Табачная зависимость: лечение в комплексе с профилактикой хронической обструктивной болезни легких, вызванной курением табака Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

2004 октябрь РШШШШ

[КОНЪЮНКТУРА И ИССЛЕДОВАНИЯ]

В РАЗДЕЛЕ

ТАБАЧНАЯ ЗАВИСИМОСТЬ — НЕ ПРОСТО ПРИВЫЧКА, НО СЕРЬЕЗ-

_ о

НАЯ БОЛЕЗНЬ ■ СТРАТЕГИЧЕСКАЯ МРШРУТИЗАЦИЯ ФАРМБИЗНЕСА В СТРАНАХ СНГ: ОТ ВТОРИЧНЫХ Б»' ЭНДОВ К ОРИГИНАЛЬНЫМ БИОТЕХНОЛОГИЧЕСКИМ ПРЕПАРАТАМ ■ РЬ1НОК ПОЛИВИТАМИНОВ В ПЕР-В31 М ПОЛУГОДИИ: ЛЕКАРСТВА + БАД

А.Г.ЧУЧАЛИН, академик РАМН, профессор, д.м.н., Г.М.САХАРОВА, д.м.н., Н.С.АНТОНОВ, д.м.н., О.Ю.ЗАЙЦЕВА, к.м.н., Научно-исследовательский институт пульмонологии Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Табачная зависимость:

ЛЕЧЕНИЕ В КОМПЛЕКСЕ С ПРОФИЛАКТИКОЙ

ХРОНИЧЕСКОМ ОБСТРУКТИВНОН БОЛЕЗНИ

ЛЕГКИХ, ВЫЗВАННОЙ КУРЕНИЕМ ТАБАКА

В настоящее время всему миру стало очевидно, что курение табака является причиной многих тяжелых заболеваний, приводящих к смерти. Миллионы людей на планете вдыхают токсические вещества, находящиеся в табачном дыме. Это приводит ежегодно к 300 тыс. смертям в России и 4 млн. — в мире, т.е. каждые 8 секунд на планете наступает смерть от болезней, вызванных курением табака [6].

Курение сигарет увеличивает риск развития заболеваний 14 органов и систем человека [7]. Основными мишенями являются легкие, сердечно-сосудистая, пищеварительная, мочеполовая системы. У 25% курящих людей развивается хроническая обструктивная болезнь легких. Вы-

курением табака, являются инфаркт миокарда, окклюзия периферических сосудов, аневризма аорты, нарушение микроциркуляции, атеросклероз, кон-стрикция коронарных сосудов, ишеми-ческая болезнь сердца, нарушение свертываемости крови. Третьим главным органом-мишенью для табачного

КОНЪЮНКТУРА И ИССЛЕДОВАНИЯ: ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ XXI ВЕКА

щих женщин увеличивается риск развития рака шейки матки, нарушения цикла, спонтанных абортов, различных проблем с деторождением; у курящих мужчин — импотенции, проблем с образованием спермы. По распространенности после рака легкого рак пищевода, связанный с курением, находится на втором месте. Относительный риск развития рака пищевода для людей, курящих крепкие сигареты, — 6,1, для курящих легкие сигареты — 3,7. Относительный риск развития рака желудка — 3,72. В 23% случаев развитие пептичес-кой язвы желудка связано с курением. Курение табака приводит к увеличению риска развития заболеваний глаз, органов слуха, ротовой полости, зубов и десен, заболеваний крови, нарушений минерального обмена, болезней костей и кожи. Так, относительный риск развития остеопороза — 1,48, рака кожи — 2,01. Достаточно высок относительный риск развития глаукомы — 2,9, дегенерации сетчатки глаза, приводящей к слепоте — 2,5, офтальмопатии — 2,4, катаракты — 2,16 и опухоли глаза — 2,87. Курение табака вызывает развитие

Академик РАМН А.Г.ЧУЧАЛИН.

заболеваний гемопоэтической системы: относительный риск развития лим-фобластной лейкемии — 2,7, неспецифической лейкемии — 1,5. Тяжелые поражения плода вызывает курение табака женщинами во время беременности: гипоксия плода, осложнения беременности, дефекты развития плода, синдром внезапной детской смерти. Отказ от курения резко снижает распространенность вызываемых им забо-

таблица 1| Составляющие элементы (выборочный список из почти

4000 компонентов) несмешанного табачного дыма сигареты.

Особенно токсические вещества указаны жирным шрифтом

Компоненты газовой фазы Кол-во в главном потоке (мкг/сигарета) Компоненты газовой фазы Кол-во в главном потоке (мкг/сигарета)

Окись углерода 10 000-23 000 Никотин 1000-2500

Карбонил сульфат 18-42 Фенол 60-140

Бензол 12-48 Гидрохинон 110-300

Толуол 160 Анилин 0,36

Формальдегид 70-100 2-толуидин 0,16

Акролейн 60-100 Бензантрацен 0,02-0,07

Аммоний 50-130 Бензоперен 0,02-0,04

3-метилпиридин 12-36 Бутиролактон 10-22

3-винилпиридин 11-30 Нагтапе 1,7-3,1

Синильная кислота 400-500 М-нитрозонорникотин 0,2-3

Окиси азота 100-600 NNK 0,1-1

М-нитрозодиметиламин 0,01-0,04 Кадмий 0,1

М-нитрозопирролидин 0,006-0,03 Никель 0,02-0,08

Ацетон 100-250 Цинк 0,06

Пиридин 16-40 210Полоний 0,04-0,1 ра

47

РЕМШ1ШМ 2004 октябрь

леваний. Отказ от курения в возрасте до 50 лет снижает в течение 15 лет риск преждевременной смерти от болезней, связанных с курением, в 2 раза, значительное снижение риска отмечается также при отказе от курения после 70 лет. Например, риск развития рака легкого снижается на 30—50% через 10 лет после отказа от курения, а рака ротовой полости и пищевода — в 2 раза через 5 лет после отказа от курения. Сигареты курят из-за никотина, вещества, которое в небольших дозах вызывает стимулирующее воздействие: увеличивает ощущение удовольствия, стимулирует эмоциональное состояние, снимает тревожность, увеличивает внимание, способность выполнять повторяющиеся задания, снижает аппетит, ускоряет метаболические процессы, снижает вес. Эти воздействия развиваются в результате высвобождения под действием никотина дофамина, норадреналина, аце-тилхолина, 5-гидрокси-триптамина, у-амино-масляной кислоты, р-эндорфина. Однако при этом курильщик вдыхает смесь из более чем 4000 разнообразных токсических веществ, среди которых никотин является далеко не самым опасным. Сигаретный дым содержит канцерогены, различные органические соединения, растворы тяжелых металлов, свободные радикалы, а также газообразные вещества, во главе списка которых стоит СО. В таблице 1 перечислены основные токсичные вещества, находящиеся в несмешанном сигаретном дыму, получаемом с помощью курительной машины, производящей 1 затяжку/мин., продолжительностью 2 секунды и объемом 35 мл, т.е. 10 затяжек на сигарету. Наиболее токсичные компоненты указаны жирным шрифтом.

Большинство из перечисленных веществ, попадая в кровь, оказывают патогенетическое воздействие на многие органы и системы. Например, СО, обладая большим сродством к гемоглобину,

48

2004 октябрь рсмшиим

ТАБАЧНАЯ ЗАВИСИМОСТЬ: ЛЕЧЕНИЕ В КОМПЛЕКСЕ С ПРОФИЛАКТИКОЙ

рисунок 1

Роль никотина и веществ, содержащихся в сигаретном дыме в развитии заболеваний сердечно-сосудистой системы

Никотин

' У

Симпатическая А нервная система Т

1 1

Бензпирен Гликопротеины

г

Агрегация тромбоцитов, увеличение фибриногена, образование свободных радикалов

Атерогенез, гипертен-

зия, окклюзионная болезнь периферических сосудов

Апоплексия

рисунок 2

| Алгоритм разработки индивидуального I курса лечения табачной зависимости

Оценка статуса курения

Программа профилактики ХБ

Длительная лечебная программа

Сильная

Отсутствует

Программа снижения интенсивности курения

Короткая лечебная программа или программа снижения интенсивности курения

Беседы врача, корректировка программы

С

Окончание

)

Мотивационные беседы врача, продолжение лечения

чем кислород, образует прочное соединение НвСО, приводя к снижению общего содержания кислорода в артериальной крови — гипоксемии, что в свою очередь приводит к гипоксии тканей. Некоторые вещества оказывают наибольшее патогенетическое воздействие

на определенные органы. Например, кадмий, находящийся в сигаретном дыму, обладает преимущественно нефро-токсическим действием, кроме того, в моче нитрозамины трансформируются в NNK (4-теШу1шйгаатто-1-(3-ругу-dyl)-1-butanon) и его бутаноловый ана-

лог, которые относятся к сильным канцерогенам.

Первой подвергается воздействию сигаретного дыма бронхолегочная система. В таблице 2 приведены некоторые токсичные вещества сигаретного дыма, их концентрация в табачном дыму одной сигареты и их основное токсическое воздействие на бронхолегочную систему [7]. Как видно из таблицы, эти вещества запускают патогенетические механизмы развития основных заболеваний легких: хронического бронхита, хронической обструктивной болезни легких, пневмонии, эмфиземы, рака легкого. Один из возможных механизмов развития заболеваний сердечно-сосудистой системы под воздействием веществ табачного дыма представлен на рисунке 1 [5]. Важной особенностью никотина является, с одной стороны, очень быстрое развитие зависимости, с другой стороны, толерантности к его воздействию [2]. Через достаточно короткий промежуток времени, для того чтобы получить тот же желаемый эффект от воздействия никотина, курящий человек увеличивает количество выкуриваемых сигарет, чтобы увеличить получаемую дозу никотина. При этом увеличивается количество токсических веществ, поступающих в организм из сигаретного дыма. Кроме того, при высоких дозах никотин оказывает токсическое действие, вызывая циркуляторный коллапс, блокирование нейро-мышечной трансмиссии, дыхательный паралич. Таким образом, желаемый эффект от воздействия никотина остается на прежнем уровне, а токсический эффект сигаретного дыма увеличивается. Эта закономерность одинакова как для сигарет с высоким содержанием никотина, так и для сигарет с низким содержанием никотина. В связи с этим центральным звеном избавления от курения сигарет (табачной зависимости) является лечение никотиновой зависимости.

МЕТОДЫ

Существует большое количество рекомендаций и способов лечения табачной зависимости. С помощью методов доказательной медицины была проведена оценка эффективности наиболее часто

49

РЕМШ1ШМ 2004 октябрь

КОНЪЮНКТУРА И ИССЛЕДОВАНИЯ: ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНЫ XXI ВЕКА

применяемых методик лечения табачной зависимости (приведены значения коэффициентов шансов, рассчитываемых с помощью мета-анализа, определяющих эффективность методики) [3]:

♦ никотинзаместительная терапия — 1,71;

♦ индивидуальные беседы врачей и медперсонала — 1,69;

♦ психотерапия — 1,55;

♦ пособия для самостоятельного изучения — 1,23;

♦ условно-рефлекторная терапия — 1,05;

♦ акупунктура — 1,03;

♦ коллективные лекции — 1,02. Таким образом, распространенные в нашей стране акупунктура и условно-рефлекторная терапия для лечения табачной зависимости обладают очень низкой эффективностью и практически не отличаются от воздействия плацебо. Статистически значимой эффективностью воздействия обладают два метода, которые широко могут применять врачи различных специальностей, — никотинзаместительная терапия и беседы врачей и медперсонала. В НИИ пульмонологии МЗиСР РФ на базе двух этих методов разработана методика лечения табачной зависимости, которая может использоваться в повседневной практике врачей любых специальностей, что является основным принципом лечения табачной зависимости в мировой практике. Научные исследования, проведенные в НИИ пульмонологии МЗиСР РФ [1], показали, что у пациентов, курящих около 10 лет, в первые два дня отказа от курения наблюдается развитие обострения хронического бронхита (ХБ), развившегося в результате воздействия токсических веществ сигаретного дыма. Возникновение обострения ХБ может быть результатом изменения реологических свойств мокроты, которое связано с изменением свойств слизи, продуцируемой бокаловидными клетками, отсутствием «привычной стимуляции» реснитчатого эпителия бронхов, приводящей к снижению мукоци-лиарного клиренса, или снижением стимуляции дыхательного центра повышенным содержанием никотина в крови. Развивающееся обострение ХБ

вызывает чувство затруднения дыхания, заложенности груди, затруднение отхождения мокроты, что часто бывает причиной возврата к курению сигарет. В связи с этим в программу лечения табачной зависимости нами введено обязательное выявление наличия хронического бронхита и назначение профилактики его обострения. В основу методики лечения табачной зависимости положены следующие принципы, базирующиеся на данных доказательной медицины:

1. Табачная зависимости является хроническим заболеванием, которое часто требует повторного лечения.

2. Врач должен оценить степень никотиновой зависимости и риск развития заболеваний, вызываемых курением табака, документировать и предложить лечение каждому курящему пациенту.

3. Каждому курящему пациенту врач должен предложить индивидуальный курс лечения, который в зависимости от степени мотивации к отказу от курения может включать несколько программ лечения, которые будут описаны ниже.

4. Короткий курс лечения табачной зависимости является эффективным, позволяет снизить степень никотиновой зависимости и уровень потребления табака и, что очень важно, усилить мотивацию к отказу от курения.

5. Любая программа лечения должна включать интенсивные индивидуальные беседы врача с пациентом.

6. В любую программу лечения должна быть включена фармакотерапия с использованием никотинсодержащих препаратов (НСП).

7. В любую программу лечения для каждого пациента должны быть включены выявление и профилактика обострения ХБ.

Разработанная нами методика лечения табачной зависимости включает три программы:

1. Длительная лечебная программа с целью полного снижения никотиновой зависимости и отказа от курения. Длительность программы — от 6 месяцев до 1 года в зависимости от степени никотиновой зависимости пациента.

2. Короткая лечебная программа с целью снижения степени никотиновой

зависимости и интенсивности курения, усиления мотивации к полному отказу от курения. Длительность программы — от 1 до 3 месяцев. 3. Программа снижения интенсивности курения. Программа не включает лечения никотиновой зависимости и направлена на значительное снижение числа ежедневно выкуриваемых сигарет и увеличение мотивации к отказу от курения. Длительность программы — до 1 месяца.

Около 30% курящих людей, желающих бросить курить, способны это сделать только после 2-х или 3-х курсов лечения. В связи с этим методика лечения табачной зависимости, имея целью полный отказ от курения, предполагает составление индивидуального курса лечения, который может включать последовательное выполнение нескольких программ лечения. Например, для лиц, не имеющих сильной мотивации к отказу от курения, курс лечения можно начинать с программы снижения интенсивности курения, затем, после усиления мотивации, перейти к короткому или длительному лечебному курсу. Пример: пациент П., 49 лет, на момент обследования выкуривал 4 пачки сигарет в день, начал курить с 15 лет, степень никотиновой зависимости по тесту Фа-герстрема — 9. Имел слабую мотивацию к отказу от курения. Для пациента был разработан курс лечения, включающий сначала программу снижения интенсивности курения, а затем длительную программу лечения. За 3 недели, используя по 5—8 штук жевательных резинок Никоретте в дозе 2 мг и 2 капсулы ингалятора Никоретте в день, пациент снизил интенсивность курения до 10 сигарет в день. Через месяц у пациента сформировалась сильная мотивация к отказу от курения — и он начал длительную лечебную программу. Разработанная нами методика лечения табачной зависимости представляет собой многошаговый алгоритм, представленный на рисунке 2. Первым шагом является оценка статуса курения, которая включает оценку степени никотиновой зависимости по тесту Фагерстрема, степени мотивации бросить курить, степени мотивации к курению, а также выявление хронического бронхита или хроничес-

50 ТАБАЧНАЯ ЗАВИСИМОСТЬ: ЛЕЧЕНИЕ В КОМПЛЕКСЕ С ПРОФИЛАКТИКОЙ

2004 октябрь PEMEOUUM

рисунок 3

Динамика параметра Р0.1 в процессе курса лечения табачной зависимости

Дни наблюдения

таблица г| Главные токсические вещества

в сигаретном дыму (неполный список)

Вещество Концентрация Токсичность

Окись углерода 10-23 мг Связывается с гемоглобином, угнетает дыхание, индуцирует атеросклероз

Аммоний 10-130 мкг Раздражение респираторного тракта

Окись азота 100-600 мкг Воспаление легких

Цианид водорода 400-500 мкг Высокоцилиотоксичен, угнетает легочный клиренс

Цианид сульфата 10-90 мкг Раздражение респираторного тракта

Акролейн 60-140 мкг Цилиотоксичность, угнетает легочный клиренс

Метанол 100-250 мкг Токсичен для дыхания и фагоцитоза

Пиридин 16-40 мкг Раздражает респираторный тракт

Никотин 1-3 мг Индуцирует зависимость, влияет на некоторые эндокринные функции

Фенол 80-160 мкг Вызывает опухоли у лабораторных животных

Катехол 200-400 мкг Ко-канцероген у лабораторных животных

Анилин 360-655 мкг Формирует метгемоглобин и влияет на дыхание

кой обструктивной болезни легких и риска развития других заболеваний, вызываемых курением табака [3]. Второй шаг включает выбор для пациента программы лечения и, при необходимости, курса лечения, включающего несколько программ. При выборе целого курса лечения после окончания каждой лечебной программы проводится повторная оценка степени никотиновой зависимости, степени мотивации к отказу от курения и степени мотивации к курению, после чего вместе с пациентом оценивается эффективность проведенного лечения и корректируется намеченное дальнейшее лечение. В случае неудачи выполнения длительной лечебной программы проводится анализ причин неудачи и подготовка пациента к новой попытке бросить курить. Для пациентов с успешно завершенной короткой лечебной программой проводится повторная оценка статуса курения и мотивационная беседа к полному отказу от курения. Если длительная лечебная программа проводится после короткой программы или программы снижения интенсивности курения, то ее продолжительность может значительно сокращаться. Оценка степени мотивации бросить курить проводится с помощью специального опросника и оценивается как отсутствие мотивации, слабая и сильная [3]. Оценка мотивации к курению проводит-

ся с целью выяснения основных причин, побуждающих пациента курить, какая форма зависимости у пациента преобладает — физическая, психическая или привычка [3]. Анализ этих данных позволяет разобраться в причинах курения и спланировать, как нужно изменить поведение пациента на период отказа от курения, чтобы избежать рецидивов. Основой всех трех программ лечения является никотинзаместительная терапия (НЗТ). Цель НЗТ — исключение или максимальное снижение проявлений симптомов отмены, которые будут описаны ниже. НЗТ обязательно назначается пациентам, у которых степень никотиновой зависимости по тесту Фагерстре-ма равна 4 баллам и более. В настоящее время в России зарегистрированы и доступны два вида никотинсо-держащих препаратов, производимых фирмой Pfizer: Никоретте — никотинсо-держащие жевательная резинка в дозе 2 и 4 мг и ингалятор.

В НИИ пульмонологии разработан новый подход к НЗТ, который заключается в выделении базовой и дополнительной терапии:

1. Базовая терапия, которая назначается для постоянного приема. Ее цель — поддерживать концентрацию никотина в крови у пациента на привычном для него уровне первые 1—2 недели, чтобы исключить появление симптомов отмены.

Затем уровень базовой терапии постепенно снижается до полной ее отмены; 2. Дополнительный прием никотинсо-держащих препаратов при наступлении или усилении симптомов отмены, а также при наступлении ситуации, привычно вызывающей у пациента желание курить.

Базовая терапия состоит в постоянном использовании жевательной резинки вне зависимости от наличия или отсутствия желания закурить. Суточная доза базовой терапии зависит от степени никотиновой зависимости и может колебаться от 10 до 25 мг. Первое назначение базовой терапии должно включать максимальные дозы никотинсодержащих препаратов для данной степени никотиновой зависимости. По данным многих исследователей, 50% неудачных попыток отказа от курения связаны с назначением малых доз НСП. Через 3—5 дней базовая терапия может изменяться (снижаться или увеличиваться) в зависимости от наличия симптомов отмены. Максимальная базовая терапия длится не менее 2—3-х недель, а затем начинает снижаться и полностью отменяется при исчезновении постоянных симптомов отмены. Ведущим фактором при снижении дозы и отмене базовой терапии является самочувствие пациента.

Для дополнительной терапии назначается как жевательная резинка, так и ингалятор. Пациент может выбрать более удобный для него препарат. Пациенты, у которых преобладающим фактором мотивации к курению является потребность манипулировать сигаретой, получение расслабляющего эффекта, простая привычка, как правило, выбирают ингалятор. Пациент сам должен решить, когда он будет принимать дополнительную терапию. Совет врача должен состоять в том, что дополнительный прием препарата обязателен в следующих случаях:

1. Наступление любого из симптомов отмены.

2. Если пациент попадает в компанию курящих людей.

3. Если наступает привычная для курения ситуация (волнение, раздражение, сытный обед, вечеринка и т.д.). Дополнительная терапия может назначаться дольше, чем базовая. Очень важно не ускорять уменьшение принимаемой дозы и дополнительную терапию оставить максимально долго, пока пациент не почувствует полное освобождение от сигарет.

Объем никотинзаместительной терапии должен снижаться постепенно по мере исчезновения симптомов отмены. Симптомы отмены развиваются через 24 часа после отказа от курения, достигают своего максимума через 48 часов и длятся 2—3 недели. Мониторирова-ние симптомов отмены позволяет правильно подобрать дозу и длительность базовой терапии. Симптомов отмены достаточно много, и о возможности их наступления необходимо информировать пациента заранее. К общепринятым симптомам отмены относятся сильное желание закурить, повышенная возбудимость, беспокойство, нарушение концентрации внимания, раздражительность, ухудшение настроения, чувство гнева, депрессия, сонливость, головная боль, бессонница, тремор, потливость, усиление аппетита, увеличение массы тела, боли в мышцах, головокружение. В этот список нами введены для обязательного обсуждения с пациентом симптомы обострения ХБ: затруднение отхождения мокроты, чувство заложенности в груди.

При выявлении у пациентов респираторных симптомов, к которым относятся кашель, мокрота, чувство заложенности в груди, приступы нехватки дыхания, одышка у пациентов, с первого дня отказа от курения назначается профилактическая терапия [4]. Для этой цели нами был выбран препарат, обладающий му-колитической и антиоксидантной активностью, позволяющий воздействовать на реологические свойства мокроты, способствуя ее отхождению, и нейтрализовать антиоксидантный стресс, — N-аце-тилцистеин (Флуимуцил, Zambon Group, Италия), и бронхорасширяющий препарат — ß2-агонист — Формотерол (Фора-дил, Novartis Pharma AG, Швейцария). Дозировки и комбинация препаратов назначалась в зависимости от выраженности респираторных симптомов и выявления у пациентов хронической обструк-тивной болезни легких (ХОБЛ) различной стадии в соответствии с Федеральными программами и международными руководствами по диагностике и лечению ХОБЛ. Применение в качестве профилактического и корригирующего лечения комбинации бронхорасширяю-щих препаратов и N-ацетилцистеина позволяет избежать снижения скоростных легочных объемов и уменьшить выраженность респираторных симптомов, что говорит о необходимости их применения в комплексном лечении табачной зависимости совместно с использованием НЗТ.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Методика лечения табачной зависимости разработана на основании результатов проведенных научных исследований НИИ пульмонологии МЗиСР РФ, в которых приняли участие более 100 курящих пациентов, желающих отказаться от курения табака или уменьшить его интенсивность.

Использование представленной методики лечения табачной зависимости у контрольной группы из 37 пациентов позволило 52% пациентам, участвовавшим в исследовании, отказаться от курения табака и 47% пациентам снизить интенсивность курения более чем в два раза. Средний возраст пациентов составлял 54±12 г., среди них мужчины составляли

81%, женщины — 19%. Стаж курения составлял 23,6±2,5 г., количество выкуриваемых сигарет — 32,5±8,4 в день, степень никотиновой зависимости — 7±1 балл. Продолжительность исследования — 6 месяцев. Контрольные визиты пациентов осуществлялись на 1, 3, 7, 14 и 30-й дни после отказа от курения, далее — каждый месяц. Перед отказом от курения и во время визитов у пациентов проводилось исследование функционального состояния легких и оценка клинических симптомов по 4-балльной шкале. У 12% пациентов были выявлены респираторные симптомы, у 60% пациентов — хронический бронхит, у 9% — ХОБЛ, у 9% — бронхиальная астма. Степень никотиновой зависимости: слабая — 6%, средняя — 16%, высокая — 44%, очень высокая — 34%. Проводимая терапия: никотинзаместительная терапия — жевательная резинка Никорет-те в дозе 2 и 4 мг и ингалятор Никоретте, ^ацетилцистеин (Флуимуцил), формотерол (Форадил). Назначение НЗТ осуществлялось в соответствии со степенью никотиновой зависимости, курс лечения зависел от степени мотивации к отказу от курения. В таблице 3 представлена динамика параметров ФВД (БЕУ1, РЕБ, ММЕБ 75/25, БУС, Rtot) и динамика клинических симптомов — кашля, чувства затруднения дыхания, затруднения отхождения мокроты, оцениваемых в баллах по 4-балльной шкале. Как видно из таблицы, благодаря комплексному лечению табачной зависимости и профилактики обострения ХОБЛ разной стадии положительная динамика практически для всех параметров наблюдалась уже к окончанию 1-й недели лечения. Наблюдалась стойкая тенденция к увеличению скоростных показателей ФВД — статистически значимое увеличение БЕУ1 наблюдалось уже через 2 недели после начала лечения, а РЕБ и ММЕБ 75/25 — через 1 неделю. БУС статистически значимо увеличилось через 2 недели после начала лечения. Показатель общего сопротивления бронхов Rtot статистически значимо снизился через 1 неделю и практически достиг нормальных значений через 2 недели после начала лечения. Первые две недели оставались без динамики два параметра — затруднение отхождения мокроты и чувство затруднения дыхания, которые через 2 недели также имели положительную динамику. В ранее прове-

ТАБАЧНАЯ ЗАВИСИМОСТЬ: ЛЕЧЕНИЕ В КОМПЛЕКСЕ С ПРОФИЛАКТИКОИ

2004 октябрь РШШШШ

таблица 3| Д инамика параметров ФВД и клинических симптомов

Динамика параметров ФВД Динамика клинических симптомов

Дни наблюдения FEV1% PEF % от должных MMEF 72/ 25% FVC % от должных Rtot % от должных Кашель (баллы) Затруднение дыхания (баллы) Мокрота (баллы)

1 88,3 94,2 57 103,8 136,7 1,6 0,7 0,9

7 89,5 100,8 61,6 105,7 128,7 1,2 0,9 1

14 93,6 101,5 62,7 108,3 114,5 0,4 0,8 0,9

30 93 101,7 63,3 106,9 114,2 0,4 0,3 0,3

180 95,5 105,1 65,9 110 123,8 0,1 0,1 0,1

денных нами исследованиях у 67% пациентов эти показатели в первые 2 недели имели отрицательную динамику, что свидетельствовало об обострении ХОБЛ [1]. На рисунке 3 представлена динамика параметра Р0.1, который отражает состояние центральной системы регуляции дыхания — интегрального параметра состояния дыхательной системы организма. Как видно из рисунка, уже через неделю возбуждение дыхательного центра статистически значимо снижалось и достигало своих нормальных значений через 2 недели после отказа от курения, что свидетельствует о нормализации газообмена в легких и тканях, нарушение которых в период курения и вызывало дополнительное

возбуждение дыхательного центра, что вызывало развитие компенсаторной одышки. Таким образом, после отказа от курения в течение первых 2—3-х недель наблюдалась положительная динамика со стороны бронхолегочной системы и состояния всей дыхательной цепи в целом.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Табачная зависимость является хроническим заболеванием, которое требует составления индивидуальных планов лечения с учетом степени никотиновой зависимости, степени мотивации к отказу от курения и наличия воспалительного процесса в бронхолегочной системе,

вызванного курением табака. Все перечисленное должно учитываться при лечении табачной зависимости у лиц с различной патологией. Лечение табачной зависимости может проводиться с помощью терапевтических методов, основным из которых является никотин-заместительная терапия. При этом в план лечения обязательно должна включаться профилактика обострений заболеваний, вызванных курением. По описанной в данной статье методике лечение табачной зависимости может проводить врач любой специальности при лечении заболеваний, вызванных курением табака.

52