CC BY
110
■ Т. В. Черелниченко. Терминология, клинические оинаромы и вопросы классификации острых и хронических вирусных гепатитов у летей
Согласно данной классификации клинический диагноз у больного с хроническим гепатитом формулируется с указанием этиологии, степени тяжести и стадии процесса.
Примеры диагнозов: 1. Хронический гепатит В низкой активности, слабовыраженный фиброз. 2. Хронический гепатит С минимальной активности, нет фиброза. 3. Хронический гепатит Д умеренной активности, умеренный фиброз и т. д.
Таким образом, новая классификация позволяет точно установить этиологию, оценить степень активности процесса, а также степень фиброзирования по данным УЗ исследования в динамике болезни, не прибегая к повторной биопсии печени. На основе новой классификации можно реализовать единый подход к терапии хронических гепатитов по принципу протокола.
Строгое соблюдение протокола лечения позволяет гарантировать каждому больному оптимальный объем обследования, наиболее эффективную схему лечения, иск-
лючить назначение непроверенных лекарственных средств
или препаратов с сомнительным эффектом.
Литература:
1. Учайкин В. ф., Чередниченко Т. В., Писарев А. Г. Оценка течения хронического гепатита у детей ll Рос. ж. Гастроэнтерологии, гнепатологии, колопроктологии. — 2000.—№ 2. — С. 48—53.
2. Desmet V., Gerber М. Hoofnagle J. Н. et. al. Классификация хронического гепатита: диагностика, определение степени тяжести и стадии течения ll Рос. ж. Гастроэнтерологии, гепато-логии, колопроктологии. — 1998. — Т. 5, № 2. — С. 38—45.
3. De Groote J., Desmet V., Gedigh P. Et. al. Classification of chronic hepatitis ll Lancet. — 1968. — № 2 — Р. 626—629.
4. Knodell R. G., Jshak K. G., Black W. C. et. al. Formulation and application of a numerical scoring system for assessing histological activity in asymptomatic chronic active hepatitis ll Hepatology. — 1981. — № 1 — Р. 431—435.
5. Leevy С. М., Tygstrup N. Standartization of nomenclature, diagnostic criteria and diagnostic methodology for diseases of the liver and biliary tract. — Basel S. Kargel, 1976. — 60 p.
Тактика и неотложные мероприятия при острой дыхательной недостаточности у детей с респираторной инфекцией
Б. М. Блохин
Российский государственный медицинский университет, Москва
Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей, такие как «экспираторное» строение грудной клетки, низкие абсолютные величины дыхательного объема, «мертвого пространства», физиологическое тахипноэ, узкие дыхательные пути, слабость дыхательных мышц и относительно меньшая активность сур-фактанта предрасполагают к возникновению синдрома острой дыхательной недостаточности (ОДН) при инфекционных заболеваниях респираторного тракта. Возникающие при этих заболеваниях отек слизистых оболочек, выделение слизи, бронхиальная гиперреактивность приводят к резкому сужению дыхательных путей, а иногда и к их полной обтурации, в частности, при ларингитах, стенозе гортани, бронхитах, бронхиолитах. Независимо от уровня локализации, причины и характера препятствия острая и подострая обструкция дыхательных путей представляют драматическую клиническую ситуацию с быстро нарастающей гипоксией. Условно можно выделить обструкцию верхних и нижних дыхательных путей.
При острых респираторных заболеваниях ведущую роль в патогенезе начальной фазы развития дыхательной недостаточности играет нарушение внешнего дыхания, в последующем происходит нарушение газообмена в легких вследствие воспалительных изменений в легочной паренхиме и затруднения диффузии кислорода и углекислоты через альвеолярно-капиллярные мембраны. Возникает респираторная гипоксемия.
Неотложную терапию ОДН проводят с учетом особенностей заболевания, вызвавшего ее и патогенеза развития.
Общие принципы лечения ОДН у детей в зависимости от конкретного патологического состояния сводятся к восстановлению проходимости верхних дыхательных путей, ликвидации бронхиальной обструкции, коррекции метаболических нарушений, антибактериальной терапии, при необходимости интубации трахеи и управляемой вентиляции легких.
В тех случаях, когда препятствие воздушному потоку возникает в полости рта, глотки или гортани, дыхательные нарушения рассматриваются в связи с обструкцией верхних дыхательных путей.
Одной из причин развития ОДН у детей вследствие обструкции глотки могут быть паратонзиллярный и заглоточный абсцессы.
Паратонзиллярный абсцесс может явиться следствием ангины, когда инфекционные возбудители проникают через капсулу миндалины. Основной бактериальный возбудитель — в-гемолитический стрептококк группы А, реже — стрептококки групп С и С, анаэробы, редко — микоплазмы и хламидии. Это осложнение возникает на 4—6 день болезни. Основными симптомами являются боль в горле, затруднение при глотании, поперхивание пищей. При обследовании глотки выявляется отечность и гиперемия мягкого неба, асимметрия зева за счет выпячивания небной миндалины со стороны поражения. Пара-
тонзиллярные абсцессы, расположенные у корня языка с реактивными изменениями окружающих тканей, особенно в области гортани, за счет близкого расположения магистральных кровеносных сосудов, таких как сонные артерии, яремные вены, могут вызвать асфиксию, осложненную эрозивным кровотечением и сепсисом. Паратон-зиллярные абсцессы также могут распространиться на гортань и медиастинальное пространство. Для оказания помощи этим больным необходима госпитализация в хирургическое или отоларингологическое отделение для вскрытия и санации абсцесса. Эмпирический подбор антибактериального препарата должен проводиться с учетом эпидемиологической ситуации и основываться на знании наиболее типичных возбудителей внебольничных инфекций верхних дыхательных путей. Антибактериальными препаратами выбора для лечения являются амоксицил-лин/клавулановая кислота (40 мг/кг/сут), макролиды, такие как азитромицин (10 мг/к/сут), спирамицин (1,5— 3 млн ЕД/сут), кларитромицин (5—7,5 мг/кг/сут), рок-ситромицин (5 мг/кг/сут), цефуроксим (20 мг/кг/сут). При анаэробных возбудителях используют клиндамицин (20 мг/кг/сут), линкомицин (30 мг/кг/сут), метронида-зол (30—40 мг/кг/сутки). Показано дренирование и санация раствором диоксидина.
Заглоточные абсцессы чаще образуются у детей в возрасте до 3 лет в результате нагноения заглоточных лимфатических узлов или клетчатки вокруг них, на фоне аде-ноидита или ангины небных миндалин. Заглоточные абсцессы могут распространяться на уровне носовой, ротовой или гортанной части глотки, либо захватывать сразу несколько отделов, вызывая соответствующие функциональные нарушения, такие как затруднение дыхания, гнусавость, нарушение глотания.
В грудном возрасте немалую роль играет инфицирование полости рта ребенка из трещин сосков материнской груди или молока при мастите. Наиболее часто встречающимися микроорганизмами являются в-гемолитиче-ский стрептококк группы А, стафилококк и анаэробные возбудители. Симптоматика включает боль в горле, лихорадку, признаки токсикоза, менингизм, стридор, дисфа-гию. При осмотре носоглотки необходимо внимательно осмотреть перитонзиллярную область и заднюю стенку глотки, так как при наличии заглоточного абсцесса отмечается ее отечность. При пальцевом обследовании можно обнаружить флюктуацию, которая будет служить подтверждением диагноза. У детей первого года жизни при заглоточном абсцессе необходимо с осторожностью пользоваться роторасширителем из-за опасности рефлекторной остановки дыхания. Осмотр необходимо проводить на фоне введения седативных препаратов (диазепам из расчета 0,5 мг/кг). Заглоточные абсцессы могут не только спускаться в заднее средостение и вызывать меди-астенит, но и распространяться в стороны, обусловливая развитие глубоких флегмон шеи и эрозивных кровотечений. Наличие заглоточного абсцесса опасно также в связи с возможностью развития сепсиса и асфиксии вследствие сдавления дыхательных путей или аспирации гноя при прорыве абсцесса. Дети с заглоточным абсцессом нуждаются в срочной госпитализации с соблюдением принципов транспортировки ребенка с высокой обструк-
цией дыхательных путей. В стационаре диагноз подтверждают с помощью боковой рентгенограммы грудной клетки и шеи, на которой выявляют расширение мягких тканей между воздушным столбом дыхательных путей и шейным отделом позвоночника. При еще несформировавшемся абсцессе (инфильтрате) назначают сухое тепло, антибиотики широкого спектра действия, указанные выше для лечения перитонзиллярного абсцесса. При сформировавшемся абсцессе производят его вскрытие при поверхностной анестезии 2% раствором дикаина через рот. После вскрытия проводят дренирование на фоне антибиотикоте-рапии.
Другим инфекционным заболеванием респираторного тракта у детей, требующим экстренных мероприятий, является острый эпиглоттит. Наиболее частым возбудителем является гемофильная палочка типа Ь, реже в-ге-молитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк.
Диагностика эпиглоттита нередко оказывается затруднительной, хотя имеет принципиальное значение, так как при этом заболевании своевременное назначение антибактериальной терапии предотвращает про-грессирование обструкции. Быстрое, в течение нескольких часов, нарастание симптомов стенозирования дыхательных путей на фоне выраженной дисфагии, интоксикации с гипертермией, тахикардией и отсутствие лающего кашля позволяют заподозрить эпиглоттит. При осмотре зева можно увидеть темно-вишневую инфильтрацию корня языка, отечный надгортанник и чер-паловидные хрящи. Больные нуждаются в экстренной госпитализации. Транспортировку детей с подозрением на эпиглоттит осуществляют только в положении сидя. Необходимо проведение под наркозом прямой ларингоскопии для уточнения диагноза, при необходимости проводят интубацию трахеи. Парентерально вводят амоксицил-лин/клавулановую кислоту (40 мг/кг/сут), цефуроксим (100 мг/кг/сут), цефтриаксон (100 мг/кг/сут), цефотак-сим (50—100 мг/кг/сут).
Термин круп вбирает в себя все заболевания верхних дыхательных путей, которые могут привести к стенозу гортани. В зависимости от этиологии заболевания различают круп дифтерийный, гриппозный и другие.
Больные с дифтерией зева нуждаются в экстренной помощи в связи с возможностью развития тяжелых общих осложнений или стеноза гортани. Это заболевание чаще наблюдается у детей в возрасте 2—6 лет. Диагноз в типичных случаях может быть установлен по клинической картине. Чаще гортань поражается при распространенной форме дифтерии (нисходящий круп). Вначале развивается катаральный ларингит с нарушением голоса с лающим кашлем. В дальнейшем общее состояние ухудшается, появляется инспираторный стридор с втяжением «уступчивых» мест грудной клетки. Пленчатые беловато-желтоватые или сероватые налеты появляются сначала в пределах преддверия гортани, затем в зоне голосовой щели, что и является основной причиной стеноза. Подчелюстные и заднешейные регионарные лимфатические узлы резко увеличены, болезненны с отеком тканей вокруг них. Лихорадка до 38—39°С, интоксикация умеренная. Диагноз должен быть подтвержден бактериологически,
что удается не всегда. Тактика ведения больных всегда однозначна — экстренная госпитализация в инфекционное отделение, транспортировка осуществляется с возвышенным положением верхней части туловища, в ходе транспортировки проводится оксигенотерапия. Независимо от стадии заболевания немедленно вводят противодифтерийную сыворотку. Доза сыворотки определяется распространенностью процесса и стадией заболевания, и составляет от 15 ООО до 40 ООО АЕ. Поддержание свободной проходимости дыхательных путей необходимо в течение первых 3—5 суток госпитализации. При дифтерии зева больные находятся с постоянным воздуховодом или на эндотрахеальной интубации, при дифтерии гортани на назотрахеальной продленной интубации. Дезинтоксикационная инфузионная терапия проводится преимущественно кристаллоидными растворами (1О мл/кг). Целесообразно парентеральное введение кортикостероидов (дексазон 2—3 мг/кг), введение до-памина (26 мг/кг• мин), седативных препаратов (седуксен, мидазолам), а в связи с возможным присоединением пневмонии антибиотиков широкого спектра действия (амоксициллин, амоксиклав, зинацеф, клафоран). Необходимо также проводить локальную обработку пленок трипсином, 4% раствором соды.
Причинами стенозирующего ларинготрахеита чаще всего являются вирусы гриппа А, парагриппа I и II типов, РС- и аденовирусной инфекции, бактерии. Было показано, что клиника острого ларинготрахеита зависит от соотношения вирусов и бактериальной флоры в развитии данного синдрома. В 36% случаев синдром ларинготра-хеита рассматривается как проявление вирусной инфекции в чистом виде. При этом изменения слизистой оболочки дыхательных путей носят поверхностный характер и к 2О-му дню полностью исчезают. Стеноз гортани здесь бывает нетяжелым и быстро ликвидируется.
В результате наслоения бактериальной инфекции, особенно стафилококковой, возникают более грубые и глубокие поражения слизистой оболочки гортани и трахеи, проявляющиеся более тяжелой клинической картиной: стеноз гортани может держаться до 7—1О дней, течение его принимает волнообразный характер. Наслоение бактериальной инфекции на ОРВИ может произойти в самые ранние сроки заболевания. При этом характерно появление других бактериальных осложнений, помимо поражения гортани и трахеи. Дифференциальный диагноз проводится по основному симптому острого ларинготра-хеита — стенотическому дыханию. В первую очередь нужно исключить такие заболевания, как дифтерия, инородное тело гортани, заглоточный абсцесс, ларингос-пазм. В ряде случаев необходимо провести дифференциальный диагноз между синдромом ларинготрахеита и бронхиальной астмой. Стенозирующий ларинготрахеит наблюдается главным образом у детей в возрасте 1—6 лет, возникает на 1 — 2 сутки ОРВИ. Экстренность ситуации обусловлена рано развивающейся декомпенсацией, к которой предрасполагают рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспаз-му. У ребенка появляется кашель, чаще лающий, вдох затрудняется, дыхание становится шумным с участием вспомогательной мускулатуры, отмечается тахипноэ, что со-
ответствует I степени стеноза. Постепенно респираторная одышка нарастает, появляется небольшой цианоз. При крупе II степени наблюдается втяжение уступчивых мест грудной клетки, афонии нет. При стенозе III степени возникает аритмичное дыхание на фоне выраженного удушья, выпадение пульса на вдохе, пароксизмальная тахикардия, Р02 снижается до 70 мм рт. ст., отмечается цианоз кожи и слизистых. Лечение стеноза гортани 1 степени симптоматическое: введение седативных (седуксен 0,2—0,5 мг/кг), антигистаминных препаратов (пиполь-фен 1—2 мл/кг), оксигенация увлажненным кислородом 45%. Назначают аэрозольтерапию с применением спазмолитических (эуфиллин 2,4%), антигистаминных и разжижающих слизь препаратов (лазолван для небулайзер-ной терапии 0,4—1 мл и через дозированный аэрозольный ингалятор 20 мкг, 2—4 дозы; АЦЦ 50—100 мг, натрия гидрокарбонат 4% раствор), а также ингаляции с диоксидином. Кислородотерапию проводят с помощью носовых катетеров, кислородной маски. При нарастающем стенозе гортани показано введение преднизолона 2 мг/кг, ингаляционных кортикостеро-идов (будесонид в небулах 0,5—1 мг или фликсотид 50—100 мкг) с помощью дозированного ингалятора, адреналина 0,01 мг/кг 0,1%, ингаляций рацемического 2,25% раствора адреналина, разведенного 1:6 изотоническим раствором натрия хлорида. При стенозе III степени наряду с этими мероприятиями показана диагностическая прямая ларингоскопия на фоне седуксена 0,3—0,5 мг/кг или 20% раствора ГОМК 100 мг/кг. В случаях очень быстрого, практически мгновенного развития обструкции ВДП нередко возникает необходимость интубации трахеи. При отсутствии в распоряжении врача-педиатра специальных инструментов и выраженной об-турации на уровне голосовых связок (афония) на фоне седации (седуксен) оправдано введение проколом в хорошо пальпируемую трахею 1—2 толстых игл диаметром около 2 мм (от инфузионной системы) на уровне 2—3 кольца трахеи под углом 45—60° каудально по средней линии. Этого воздухоносного просвета достаточно для спасения пациента от асфиксии.
Обструктивные нарушения дыхания в нижних дыхательных путях возникают при локализации обструкции газотоку в трахее на уровне карины, в крупных и средних бронхах. Синдром острой бронхиальной обструкции чаще всего развивается на фоне острого или рецидивирующего обструктивного бронхита, бронхиолита и крайне редко на фоне хронического бронхита. Причинами бронхитов являются вирусы парагриппа, аденовирусы, риновирусы, а также микоплазма, хламидии, золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, гемофильная палочка и ви-русно-бактериальные ассоциации.
Нарушение проходимости бронхов при острой бронхиальной обструкции возникает вследствие отека стенки бронхов, с возможной транссудацией отечной жидкости в их просвет, обтурацией бронхов образующимися секретом, слизью, гнойными корками, а также спазма бронхиальной мускулатуры и дискинезией бронхов. У детей первых 3-х лет жизни преобладает гиперкриния, у детей старшего возраста — бронхоспастический компонент. Нарушение мукоцилиарного клиренса возникает за счет
гиперплазии бокаловидных клеток слизистой оболочки бронхов, слущивания эпителия, отека и гиперкринии, что приводит к обструкции бронхов. Для синдрома острой бронхиальной обструкции характерна гипоксемия, дыхательный ацидоз. Ведущим клиническим проявлением является одышка, которая носит экспираторный характер с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, у детей первых месяцев жизни одышка носит смешанный характер. Независимо от возраста у детей может наблюдаться вздутие грудной клетки, ослабление дыхания и бронхофония, коробочный перкуторный звук. Аускульта-тивно определяется удлинение и усиление выдоха, экспираторная одышка. При преобладании гиперкринического компонента выслушиваются мелко пузырчатые и субкре-питирующие хрипы, при спастическом компоненте выслушиваются сухие свистящие хрипы. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка за счет периброн-хиальной инфильтрации и усиления прикорневых зон легких.
Чем тяжелее степень обструкции и чем более выражены физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки нарушения механики дыхания. Степень тяжести острой дыхательной недостаточности коррелирует со степенью выраженности бронхиальной обструкции. При оценке тяжести нужно помнить, что нарастание дыхательных расстройств может не сопровождаться дальнейшим учащением дыхания. Следует оценивать участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, выраженность втяжений уступчивых мест грудной клетки, наличие экспираторной одышки, характер кашля. Нарушение бронхиальной проходимости должно быть подтверждено объективными функциональными методами исследования, такими как бронхофонография или спирометрия.
Для лечения синдрома острой бронхиальной обструкции в качестве средств первой помощи в настоящее время рекомендуется использовать в2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол), которые вводятся ингаляци-онно через небулайзер (2,5 мл — 1 небула) или дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ) (100 мкг на ингаляцию) со спейсером, однако дозированные аэрозольные ингаляторы даже при наличии маски или спейсера не всегда удается использовать у детей раннего возраста. Для небулайзерной терапии используется атровент (ипратропиум бромид, 0,4 — 1 мл), а через ДАИ 20 мкг в ингаляционной дозе, 2—4 дозы.
При недостаточной эффективности в2-агонистов и ан-тихолинэргических препаратов используется комбинированный бронхоспазмолитический препарат беродуал, состоящий из ипратропиума бромида и в2-агониста короткого действия фенотерола. С помощью небулайзера доза составляет 0,5—1 мл на 1 ингаляцию, с помощью ДАИ 1—2 дозы, лучше со спейсером большого объема. Для усиления эффекта в2-агонистов и антихолинэргических препаратов, а также для быстрого устранения бронхооб-
струкции используют в/в эуфиллин в дозе 4—5 мг/кг, который помимо бронхоспазмолитического действия, уменьшает легочное сосудистое сопротивление, оказывает положительное инотропное и умеренное диуретическое действие. При тяжелых состояниях используют ингаляционные кортикостероиды: будесонид в небулах 0,5— 1 мг или фликсотид 50—100 мкг, а также парентерально преднизолон в дозе 1—2 мг/кг.
Антибиотики назначают эмпирически с учетом возраста ребенка, клинической картины болезни и эффективности предшествующей терапии. Используются цефалос-порины 2 поколения (зиннат, цеклор), аминопеницилли-ны (ампициллин, амоксициллин), макролиды.
Для ускорения проникновения антибиотиков в очаги инфекции в дыхательные пути, а также для стимуляции эндогенного сурфактанта и растворения застойной вязкой мокроты используется амброксол гидрохлорид (лазол-ван) для небулайзерной терапии 0,4—1 мл и через дозированный аэрозольный ингалятор 20 мкг, 2—4 дозы.
Если дыхательная недостаточность нарастает, больному проводят эндотрахеальную интубацию и начинают проведение ИВЛ под контролем КОС крови, внутривенную инфузионную терапию. Оксигенотерапия показана при гипоксии любого генеза, при этом желательно достижение эффекта при минимальной концентрации увлажненного кислорода. Поток кислорода должен быть не менее утроенного минутного объема дыхания больного.
Таким образом, в заключение надо сказать, что перед врачом-педиатром в случае острой дыхательной недостаточности стоят 2 задачи: диагностика угрожающего состояния и его терапия, причем на этих этапах необходимо добиться не столько окончательной ликвидации острой дыхательной недостаточности, сколько направить угрожающее состояние в сторону выздоровления.
Литература:
1. Таточенко В. К. Практическая пульмонология детского возраста.— Москва, 2000. — С. 89—113.
2. Костюченко А. Л. Угрожающие жизни состояния в практике врача первого контакта.— СПб, 1998. — С. 81—92.
3. Митин Ю. Острый ларинготрахеит у детей.— Москва, 1986. — С. 157—161.
4. Малахов А. Б., Макарова С. А., Малахов М. А. и др. // Пульмонология.— 2001. — № 4. —С. 55—58.
5. Карпухина Г. И. Острые негриппозные респираторные инфекции. —СПб, 1995. — С. 252—268.
6. Шустер М. А., Калина В. О., Чумаков ф. И. Неотложная помощь в оториноларингологии. —Москва, 1989. — С. 239— 241.
7. Белобородова Н. В., Богданов М. Б., Черненькая Т. В. Алгоритмы антибиотикотерапии. —Москва, 1999. —С. 107—108.
8. Цыбулькин Э. К. Угрожающие состояния у детей. —СПб, 1999. — С. 91—100.
9. Малышев В. Д. Острая дыхательная недостаточность.— Москва, 1989. — С. 100—107.
10. Жилин Ю. Н. Неотложная помощь при критических состояниях во фтизиопульмонологии.— Москва, 2001. — С. 8—9.
