CC BY
458
4. Горизонтов П.Д. Гомеостаз, его механизмы и значение // Гомеостаз. 2-изд., перераб / Под ред. П.Д. Горизонтова. - М.: Медицина, 1981. - С.5-28.
5. Горизонтов П.Д., Белоусова О.И., Федотова М.И. Стресс и система крови. - М.: Медицина, 1983. -240 с.
6. Грибова И.А., Свинкина Н.В. О применении пробы с пирогеналом при изучении лейкопенических состояний, вызванных некоторыми профессиональными факторами // Вопросы радиобиологии и гематологии. - Томск: Изд-во Томск. ун-та, 1966. - С.61-63.
7. Илюхин А.В., Шашков В.С., Бурковская Т.Е. Цитокинетика и морфология кроветворения при хроническом облучении. - М.: Энергоиздат, 1982. - 136 с.
8. Коноплянников А.Г. Клеточные основы радиационных эффектов человека // Радиационная медицина / Под ред. Л. А. Ильина. - М.: Медицина, 2006. - С. 189-277.
9. Мазурик В.К. Роль регуляторных сетей ответа клеток на повреждения в формировании радиационных эффектов // Радиац. биология. Радиоэкология.- 2005.-Т.45, №1. - С.26-45.
10. Муксинова К. Н., Мушкачева Г. С. Клеточные и молекуляоные основы перестройки кроветворения при длительном радиационном воздействии / Под ред. А.К. Гуськовой. - М.: Энергоатомиздат, 1990. - 160с.
11. Муксинова К.Н., Николаевская Н.Г. Аберрации хромосом родоначальных кроветворных клеток-предшественников в поздние сроки после длительного внешнего облучения // Радиобиология.-1987.-Т.27, № 3.-С. 411-413.
12. Муксинова К.Н., Мурзина Л. Д., Суходоев В.В. Кинетика клеточных популяций в отделе созреваю-щих-неделящихся нейтрофилов костного мозга крысы // Бюлл. эксперим. биол. и медицины.- 1976. -№8.-С.986-987.
13. Мушкачева Г.С., Муксинова К.Н., Русинова Г.Г. и др. Генетические структуры и тритий / Под ред. Л.А. Булдакова. - М.: Энергоатомиздат, 1994. - 192с.
14. Чертков И.Л., Гуревич О.А. Стволовая кроветворная клетка и ее микроокружение. - М.: Медицина, 1984. - 239с.
15. Dent P.,Yacoub A., Contessa J. et all. Stress and radiation-induced activation of multiple intracellular signaling pathways // Rad. Res.-2003.-vol.159.-№ 3.- P.282-300.
16. Hill C.K., Han A., Elkind M.M. Promoter-enhanced ntoplastic transformation after g-ray exposure at 10 cGy/day // Rad. Res. - 1989.- Vol.119. -№ 2. - P.348-355.
17. Little J.B. Radiation carcinogenesis // Carcinogenesis.-2000.-Vol.21.-№ 3. -P. 397-404.
18. Seed T.M., Cullen S.M., Kaspar L.V., Tolle D.V., Fritz T.E. Hemopathologic consequences of protracted gamma irradiation: alteration in granulocyte reserves and granulocyte mobilization // Blood, 1980. - Vol.56.- №
1.- p.42-51.
УДК: 616-001.36-07-06:577.158 © Р.К. Агаева, И.А.Фастова, 2009
Р.К. Агаева, И.А. Фастова СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ В ТКАНЯХ ТОНКОЙ КИШКИ,
ЛЕГКИХ И ПЕЧЕНИ ПРИ ОЖОГОВОМ ШОКЕ
Волгоградский государственный медицинский университет, Волгоград
В эксперименте, проведенном на 70 белых крысах, было показано, что при ожоговом шоке на фоне депрессии системы антиоксидантной защиты происходит активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), в тканях тонкой кишки, легких и печени, сопровождающаяся повышением содержания малонового диальдегида (МДА) и диеновых коньюгатов (ДК) в тканях этих органов.
Ключевые слова: ожоговый шок, перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита.
R.K. Agayeva, I.A.Fastova FREE-RADICAL OXIDATION IN TISSUES OF THE SMALL INTESTINE,
LUNG AND LIVER IN BURN SHOCK
The experiment carried out on 70 white rats has shown that in burn shock associated with depression of the antioxidant protection system, the activation of lipid peroxidation processes occurs in tissues of the small intestine, lung, liver, and results in an increased level of malonic dialdehyde (MDA) and dien conjugates (DK) in these tissues.
Key words: burn shock, lipid peroxidation, antioxidant protection
Одним из ведущих механизмов в органах и тканях, отдаленных от места поврежде-
формировании синдрома органных дисфункций ния [1-9].
при тяжелых ожогах является образование Целью данного исследования было
активных форм кислорода, которые запускают определение состояния процессов ПОЛ и антиок-
процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) в
сидантной защиты (АОЗ) в тканях тонкой кишки, печени, легких при ожоговом шоке.
Материалы и методы
Эксперименты были выполнены на 70 белых крысах линии Вистар под нембуталовым наркозом (40мг/кг массы). Термический ожог 11б -111а степени площадью 20±5,2% вызывали по методу Кочетыгова Н.И. (1973). В супернатантах органов определяли продукты ПОЛ - диеновые коньюгаты (ДК) и малоновый диальдегид (МДА) и ферменты АОЗ - супероксиддисмутазу (СОД) и каталазу.
Для определения МДА использовали метод Андреевой Л.И. (1988). Определение ДК проводили по методике Ушкаловой В.Н. (1993). Активность СОД определяли по степени ингибирования окисления кверцетина методом Костюка В.А. (1990). Активность каталазы определяли по методу Коро-люка М.А. (1998).
Результаты и обсуждение
Полученные результаты представлены в табл.1-3.
Таблица 1
Изменение показателей ПОЛ и состояние АОЗ в тонком кишечнике при ожоговом шоке у крыс (М +т)
На г сырой ткани Исход п=20 Группы п 10 Сроки эксперимента
60 мин 180 мин 360 мин
ДК, мМоль 5,52±0,90 Контроль 5,47±0,14 5,55±0,14 5,52±0,18
Ожог 5,96±0,09* 7,13±0,15*** 7,26±0,14***
МДА, нМоль 5,89±0,20 Контроль 5,49±0,70 5,87±0,24 5,80±0,29
Ожог 6,29±0,72* 7,60±0,49* 7,90±0,95*
СОД, усл. ед /10 мин 379,0±11,3 Контроль 341,0±27,1 390,6±30,7 398,5±31,2
Ожог 389,4±36,3 312,5±29,5* 212,8±12,6***
Каталаза, мкат 97,16±1,2 Контроль 91,62±4,2 98,60±4,3 97,2±7,29
Ожог 40,36±2,6*** 39,84±2,1 *** 71,28±8,95*
Примечание: здесь и в дальнейшем:
Достоверность различий * - р <0,05;**- р <0,01; ***- р <0,001 между ожогом и контролем; п - количество исследований.
Таблица 2
_____________Изменение показателей ПОЛ и состояние АОЗ в печени при ожоговом шоке у крыс (М +т)_____________________
На г сырой ткани Исход Группы С эоки эксперимента
п=20 п=10 60мин 180 мин 360 мин
ДК, мМоль 6,02±0,06 Контроль 6,50±0,18 5,40±0,13 6,16±0,18
Ожог 5,78±0,17 6,08±0,19** 7,11±0,15***
МДА, нМоль 13,15±0,3 Контроль 11,64±1,1 13,00±0,4 13,08±0,6
Ожог 12,29±0,9 13,16±0,5 20,16±0,6***
СОД, усл. ед/10 мин 582,5±13,5 Контроль 540,1±12,8 591,2±40,2 576,8±35,8
Ожог 700,4±16,3*** 496,2±17,9* 456,3±31,2*
Каталаза, мкат 313,7±4,8 Контроль 325,4±18,4 339,7±16,0 321,2±16,3
Ожог 337,8±14,8 282,6±15,4* 272,6±11,8*
ТаблицаЗ
Изменение показателей ПОЛ и состояние АОЗ в легких при ожоговом шоке у крыс (М +т)_______________________
На г сырой ткани Исход Группы Сроки эксперимента
п=20 п=10 60 мин 180 мин 360 мин
ДК, мМоль 6,01±0,09 Контроль 5,66±0,20 5,66±0,11 5,76±0,14
Ожог 5,94±0,11 6,40±0,20** 6,75±0,24***
МДА, нМоль 6,12±0,40 Контроль 6,56±0,21 6,16±0,49 6,12±0,25
Ожог 6,68±0,27 12,32±0,48*** 12,0±0,40***
СОД, усл. ед /10 мин 350,0±15,0 Контроль 386,8±18,8 353,2±12,4 345,2±25,1
Ожог 553,2±31,8*** 279,2±14,4** 200,8±7,5***
Каталаза, мкат 201,3±24,4 Контроль 218,0±15,6 210,0±11,8 240,2±11,9
Ожог 192,2±14,5 162,8±12,0* 189,3±9,5*
Как видно из результатов исследования, начало ожогового шока (60 мин) сопровождалось выраженным нарушением процессов пероксида-ции в тканях тонкой кишки. В печени процессы ПОЛ активизировались на 180 мин и постепенно увеличивались к 360 мин. В тканях легких продукты ПОЛ в большом количестве регистрировались на 180 мин, причем их прирост был более значительным, чем в тканях печени. Поскольку активность процессов ПОЛ в первую очередь зависит от активности ферментов АОЗ, следует отметить, что в тканях кишки увеличение активности СОД через 60 мин составило всего 14% (р>0,1), в то время как в тканях печени активность СОД возросла на 29,7%, а легких-на 43% (р<0,001, р<0,001). В дальнейшем в гомогенатах тонкой кишки и легких снижение активности фермента отмечалось практически с одинаковой интенсивностью, через 180 мин - в 1,2 раза, через 360 мин- в 1,4 раза по сравнению с контрольными значениями. В печени максимально выраженное угнетение активности СОД было к 360 мин и составило 21% (р<0,05) по сравнению с контролем. Каталазная активность в тка-
нях кишки на всем протяжении эксперимента была значительно ниже, чем в тканях печени и легких. Начинающийся подъем активности каталазы к 360 мин в тканях кишки и легких без стимуляции активности СОД следует расценивать как неблагоприятный фактор, свидетельствующий о накоплении токсичного супероксиданиона в этих органах.
Выводы
Таким образом, результаты исследования продуктов ПОЛ (по малоновому диальдегиду и диеновым конъюгатам) и ферментов АОЗ (супер-оксиддисмутазы и каталазы) показали, что при ожоговом шоке процессы пероксидации раньше всего начинаются в тканях тонкой кишки на фоне низкого содержания ферментов антиоксидантной защиты. Процессы пероксидации в тканях легких наиболее выражены к 180 мин от начала ожогового шока и сопровождаются резким снижением ферментов антиоксидантной защиты. Наиболее выраженные нарушения перекисного окисления липидов в тканях печени появляются лишь к 360 мин на фоне низкого содержания ферментов анти-оксидантной защиты.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алексеев А.А. Ожоговый сепсис: диагностика, профилактика, лечение: Автореф. дис. ...д-ра мед. наук. - М., 1993.
2. Дубиева Н.З., Багдасарова З.З. // Анестезиология и реаниматология. - 2004. - №2. - С.73-76.
3. Дубинина Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состоянии окислительного стресса // Вопр. мед.химии. - 2001. - Т.47, №6. - С.561-580
4. Клебанов Г. И., Теселкин Ю. О., Бабенкова И., Любицкий О. Б., Владимиров Ю. А. Антиоксидантная активность сыворотки крови // Вестник РАМН. - 1999. -№ 2. - С. 15-21.
5. Львовская Е.И. Нарушение процессов липидной пероксидации при термической травме и патогенетическое обоснование лечения антиоксидантами из плазмы крови: Автореф. дис. .д-ра мед. наук. - М., 1998.
6. Парамонов Б.А., Поремский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги. - СПб.: Спецлит, 2005.-480 с.
7. Самойленко Г.Е. Хирургическое лечение тяжелобожженных детей // Комбустиология. - 2008. - №11. - С.11-12.
8. Internotional conference on "Superoxide dismutases: Recent Advanses and Clinical Applications" Мау 14-
15, 1998. Institut Pasteur- Paris.- 125 p.
9. Sherigan R.L., Ryan C. M., Lim L.M. // Burns. - 1998. - №24. - Р. 307-311.
УДК: 616.12-008.313-085.849.19-02:612.172 © Л.В. Астахова, 2009
Л. В. Астахова
ВЛИЯНИЕ ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ БЛИЖНЕГО ИНФРАКРАСНОГО ДИАПАЗОНА НА ФУНКЦИЮ ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЕ
ОГУЗ ЦОСМП «Челябинский государственный институт лазерной хирургии», г. Челябинск
Дистанционное воздействие высокоинтенсивным лазерным излучением в ближнем инфракрасном диапазоне на проекцию сердца при экспериментальной атриовентрикулярной блокаде, вызванной действием низких температур на организм, приводит к частичному восстановлению проводимости в атриовентрикулярном узле.
Ключевые слова: общее охлаждение организма, атриовентрикулярная блокада, высокоинтенсивное лазерное излучение.
L.V. Astakhova
THE INFLUENCE OF NEARBY INFRARED LASER RADIATION ON THE HEART CONDUCTIVITY FUNCTION IN EXPERIMENTAL ATRIOVENTRICULAR BLOCK
Distant high intensive nearby IR laser treatment of the heart projection in experimental atrioventricular block induced by a low temperature impact on the body leads to partial restoration of atrioventricular conductivity.
Key words: hypothermy, atrioventricular block, high intensive laser radiation
По смертности сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему занимают ведущее положение в мире. Одни из самых распространенных сердечных патологий являются аритмии, причинами которых могут быть как кардиальная патология, так и разнообразные внекардиальные факторы. На генерацию и проведение импульсов могут влиять изменение рН среды, электролитного баланса, гуморальные факторы, изменение температуры [9]. В настоящее время не ослабевает интерес к использованию немедикаментозных способов лечения различных кардиологических заболеваний в связи с тем, что при длительном применении медикаментов у больных нередко развиваются аллергические реакции, иммунодефицитные состояния и генетические нарушения, что порождает новые проблемы для лечения. Из большого разнообразия немедикаментозных методов лечения широкое распространение в клинической практике получила лазеротерапия [4]. Первичные фотохи-
мические реакции дают разнообразный спектр биохимических, биофизических и физиологических ответов организма, а в клинических эффектах лазеротерапии находит отражение конечный фо-тобиологический ответ на лазерное воздействие, который проявляется в виде комплексной реакции органов и систем организма.
Целью настоящего исследования стало изучение влияния лазерного излучения ближнего инфракрасного диапазона на функцию проводящей системы сердца при экспериментальной атриовентрикулярной блокаде, вызванной действием низких температур на организм.
Материал и методы
В опытах использовались 30 белых нелинейных крыс обоего пола массой тела 150 - 180 г. Животные были разделены на шесть групп по пять особей в каждой группе для проведения различных вариантов эксперимента.
