] 82 % пациентов с ЦП и гриппом H1N1/09 умерли от пневмонии и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), несмотря на своевременное противовирусное лечение. Имеются данные об иммуномодули-рующем эффекте больших доз алкоголя, который при инфицировании SARS-CoV-2 может предрасполагать к присоединению сопутствующих бактериальных инфекций, а также к развитию ОРДС [14].
В многонациональном когортном исследовании с использованием открытой онлайн-формы отчетности, результатом которого стало создание международного реестра пациентов с ХЗП и лабораторно подтвержденной инфекцией, вызванной SARS-CoV-2, включена информация о 220 727 случаях заболевания из 214 центров (29 стран мира). Согласно данным Т. Marjot и соавт., 2021 г. [10], пациенты с ЦП подвержены повышенному риску неблагоприятного исхода при инфицировании SARS-CoV-2. Уровень летальности в группе пациентов с ЦП при COVID-19 различен и особенно высок среди пациентов с циррозом класса С по шкале Чайлд-Пью (летальность при циррозе класса А — 19 %, В — 35 %, С — 51 %). Смертельный исход при ЦП в большинстве случаев был связан с поражением легких (71 %). Таким образом, стадия заболевания печени тесно связана с летальностью от новой коронави-русной инфекции.
Рисунок 1. Данные ретроспективного анализа
Примечание: синий сектор — пациенты, имеющие ^О 8АЯ8-СоУ-2, т. е., перенесшие СОУШ-19; красный сектор — больные, у которых обнаружена РНК 8АЯ8-СоУ-2; зеленый сектор — пациенты без маркеров 8АЯ8-СоУ-2 (РНК,
Figure 1. Retrospective analysis data
Note: Blue sector — patients with IgG SARS-CoV-2, who have undergone COVID-19; Red sector — patients with SARS-CoV-2 RNA detected; Green sector — patients without SARS-CoV-2 markers (RNA, IgM, IgG)
По данным ретроспективного анализа пациентов с АБП, госпитализированных в ГКБ им. В.М. Буянова за период 01.04.2020-01.10.2021гг. (n=580), РНК SARS-CoV-2 обнаружена на 1-7 день госпитализации у 5,7 % (33/580) пациентов, а маркеры перенесенной COVID-19 (igG SARS-CoV-2) выявлены у 25,2 % (146/580). Вакцинированные пациенты от COVID-19 в исследовании не включались. 30-дневная летальность в группе пациентов с АБП и COVID-19 (РНК+) составила 69,7 % (23/33), в постковидном периоде — 37,7 % (55/146), а в отсутствие маркеров SARS-CoV-2 (без перенесенного COVID-19) — 25,4 % (102/401).
Представленные данные иллюстрируют высокую частоту неблагоприятных исходов у пациентов с ХЗП на фоне новой коронавирусной инфекции и более высокую летальность в постковидном периоде.
Следует отметить, что по данным нашего исследования, 76 % (111/146) пациентов с АБП и наличием IgG SARS-CoV-2 не знали о перенесенном заболевании и не имели характерных для COVID-19 симптомов. Однако, причиной госпитализации в стационар послужила декомпенсация ХЗП в течение предшествующих 2-4 недель. Таким образом, возможно предположить наличие атипичной картины течения новой коронавирусной инфекции у большинства пациентов с ХЗП, особенно на стадии ЦП. Клиническая картина COVID-19 у данных пациентов характеризовалось отсутствием респираторных симптомов, выраженного подъема температуры, наличием признаков декомпенсации основного заболевания. В анализируемом клиническом наблюдении типичные симптомы COVID-19 у пациента Е. также отсутствовали. Поводом для обследования на наличие РНК SARS-CoV-2 амбулаторно послужило наличие респираторных симптомов у родственников. После непродолжительного периода (1 неделя) у пациента были выявлены признаки декомпенсации ЦП.
Наиболее частыми вариантами декомпенсации ХЗП при поступлении в стационар являются: нарастание от-ечно-асцитического синдрома, печеночной энцефалопатии, кровотечение из ВРВП, развитие ASLF (Acute on chronic liver failure, острой печеночной недостаточности на фоне хронической), присоединение инфекционных осложнений. С момента регистрации COVID-19 значительно возросло количество случаев ТВВ.
Тромбозы различной локализации являются одним из частых осложнений новой коронавирусной инфекции, как в момент заболевания, так и в постковидном периоде. По данным различный обзоров частота тром-ботических осложнений колеблется от 7 до 40 % [15]. Наиболее частыми локализациями тромбозов являются глубокие вены голеней с развитием, в ряде случаев, тромбоэмболии легочной артерии.
Частота ТВВ среди пациентов с ЦП без COVID-19, по данным Американской ассоциации изучения заболеваний печени (American Association for the Study of Liver Diseases) [16], составляет 0,6-26 % в зависимости от класса тяжести по Чайлд-Пью. Патогенез ТВВ при ЦП обусловлен, прежде всего, развитием синдрома ПГ, снижением скорости кровотока по ВВ, а также с изменениями гемостаза, приводящими к увеличению
риска как геморрагических, так и тромботических осложнений [17]. С одной стороны, при ЦП наблюдается гипокоагуляция, связанная со снижением синтеза факторов свертывания (II, VII, IX, X) и тромбоцитопенией, с другой — дефицит протеина S, С, антитромбина III, снижение активности тромбомодулина, нарастание фактора VIII и фактора фон Виллебранда сопровождается усилением образования тромбина. Тромбинемия способствует увеличению риска развития венозных тромбозов, в том числе ТВВ. У пациентов с ХЗП в пост-ковидном периоде частота развития ТВВ и процент ре-канализации остаются неизученными.
Лечение ТВВ основывается на применении ангико-агулянтной терапии. В клинической практике наличие коагулопатии у пациентов с ЦП часто является сдерживающим фактором в назначении антикоагулянтных препаратов. По данным метаанализов и систематических обзоров когортных исследований [18] терапия гепарином или пероральными антикоагулянтами прямого действия (ривароксабан, апиксабан, дабигатран) не повышает риск развития кровотечений, а частота реканализаций ТВВ значительно возрастает.
До 25 % пациентов, согласно данным S. Rajan и со-авт., 2021 г. [19], после выздоровления от COVID-19 отмечают различные жалобы от небольшой слабости до развития проблем с памятью и одышки. Данное состояние рассматривается как постковидный синдром и внесено экспертами Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в МКБ-10 — Состояние после COVID-19 (U09.9). Постковидный синдром оказывает значительное влияние на качество жизни пациентов, их трудоспособность. У ряда пациентов без ХЗП сохраняются повышенными уровни АСТ, АЛТ, биллирубина [20]. Результаты мониторинга клинических симптомов и исходов у пациентов с ХЗП в отсроченном периоде после перенесенной новой коронавирусной инфекции в доступной медицинской литературе не обнаружены. В представленном наблюдении проявлением постко-видного синдрома была умеренная общая слабость, которая сохранялась у пациента на протяжении 5-6 месяцев после выздоровления от COVID-19.
Выводы
Данный клинический случай демонстрирует относительно благоприятный исход ЦП на фоне COVID-19. В течение месяца произошла реканализация ТВВ, регресс клинических признаков декомпенсации ЦП. Однако, в динамике отмечены проявления постковидно-го синдрома. Вместе с тем, летальность у пациентов с ХЗП и наличием РНК/IgG SARS-CoV-2, по данным литературы и собственного ретроспективного анализа историй болезни пациентов гастроэнтерологического отделения, выше, чем у пациентов с ХЗП без перенесенного COVID-19. Таким образом, эта группа пациентов требует активных профилактических мер (ношение средств индивидуальной защиты, тщательная обработка рук, ограничение посещения массовых мероприятий), а также обязательной вакцинопрофилактики против новой коронавирусной инфекции.
Значительное количество пациентов с ХЗП при COVID-19 имеют атипичное течение инфекции, что ограничивает выявление, своевременное лечение данной группы пациентов, а также профилактику осложнений, в т.ч. тромботических. Диагностика COVID-19 у пациентов с ХЗП должна основываться на определение маркеров SARS-CoV-2, особенно при наличии эпизодов декомпенсации.
Отдаленный прогноз и особенности течения ХЗП в постковидном периоде требуют дальнейшего наблюдения и изучения. Также остаются невыясненными частота и проявления постковидного синдрома у данной категории пациентов.
Вклад авторов:
Все авторы внесли существенный вклад в подготовку работы, прочли и одобрили финальную версию статьи перед публикацией Кудашкина Е.Ю. (Orcid ID: https://orcid.org/0000-0002-8819-8511): написание статьи
Ильченко Л.Ю. (Orcid ID: https://orcid.org/0000-0001-6029-1864):
редактирование текста
Федоров И.Г. (Orcid ID: https://orcid.org/0000-0003-1003-539Х):
ведение пациента
Author Contribution:
All the authors contributed significantly to the study and the article, read and approved the final version of the article before publication Kudashkina E.Yu. (Orcid ID: https://orcid.org/0000-0002-8819-8511): writing the article
Ilchenko L.Yu. (Orcid ID: https://orcid.org/0000-0001-6029-1864):
editing the paper
Fedorov I.G. (Orcid ID: https://orcid.org/0000-0003-1003-539Х):
patient care
Список литературы/ References:
1. Johns Hopkins University. COVID-19 Data Visualization Center. New Cases of COVID-19 In World Countries. 2021. [Electronic resource]. URL:https://coronavirus.jhu.edu/data/new-cases (date of the application: 29.12.2021).
2. Amin M. COVID-19 and the liver: overview. J Gastroenterol Hepatol. 2021; 3(33): 309-311. doi: 10.1097/MEG.0000000000001808.
3. Dawood R., Salum G., El-Meguid M. The Impact of COVID-19 on Liver Injury: COVID-19 and Liver Injury. J Med Sci. 2021; S0002-9629(21)00400-6. doi:10.1016/j.amjms.2021.11.001
4. Ильченко Л.Ю., Никитин И.Г., Федоров И.Г.
COVID-19 и поражение печени. Архивъ внутренней медицины. 2020; 3(10): 188-197. doi.org/10.20514/2226-6704-2020-10-3-188-197.
Ilchenko L.Yu., Nikitin I.G., Fedorov I.G. COVID-19 and Liver Damage. The Russian Archives of Internal Medicine. 2020; 3(10): 188-197. doi.org/10.20514/2226-6704-2020-10-3-188-197. [In Russian].
5. Никитин И.Г., Ильченко Л.Ю., Федоров И.Г. и др. Поражение печени при COVID-19: два клинических наблюдения. Альманах клинической медицины. 2020; 6(48): 412-421. doi.org/10.18786/2072-0505-2020-48-053.
Nikitin I.G., Ilchenko L.Yu., Fedorov I.G. et al. Liver injury in COVID-19: two clinical cases. Almanac of Clinical Medicine. 2020; 6(48): 412-421. doi.org/10.18786/2072-0505-2020-48-053. [In Russian].
6. GBD 2017 Cirrhosis Collaborators. The global, regional, and national burden of cirrhosis by cause in 195 countries and territories, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2020; 3(5): 245-266. doi: 10.1016/S2468-1253(19)30349-8.
7. World Health Organization. 2018 Global status report on alcohol and health. 2018. [Electronic resource]. URL: https://apps.who. int/iris/handle/106 65/2746 03. (date of the application: 29.12.2021).
8. Ramalho R. Alcohol consumption and alcohol-related problems during the COVID-19 pandemic: a narrative review. Australas Psychiatry. 2020; 28(5): 524-526. doi: 10.1177/1039856220943024.
9. Ge J., Pletcher M., Lai J. N3C Consortium Outcomes of SARS-CoV-2 infection in patients with chronic liver disease and cirrhosis:
a National COVID cohort collaborative study. Gastroenterology. 2021; 5(161): 1487-1501. doi:10.1053/j.gastro.2021.07.010.
10. Marjot T., Moon A., Cook J. et al. Outcomes following SARS-CoV-2 infection in patients with chronic liver disease: An international registry study. J Hepatol. 2021; 3(74): 567-577. doi:10.1016/j.jhep.2020.09.024.
11. Babor, T., Fuente, J., Saunders J., Grant M. The Alcohol Use Disorders Identification Test: Guidelines for Use in Primary Health Care. WHO/MNH/DAT 89.4, World Health Organization, Geneva, 1989.
12. Albillos A., Lario M., Älvarez-Mon M. Cirrhosis-associated immune dysfunction: distinctive features and clinical relevance. J Hepatol. 2014; 6(61): 1385-1396. doi:10.1016/j.jhep.2014.08.010.
13. Premkumar M., Devurgowda D., Dudha S. et al. A/H1N1/09 Influenza is Associated With High Mortality in Liver Cirrhosis. J Clin Exp Hepatol. 2019; 9(2): 162-170. doi: 10.1016/j. jceh.2018.04.006.
14. Szabo G., Saha B. Alcohol's Effect on Host Defense. Alcohol Res. 2015; 2(37): 159-170.
15. Kunutsor S., Laukkanen J. Incidence of venous and arterial thromboembolic complications in COVID-19: a systematic review and meta-analysis. Thromb Res. 2020; 196: 27-30. https://doi. org/10.1016/j.thromres.2020.08.022.
16. Northup P., Garcia-Pagan J., Garcia-Tsao G. et al. Vascular Liver Disorders, Portal Vein Thrombosis, and Procedural Bleeding
in Patients With Liver Disease: 2020 Practice Guidance by the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology. 2021; 1(73): 366-413. doi:10.1002/hep.31646.
17. Turon F., Driever E., Baiges A. et al. Predicting portal thrombosis in cirrhosis: A prospective study of clinical, ultrasonographic and hemostatic factors, J Hepatology. 2021; 6(75): 1367-1376. doi:10.1016/ j.jhep.2021.07.020.
18. O'Shea R., Davitkov P., Ko C. et al. AGA Clinical Practice Guideline on the Management of Coagulation Disorders in Patients With Cirrhosis. Gastroenterology. 2021; 5(161): 1615-1627. doi:10.1053/j. gastro.2021.08.015
19. Rajan S., Khunti K., Alwan N. et al. In the wake of the pandemic: Preparing for Long COVID. Copenhagen (Denmark): European Observatory on Health Systems and Policies. 2021. [Электронный ресурс]. URL:https://www.euro.who.int/en/health-topics/health-emergencies/coronavirus-covid-19/publications-and-technical-guidance/2021/in-the-wake-of-the-pandemic-preparing-for-long-covid-2021 (дата обращения 27.12.2021.).
20. Zeng Q., Yu Z., Ji F. et al. Dynamic changes in liver function parameters in patients with coronavirus disease 2019:
a multicentre, retrospective study. BMC Infect Dis. 2021; 1(21): 818. doi:10.1186/s12879-021-06572-z.
Clin Infect Dis 2022 Apr 28;74(8):1442-1449. doi: 10.1093/cid/ciab632.
Прогнозирование развития эндокардита у больных бактериемией, вызванной золотистым стафилококком Prediction Rules for Ruling Out Endocarditis in Patients With Staphylococcus aureus Bacteremia
Thomas W van der Vaart, Jan M Prins, Robin Soetekouw, Gitte van Twillert, Jan Veenstra, Bjorn L Herpers, Wouter Rozemeijer, Rogier R Jansen, Marc J M Bonten, Jan T M van der Meer
Введение: бактериемия, вызванная золотистым стафилококком (SAB), в 10-20% случаев осложняется инфекционным эндокардитом. Клинические прогностические шкалы могут использоваться у пациентов с SAB с самым высоким риском эндокардита, улучшая процесс диагностики эндокардита. Аторы сравнили точность прогнозирования инфекционного эндокардита Staphylococcus aureus: время до положительного бак. посева, внутривенное введение наркотиков, сосудистые явления, ранее существовавшее заболевание сердца (POSITIVE), прогнозирование риска эндокардита с использованием клинического инструмента (PREDICT) и баллы VIRSTA для классификации вероятности эндокардита у больных SAB. Методы. В период с августа 2017 г. по сентябрь 2019 г. мы последовательно включали взрослых пациентов с SAB в проспективное когортное исследование в 7 больницах в Нидерландах. Используя модифицированные критерии Дьюка для подтверждения диагноза эндокардита в качестве эталонного стандарта, были определены чувствительность, специфичность, отрицательное прогностическое значение (NPV) и положительное прогностическое значение для баллов POSITIVE, PREDICT и VIRSTA. NPV не менее 98% считалось безопасным для исключения эндокардита.
Результаты. Из 477 пациентов с SAB, включенных в исследование, у 33 % был внебольничный SAB, у 8% был протез клапана и у 11% — имплантируемое электронное устройство. Эхокардиография была выполнена у 87% пациентов, а 42% — чреспи-щеводная эхокардиография (ЧПЭ). У 87 (18,2%) был установлен диагноз эндокардита. Чувствительность составила 77,6% (65,8%-86,9%), 85,1% (75,8%-91,8%) и 98,9% (95,7%-100%) для POSITIVE (n=362), PREDICT и VIRSTA баллов шкал соответственно. NPV составила 92,5% (87,9%-95,8%), 94,5% (90,7%-97,0%) и 99,3% (94,9%-100%) соответственно. По шкалам POSITIVE, PREDICT и VIRSTA 44,5%, 50,7% и 70,9% пациентов с SAB соответственно были отнесены к группе высокого риска эндокардита.
Выводы: Только показатель VIRSTA имел NPV не менее 98%, но за счет большого числа пациентов, отнесенных к группе высокого риска и, следовательно, нуждающихся в проведении чреспищеводной эхокардиографии.
J Ren Nutr 2022 Mar;32(2):161-169.
doi: 10.1053/j.jrn.2021.03.006. Epub 2021 Apr 28.
Когортное исследование EQUAL: нутритивный статус при ХБП стадии 4-5 по данным опросов пациентов Patient-Reported Measures and Lifestyle Are Associated With Deterioration in Nutritional Status in CKD Stage 4-5: The EQUAL Cohort Study
Karin Windahl, EQUAL study investigators; Gerd Faxén Irving, Tora Almquist, Maarit Korkeila Lidén, Peter Stenvinkel, Nicholas C Chesnaye, Christiane Drechsler, Maciej Szymczak, Magdalena Krajewska, Edouard L Fu, Claudia Torino, Gaetana Porto, Paul Roderick, Fergus J Caskey, Christoph Wanner, Friedo W Dekker, Kitty J Jager, Marie Evans
Цель. Целью этого исследования было изучение изменений нутритивного статуса до начала диализа и выявление модифицируемых факторов риска ухудшения нутритивного статуса у пожилых людей с прогрессирующим заболеванием почек. Дизайн и методы: Европейское исследование качества лечения прогрессирующей хронической болезни почек (EQUAL) представляет собой проспективное обсервационное когортное исследование с участием шести европейских стран. В исследование были включены 1103 взрослых старше 65 лет со скоростью клубочковой фильтрации <20 мл/мин/1,73 м2, не находящихся на диализе, посещающих нефролога. Нутритивный статус оценивали с помощью 7-балльной субъективной общей оценки (7-p SGA), опрос пациентов проводился с помощью RAND-36 и Индекса симптомов диализа. Логистическую регрессию использовали для оценки связи между потенциальными факторами риска и снижением SGA. Результаты. Большинство пациентов исходно имели нормальный нутритивный статус, 28% страдали умеренным недоеданием (SGA <5). В целом среднее значение SGA уменьшилось на -0,18 балла/год (95% доверительный интервал -0,21; -0,14). Более чем у трети участников исследования (34,9%) ухудшилось нутритивное состояние (снижение SGA на 1 балл), а у 10,9% наблюдалось серьезное снижение SGA (>2 баллов). Доля пациентов с низким SGA (<5) увеличивалась каждые 6 мес. У тех, у кого отмечено снижение SGA, также снизились расчетная скорость клубочковой фильтрации и оценка психического здоровья. Каждые 10 баллов снижения физической активности увеличивали вероятность снижения SGA на 23%. Более низкая физическая активность на исходном уровне, желудочно-кишечные симптомы и курение были факторами риска нарушения нутритивного статуса. Наблюдалась взаимосвязь между диабетом и физической активностью при снижении SGA. Выводы. Нутритивный статус ухудшился более чем у трети участников исследования в течение первого года наблюдения. Более низкая физическая активность, о которой сообщают пациенты, более выраженные желудочно-кишечные симптомы и курение были связаны со снижением нутритивного статуса.
