CC BY
7
всероссийская научно-практическая конференция с международным участием
«актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии», посвященная 90-летию российского научно-исследовательского института гематологии и трансфузиологии
Д.С. Маткаримова, Х.Я. Каримов, К.Т. Бобоев
Санкт-Петербург 30 июня - 1 июля 2022 г.
СВЯЗЬ НЕКОТОРЫХ ГЕНОВ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ С РИСКОМ РАЗВИТИЯ
ИММУННОГО МИКРОТРОМБОВАСКУЛИТА
Ташкентская медицинская академия;
«Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр гематологии», Ташкент, Узбекистан
Введение. Иммунный микротромбоваскулит (ИМТВ, пурпура Шенлейна-Геноха, геморрагический васкулит) - иммуно-комплексное заболевание, представляет собой васкулит с поражением микрососудов, проявляющийся клинически кожной симметричной геморрагической сыпью в сочетании с поражением крупных суставов и различных внутренних органов. Зачастую болезнь характеризуется тяжелым течением и может стать причиной летальности больных, что непосредственно связано с поражением желудочно-кишечного тракта и почек. Заболевание встречается в любой возрастной категории (от 5 месяцев до 90 лет), и составляет от 13 до 30 случаев на 100000 населения в год. В генезе развития иммунокомплексных патологий весомая роль отводится провоспалительным цитокинам, таким как фактор некроза опухолей (TNF) и интерлейкины (IL). TNFa и IL-1b синтезируются параллельно, обладают способностью индуцировать продукцию друг друга и проявляют многочисленные общие эффекты. Они могут принимать участие как в развитии, так и в предотвращении иммунной патологии. Это в свою очередь свидетельствует об актуальности изучения их роли в формировании ИМТВ.
Цель. Изучить роль полиморфизма rs 1800629 гена TNFa и rs 1143627 гена IL-1b в формировании иммунного микротром-боваскулита.
Материал и методы. Исследование генетического полиморфизма rs 1800629 TNFa и rs 1143627 IL-1b проведено у 75 неродственных пациентов узбекской национальности с клинически и лабораторно верифицированным ИМТВ (А - пациенты в стадии разгара ИМТВ, n=41 и Б - пациенты в стадии ремиссии, n=34) в возрасте от 16 до 80 лет. Контрольную группу составили 73 условно здоровых неродственных лиц узбекской национальности. Тестирование полиморфизма rs 1800629 TNFa и rs 1143627 IL-1b проводилось на программируемом термоциклере фирмы «Applied Biosystems» 2720 (США), с использованием тест-систем компании «Литех» (Россия), согласно инструкции производителя. Статистический анализ результатов проведен с использованием пакета статистических программ «OpenEpi, Version 9.3».
Результаты. Изучение распределения частот аллелей и генотипов полиморфизма ге 1800629 гена Т№а в объединенной группе пациентов определило увеличение частоты неблагоприятного аллеля А в сравнении контрольной группой (19,0% против 11,0%; х2=3,21; Р=0,073; RR=1,34; 95% С1 1,02-1,78; OR =2,0 95%С1=0,93-4,31). Частота данного аллеля в подгруппе А по отношению к контролю увеличивалась и составила 12,0% (Х2=4,89; Р=0,027; OR= 2,53 95% С1 = (1,09-5,89), а в подгруппе Б этот показатель составил 7,0% (х2=0,46; Р=0,50; OR=1,41; 95%С1 0,52-3,81 по отношению к контролю). Увеличение доли носительства аллеля А в объединенной группе пациентов ИМТВ соответственно сопровождалось значимым увеличением носительства гетерозиготного генотипа G/А в отношении к контролю (19,0% против 11,0%; х2=3,65; Р=0,056; RR=1,41; 95% С1 1,03-1,94; OR=2,19; 95%С1 0,97-4,96). В частности в подгруппе А частота генотипа G/А достоверно значимо повышалась и составила 12,0% (х2=5,58; Р=0,018; RR=1,85; 95% С1 1,15-2,95; OR=2,92; 95% С1 1,18-7,26), тогда как в подгруппе Б этот показатель составил 7,0% (х2=0,51; Р=0,48; RR=1,28; 95% С1 0,66-2,48; OR=1,46; 95% С1 0,51-4,18). Наряду с этим изучение ассоциации неблагоприятного аллеля С полиморфизма ге 1143627 гена 1Ь не выявило статистически значимой ассоциации (24,0% против 23,0%; х2<3,8; Р=0,95; RR=1,01; 95% С1 0,74-1,37; OR=1,02; 95% С1 0,55-1,90 по отношению к контролю). Соответственно, как следствие отсутствия значимой ассоциации аллеля С полиморфизма ге 1143627 гена ^-1Ь частота гетерозиготного генотипа Т/С данного гена в объединенной группе ИМТВ статистически незначимо повышалась в 1,14 (24,0%; х2=0,14; Р=0,71; RR=1,07; 95% С1 0,76-1,49; OR=1,14; 95% С1 0,57-2,31) раза в сравнении с контролем (21,0%).
Выводы. Носительство неблагоприятного аллельного варианта А и гетерозиготного генотипа G/А полиморфизма ге 1800629 гена Т№а ассоциировано с риском развития ИМТВ, тогда как для носительства аллеля С и генотипа Т/С полиморфизма ге 1143627 ^-1Ь связь с риском развития ИМТВ не значима.
Г.З. Махамадалиева, Х.Я. Каримов, Д.С. Маткаримова, Ш.Г. Сабирова
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ АУТОЛОГИЧНОИ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК ПРИ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМЕ В УЗБЕКИСТАНЕ
«Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр гематологии»; Ташкентская медицинская академия, Ташкент, Узбекистан
Введение. Проблема продления выживаемости и качества жизни больных множественной миеломой (ММ) представляет особый интерес ученых во всем мире. Одним из перспективных методов, способствующих увеличению выживаемости больных ММ, является аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (аутоТГСК). Анализ литературных данных показывает, что аутоТГСК значительно позволяет снизить объем клеток патологического клона и повысить качество ответа на лечение, и тем самым способствует улучшению качества жизни и продлению общей выживаемости больных ММ. В Узбекистане такого рода исследования не проводились, в связи с чем изучение отдаленных результатов применения аутоТГСК в лечении больных ММ представляет особый интерес и актуальность.
Цель. Провести оценку эффективности применения аутоТГСК у больных множественной миеломой в Узбекистане.
Материалы и методы. В исследование включено 107 больных ММ в возрасте от 28 до 80 лет, находившихся на диспансерном учете и лечении в клинике научно-исследовательского института Гематологии и переливания крови МЗРУз (г.Ташкент). Все обследуемые в соответствии с целью исследования разделены на две группы: 1-я группа (n=87) - получившие 4 курса полихимиотерапии (ПХТ) по протоколу VCD (Бортезомиб (PS-341) по 1,3 мг/м2 внутривенно в 1, 4, 8 и 11 дни; циклофосфамид по 300 мг/м2 внутривенно в 1, 8, 15 дни и дексаметазон по 20 мг перо-рально или внутривенно в дни 1-2, 4-5, 8-9, 11-12) и 2-я группа (n=20) - получившие 4 курса ПХТ по протоколу VCD + аутоТГСК. Для аутоТГСК использовались собственные ГСК из костного мозга и периферической крови больных ММ. Статистическая обработка полученных данных производилась при помощи критерия Стьюдента с использованием программ «Microsoft Office
