CC BY
39
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
© Лихванцева В.Г., Колесников А.В., 2006 УДК 617.741-004.1-008.9
СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЙ СТАТУС ХРУСТАЛИКА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ДИКВАТ-ИНДУЦИРОВАННОЙ КАТАРАКТЕ
В.Г. Лихванцева, А.В. Колесников
НИИ Глазных болезней РАМН Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова
В настоящей работе представлены результаты исследования свободнорадикального статуса хрусталика на фоне формирования катаракты, индуцированной введением диквата дибромида. Показано, что однократное введение в стекловидное тело раствора диквата дибромида приводит к формированию прогрессирующей корковой катаракты. Катарактогенез сопровождается значительным увеличением активности перекисного окисления липидов и окислением белковых тиоловых групп на фоне прогрессирующего истощения ан-тиоксидантной защиты хрусталика. Результаты позволяют предложить используемую модель катаракты для оценки эффективности патогенетически ориентированных антикатарактальных препаратов.
Сенильная катаракта - широко распространённая офтальмологическая патология у лиц пожилого возраста, приводящая к слепоте. Большинство исследователей считают формирование заболевания следствием активации процессов пе-рекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран клеточных структур хрусталика в результате дисбаланса между эффекторами (Н2О2 камерной влаги, фотосенсибилизация и др.) и протекторами окисления (глутатион восстановленный, аскор-бат, ферменты с антиоксидантной активностью и др.). Это приводит к нарушению функции и целостности мембран, к глубоким нарушениям метаболизма, а также, к изменению ионного баланса, прогрессирующему уменьшению содержания восстановленных белковых тиоло-вых групп и восстановленной формы глу-татиона, агрегированию белков [1, 6, 19, 21]. Недостаточно высокая эффективность известных средств консервативного лечения катаракты может быть обуслов-
лена отсутствием у препаратов или недостаточно высоким уровнем антиокси-дантной и/или антирадикальной активности [3, 7]. Поиск и внедрение новых патогенетически ориентированных лекарственных препаратов требуют разработки и применения адекватной экспериментальной модели заболевания. Это и обосновало настоящие исследования.
Цель работы: разработать экспериментальную модель катарактогенеза с учетом ведущей роли в патогенезе сенильной катаракты процессов ПОЛ и свободнорадикального окисления и дать оценку характера патологических изменений и состояния свободнорадикального статуса хрусталика.
Материалы и методы
Работа выполнена на 25 кроликах-самцах породы шиншилл средним весом 2.5 кг. На 5 животных были определены нормы биохимических показателей. 20 животных служили моделью для воспро-
изведения экспериментальной катаракты. Катарактогенез индуцировали путём однократной интравитреальной инъекции раствора диквата дибромида (ДД) в концентрации 0,02 моль/л под местной ин-тилляционной анестезией 2% раствором лидокаина. Известно, что ДД представляет собой пестицид, вызывающий образование в тканях свободных радикалов. Методика впервые была описана Bhuyan КС. (1991) [11]. Мы разработали собственную модификацию. Она заключалась в использовании взрослых (половозрелых) животных и подборе адекватной дозы препарата, позволявшей получить прогрессирующую корковую катаракту. Продолжительность эксперимента составила 56 суток. Помутнения хрусталика определяли методами проходящего света и биомикроскопии с оценкой динамики ката-рактального процесса каждые 2 недели.
Для биохимических исследований животных выводили из опыта на 14, 28, 42, 56 сутки методом воздушной эмболии под наркозом, после чего, на холоде выделяли хрусталик из энуклеированного глаза. Активность ПОЛ анализировали по концентрации малонового диальдегида
(кМДА) тестом с 2-тиобарбитуровой кислотой [2]. Суммарную ёмкость антиок-сидантной системы (АОС) клетки определяли по кинетике накопления МДА в инкубируемом гомогенате хрусталика с определением продолжительности лаг-фазы (лаг-МДА) и скорости накопления МДА (сМДА) [8, 10, 13].Состояние ферментативного звена АОС детализировали по активности глутатионпероксидазы I типа (aGSH-per) [5, 18], глутатион^-трансферазы (aGSH-tr) [16] и глутатион-редуктазы (aGSSG-red) [12]. Состояние тиол-дисульфидной системы определяли по концентрации восстановленного глу-татиона (кGSH) и белковых SH-групп (^Н) [14, 17].
Результаты исследований обрабатывали методом вариационной статистики с использованием ^критерия Стьюдента и пакета программ Statistica 6.
Результаты и их обсуждение
Абсолютные результаты исследования биохимических показателей хрусталика, иридоцилиарного комплекса и камерной влаги глаз интактных животных приведены в таблице 1.
Таблица 1
Биохимические показатели хрусталика
серия животных сутки опыта
14 28 42 56
М ДИ М ДИ М ДИ М ДИ
Концентрация МДА (мкмоль/мг ткани)
интактные 0,003401±0,000554
р <0,01
контроль катаракты 0,0309 ±0,0074 0,0689 ±0,0169 0,0568 ±0,0162 0,028 ±0,0025
р <0,01 <0,01 <0,01 <0,01
р1 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01
Скорость накопления МДА в гомогенате ткани (мкмоль/мг ткани в час)
интактные 0,0990±0,0345
р <0,01
контроль катаракты 0,3600 ±0,0884 0,8010 ±0,1331 0,4121 ±0,1069 0,1869 ±0,0617
р <0,01 <0,01 <0,01 <0,01
р1 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01
Продолжительность лаг-фазы накопления МДА в гомогенате ткани (минуты)
интактные 42,50±3,35
р <0,01
контроль катаракты 28,50 ±5,07 10,50 ±3,71 10,00 ±4,14 7,50 ±2,19
р <0,01 <0,01 <0,01 <0,01
р1 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01
Активность глутатионпероксидазы I типа (ЕД/г белка)
интактные 6,53±1,37
р <0,01
контроль катаракты 8,23 ±0,45 5,89 ±0,26 3,14 ±0,63 1,53 ±0,16
р <0,01 <0,01 <0,01 <0,01
р1 <0,05 >0,05 <0,01 <0,01
Активность глутатион-8И-трансферазы (ЕД/г белка)
интактные 15,98±1,92
р <0,01
контроль катаракты 13,34 ±0,72 5,07 ±0,43 4,33 ±0,71 2,50 ±0,53
р <0,05 <0,01 <0,01 <0,01
р1 <0,05 <0,01 <0,01 <0,01
Активность глутатионредуктазы (ЕД/г белка)
интактные 9,40±1,59
р <0,01
контроль катаракты 5,99 ±0,25 1,54 ±0,30 1,32 ±0,24 1,27 ±0,20
р <0,01 <0,01 <0,01 <0,01
р1 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01
Концентрация восстановленного глутатиона (мкмоль/г белка)
интактные 39,41±5,33
р <0,01
контроль катаракты 15,97 ±3,23 2,93 ±0,37 1,60 ±0,30 2,11 ±0,55
р <0,01 <0,01 <0,01 <0,01
р1 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01
Концентрация белковых 8И-групп (мкмоль/г белка)
интактные 156,54±23,79
р <0,01
контроль катаракты 139,81 ±5,81 99,60 ±7,23 97,90 ±15,66 63,59 ±8,11
р <0,01 <0,01 <0,01 <0,01
р1 >0,05 <0,01 <0,01 <0,01
Однократное воздействие Многократное воздействие
Вещество Показатель с, мг/м3 -ЛЩшй ас С Вещество Показатель 3 Liшшut сЬ мг/м
Крептан* АМ 42,8 + Крептан* ММ 31,9 +
Фитон* АМ, ММ 54,2 + Фитон* АМ 23,8 +
ББА* АМ 55,0 + ЭДМА*** Не установлен для конце нтрации менее 42,8 мг/м3
АМ, ММ 195,0 ФБС* АМ 30,6 +
ФБА* АМ 195,0 + АМ 142,0
ТЭА* АМ, ММ 240 + ТХМ-4П* АМ 19,3 +
АМ, ММ 1346 АМ, ММ 76,1
Неопинамин** АМ, ММ 24,0 +
Сульфон*** АМ 13,3 +
АМ 31,7
Где М - среднее арифметическое, ДИ - доверительный интервал, р - уровень значимости одновыборочного 1-критерия для конкретной выборки
Как видно из представленной таблицы 1, на 14-е сутки после введения раствора диквата дибромида, показатели кМДА и сМДА повысились, а продолжительность лаг-МДА уменьшилась. Активность 08И-рег, напротив, несколько увеличилась и была достоверно выше нормального уровня, тогда как а08Н4г стала ниже нормы (р>0,05), параллельно имело место снижение а0880-ге^ а также к08Н и кб8Н. Увеличение концентрации МДА, как известно, является следствием нарастания активности ПОЛ в хрусталике, тогда как снижение общей ёмкости АОС (в виде увеличения сМДА и укорочения лаг-МДА), видимо, связано с истощением доли её компонентов. Увеличение а08Н-рег может быть объяснено компенсаторной реакцией на увеличение активности ПОЛ. Снижение а08Н4г, вероятно, является результатом выхода в цитоплазму свободных ПНЖК и их гидропероксидов из состава фосфолипидов мембран, инактивирующих этот фермент [4]. То есть, увеличение активности 08Н-red и снижение а08Н4г на фоне высокой активности ПОЛ к этому сроку наблюдения могут свидетельствовать о разрушении мембран. Уменьшение а0880ч^ при высокой активности ПОЛ можно объяснить её окислением и инактивацией продуктами ПОЛ. Снижение уровня 08Н может быть связано с его расходом в реакциях ферментативного восстановления
промежуточных продуктов ПОЛ при неадекватном восстановлении с участием GSSG-red, а также прямым окислением этого трипептида свободными радикалами (СР). Некоторое уменьшение кбSH может быть обусловлено прямым окислением СР на фоне прогрессирующего истощения пула GSH. Следует отметить, что изменения исследуемых показателей до 14-х суток носили достаточно плавный характер, что говорило о напряжении и относительной функциональной сохранности АОС к этому сроку наблюдения. Однако, достоверное снижение показателей общей ёмкости АОС, тенденция к снижению aGSH-tr, достоверное уменьшение aGSSG-red и кGSH на 14-й день опыта говорит об истощении значительной части адаптационных резервов анти-оксидантной защиты хрусталика и об увеличении степени «патологичности» ПОЛ.
На 28-е сутки были зафиксированы максимальные величины кМДА и сМДА, резкое уменьшение лаг-МДА, активности всех изучаемых ферментов, уровня GSH и белковых SH-групп. Резкое увеличение концентрации МДА до максимального значения на этот срок свидетельствует о наибольшей активности ПОЛ, что можно объяснить кумулятивным эффектом диквата дибромида, формированием дополнительных радикалообразующих центров вследствие окис-
лительной модификации белков хрусталика [3] и значительным ухудшением функционального состояния АОС хрусталика. Достижение к этому сроку максимального значения сМДА и резкое сокращение продолжительности лаг-МДА характеризует значительное снижение функциональной ёмкости АОС. Это может быть связано, в частности, с существенным снижением активности АО ферментов и уменьшением концентрации восстановленной формы глутатиона. Активность GSH-per, в отличие от других ферментов, снизилась несущественно по сравнению с тем же показателем на 14-е сутки опыта (причём на 28-е сутки ее уровни достоверно не отличались от нормы). Значительное уменьшение уровня восстановленного глутатиона, вероятно, не позволило этому ферменту в полной мере реализовать свою функцию и кардинально изменить ёмкость АОС. Резкое снижение активности GSH-tr и GSSG-red, видимо, вызвано их окислением и ингибированием продуктами СРО, кроме того, это могло быть связано с изменениями метаболизма ткани и нарушением биорегенерации этих ферментов вследствие патологической активации ПОЛ. Уменьшение кGSH до 2,3% от уровня нормы могло быть обусловлено как нарушением его восстановления, так и его синтезом на фоне высокой активности ПОЛ. Снижение содержания в ткани хрусталика восстановленных белковых тиоловых групп, вероятно, вызвано их окислением на фоне резко сниженного уровня GSH. Максимальная активность ПОЛ на фоне резкого ухудшения всех показателей состояния АОС хрусталика, выявляемая к 28 суткам, позволяла говорить о срыве его антиок-сидантной защиты. Причем, в указанном временном интервале опыта нарушения ПОЛ приобрели признаки патологического процесса, клинически проявляющегося в формировании катаракты.
На 42-е сутки эксперимента кМДА и сМДА значительно снизились, оставаясь
при этом выше того уровня, который был в интактной ткани. Среди анализируемых показателей отмечали недостоверное уменьшение продолжительности лаг-МДА; достоверное снижение aGSH-per, стабилизации концентрации GSH и белковых SH-групп на уровне данных, датируемых 28-ми сутками опыта и отсутствию каких-либо изменений со стороны aGSH-tr и aGSSG-red. Снижение кМДА свидетельствовало об уменьшении активности ПОЛ. Уменьшение активности ПОЛ наблюдалось на фоне крайне низкого уровня показателей функционального состояния АОС, что, вероятно, могло быть связано с некоторым недостатком субстрата окисления и /или исчезновением источников СР. Этот факт мог также объяснить и снижение скорости накопления МДА в гомогенате хрусталика. Так как, несмотря на некоторое снижение, активность ПОЛ оставалась на высоком уровне, резкое угнетение функции GSH-per вызвано, вероятно, окислением и инактивацией продуктами СРО этого фермента. Отсутствие динамики в активности GSH-tr и GSSG-red, а также в концентрации GSH, видимо, было связано с достижением минимально возможного уровня величин этих показателей. Стабилизация концентрации белковых SH-групп, видимо, была опосредована окислением всех легко доступных белковых тиоловых групп.
На 56-е сутки опыта в гомогенате хрусталика кМДА и сМДА были ниже уровня 42-х суток (но достоверно превышали показатели нормы), продолжительность лаг-МДА, активность GSH-tr и GSSG-red, концентрация GSH почти не изменились, активность GSH-per продолжала снижаться, существенно уменьшилась концентрация белковых SH-групп. Снижение кМДА и сМДА, свидетельствовали о значительном истощении субстрата ПОЛ и исчезновением источников генерации СР. Короткая лаг-фаза накопления МДА, низкий уровень актив-
ности АО ферментов и восстановленного глутатиона свидетельствовали о практически полном угнетении антиоксидант-ной защиты. Таким образом, имела место патологическая активация ПОЛ с глубокими нарушениями метаболизма ткани хрусталика. Тенденция лаг-МДА к уменьшению на 56-е сутки, вероятно, связана со снижением aGSH-per к этому дню опыта. Существенное снижение кбSH на фоне невысокой активности ПОЛ, видимо, было опосредовано включением в процесс других патологических механизмов. Таким образом, снижение активности ПОЛ на 42-е и 56-е сутки опыта нельзя рассматривать как нормализацию этого процесса, так как все исследованные нами показатели функционального состояния АОС были значительно снижены по сравнению с контролем.
Введение в стекловидное тело раствора диквата дибромида вызывало появление начальных признаков катаракты у части животных уже на вторые сутки. К 7-м суткам описанные изменения развивались у всех подопытных животных. Методом биомикроскопии отмечали появление мелких субкапсулярных и кортикальных вакуолей, количество которых до 14-х суток продолжало нарастать. К 14-м суткам наблюдения в хрусталике экспериментальных животных сформировались зоны диссоциации коры и симптом зияния швов коры. Эти изменения могли быть объяснены нарушением проницаемости мембран для молекул воды в результате существенного увеличения активности ПОЛ и нарушения ультраструктуры мембран. Кроме того, в кор-тексе хрусталика сформировались единичные точечные интенсивные помутнения, что свидетельствовало о формировании белковых агрегатов на фоне снижения концентрации белковых SH-групп. Известно, что при окислении белковых тиоловых групп происходит формирование внутри- и межмолекулярных дисуль-фидных связей, что сопровождается по-
терей растворимости белковых молекул и их агрегацией. В проходящем свете на фоне розового рефлекса были видны единичные точечные затемнения. Таким образом, до 14-х суток опыта во всех глазах (100,0%) катаракта прогрессировала. Отсутствие клинически значимого помутнения хрусталика можно было объяснить удовлетворительными показателями АОС, то есть «контролируемостью» ПОЛ.
К 28-м суткам во всех случаях (100,0%) мы фиксировали слияние вакуолей, увеличение площади зон диссоциации коры и степени зияния швов коры, формирование водяных щелей, что свидетельствовало о набухании ткани хрусталика и значительном нарушении межволоконных контактов. Помутнение содержимого водяных щелей характеризовало накопление тканевого детрита хрусталика, что является следствием нарастающих патоморфических изменений [9]. Прямым указанием на увеличение степени разрушения ткани хрусталика можно было считать появление участков деструкции волокон в местах выраженной диссоциации коры. Деструктивные изменения определяются, видимо, высокой активностью ПОЛ на фоне истощения АОС, так как чрезмерная неконтролируемая активация этого процесса приводит к разрушению мембран и гибели клетки. Набухание ткани также могло быть связано с возможными конформационными изменениями Ка+,К+-АТФазы,. Об этом свидетельствовало снижение концентрации GSH на 60 % и более относительно уровня нормы [15, 20]. Увеличение размеров и числа интенсивных помутнений коры, видимо, обусловлено резким снижением кбSH-групп к 28-м суткам опыта.
С 28-х до 42-х суток исследования в подавляющем большинстве случаев (90%) имело место значительное разрушение волокон и структуры коры хру-
сталика. Содержимое водяных щелей мутнело, зоны разрушения волокон коры хрусталика распространялись на всю площадь диссоциации. Эти морфологические изменения можно было объяснить высокой активностью ПОЛ, следствием чего стало разрушение значительного количества мембран и волокон хрусталика.
Факт прогрессирующей деструкции ткани хрусталика подтверждал предположение, что снижение активности ПОЛ к 42-м суткам является следствием уменьшения количества субстрата окисления. Отсутствие изменений степени набухания хрусталика, возможно, было связано с достижением определённого ионного и водного баланса между изучаемой тканью и окружающей жидкостью при анатомически сохранной капсуле хрусталика. Постоянство количества и размеров интенсивных точечных помутнений кортекса за этот интервал эксперимента, вероятно, определялось отсутствием изменений кбSH. В 10% случаев катаракта оставалась на стационарном уровне.
К 56-м суткам в абсолютном большинстве случаев (80%) нарастала дезорганизации и разрушение волокон кор-текса хрусталика, интенсивные помутнения существенно увеличились в размере, число вакуолей уменьшалось, а их размеры увеличивались за счёт слияние соседних. На месте водяных щелей формировались участки помутнения коры. Эти изменения произошли на фоне значительного уменьшения активности ПОЛ и снижения кбSH. Снижение активности ПОЛ на этом этапе не сопровождалось прекращением развития катаракты. Это, предположительно, указывало на доминирование в этот период развития патологического процесса других механизмов формирования катаракты. В 20% случаев катаракта не прогрессировала.
Выводы
1.Однократное введение в стекловидное тело раствора диквата дибромида индуцирует формирование прогрессирующей корковой катаракты.
2.Формирование экспериментальной дикват-индуцированной катаракты сопровождается значительным увеличением активности ПОЛ, окислением белковых SH-групп и прогрессирующим угнетением АОС хрусталика.
3 .Проведённое исследование патогенетически обосновывает использование данной модели катаракты для оценки терапевтической эффективности антикатарактальных средств, направленных на восстановление АОС.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бабижаев М. А. Свободно радикальное окисление липидов и тиоловых групп при катарактогенезе / М. А. Бабижаев, А.И. Деев // Биофизика. - 1986. - Т.31, вып. 1.- С.109 - 114.
2. Гаврилова В.Б. Анализ методов определения продуктов ПОЛ / В.Б. Гаврилова, А.Р. Гаврилова, Л.М. Мазул // Вопр. мед. химии. - 1987. - №1. - С. 118-120.
3. Катаракта / З.Ф. Веселовская [и др.] / под ред. проф. З.Ф. Веселовской. - Киев: Книга плюс, 2002. - 208с.
4. Ланкин В.З. Влияние свободных жирных кислот на липопероксидазную активность антиоксидантных фер-ментов Se-содержащей глутатионпероксидазы и неселеновой глутатион^-трансферазы / В.З. Ланкин, Т.Н. Бондарь, А.К. Тихазе // Докл. АН СССР-1997.- Т.357,№6.- С. 828-831.
5. Ланкин В. З. Ингибирование переокис-ления липидов и детоксикация липопе-рекисей защитными ферментативными системами (суперокси-ддисмутаза, глу-татион-пероксидаза, глутатионредук-таза) при экспериментальном злокачественном росте / В.З. Ланкин, С.М.. Гуревич // Докл. АН СССР. - 1976.-Т.226,№3. - С. 705 - 708.
6. Мальцев Э. В. Хрусталик. / Э.В. Мальцев.- М.: Медицина, 1988. - 192с.
7. Maльцев Э.В. Перспективы развития медикаментозного лечения катаракт /
Э.ВМальцев, НА. Багиров., Ясир Aль Шариф // Офтальмол. журн. - 2002. -№2. - С. 46 - 49.
8. Mид Дж. Свободно- радикальные механизмы повреждения липидов и их значение для клеточных мембран / Дж. Mид // Свободные радикалы в биологии: в 2 т.: пер. с англ. / под ред. У. Прайора. - M.: MnP,1979. - Т.1. - С. 68 - 87.
9. Шульпина Н.Б. Биомикроскопия глаза./ Н.Б. Шульпина.- M.: Mедицинa, 1974. -264с.
10. Antioxidant mechanisms of isoflavones in lipid systems: paradoxical effects of peroxyl radical scavenging / R.P. Patel [et al.] // Free Radical Biol. Med. - 2001. -Vol.31. - P. 1570 - 1581.
11. Bhuyan K.C. Free radical enhancer xenobiotic is an inducer of cataract in rabbit / K.C. Bhuyan, D.C. Bhuyan, S.M. Podos // Free Radic. Res. Commun. -1991. - Pt.2. - P.12 - 13.
12. Carbery J. Purification and
characterization of the flavoenzyme, glutathione reductase from rat liver / J. Carbery, B. Maunervik // The Journal of biological chemistry. - 1975. -
Vol.250,№14. - P.5425 - 5480.
13. Effect of antioxidants on oxidative modification of LDL / H. Esterbauer [et al.] // Ann. Med. - 1991. - Vol.23. - P. 573 - 581.
14. Ellman G.L. Tissue sulfhydryl groups / G.L. Ellman // Archives of biochemistry and biophysics.- 1959. - Vol.82,№1.- P.70-77.
15. Giblin F.J. Glutathione and lens epithelial function / F.J.Giblin, B. Chakrapani, V. N. Reddy // Invest. Ophthal. - 1976. -Vol.15,№5. - P. 381 - 393.
16. Keen J.N. Glutathione transferases catalysis of nucleophylic reactions of glutathione / J.N. Keen, W.B. Iakoby // Biological chemistry. - 1978. - Vol.253, №16. - P. 5854 - 5858.
17. Mills B., Richie J. P., Land C. // Anal. Biochem. - 1990. - Vol.184. - P. 263 - 267
18. Paglia D.E. Studies on the quantitative and qualitative characterization of erythrocyte glutathione peroxidase / D.E. Paglia, W.N. Valentine // The Journal of laboratory and clinical medicine. - 1967. - Vol.70. - P. 158 - 169.
19. Pau H. Glutathione Levels in Human Lens: Regional Distribution in Different Forms of Cataract / H. Pau, P. Graf, H. Sies // Exp. Eye Res.-1990.-Vol.50.- P. 17-20.
20. Reddy V.N. Metabolism and function of glutathione in the lens / V.N. Reddy // Human Cataract Formation.- London: Pitman, 1984. - Vol.106. - P. 65 - 83.
21. Spector A. Disulfide-linked high molecular weight protein associated with human cataract / A. Spector, D. Roy // Proc. Natl. Acad. Sci.(U S A).-1978.-Vol. 75, № 7.- P.3244 - 3248.
FREE-RADICAL STATUS OF THE LENS IN EXPERIMENTAL DICVAT-INDUCED CATARACT
V.G. Likhvantzeva, A.V. Kolesnikov
In given work are represented the result of a research mechanisms experimental cataractogenesis, induced by chemical activation of lipid’s peroxidation in tissues of an eye with a determination of a free-radical status of crystalline lens. This research showed that diquat injected intravitreally as a single dose (600 nmole in 30 microliters of isotonic saline) induced progressive cortex cataract. Experimentional cataractogenesis is accompanied by increase of activity of lipid’s peroxidation and oxidation of sulfhydryl groups of protein on the background of a progressive exhaustion of antioxidant system of crystalline lens. These results let us to us this model of cataract for an estimation patogenetical orientation of suggested anticataractal drugs.
