CC BY
4© Коллектив авторов, 2014
Суточное мониторирование индекса прироста систолической волны у больных с низкорениновыми формами артериальной гипертонии
З.С. ВАЛИЕВА, Н.М. ЧИХЛАДЗЕ, А.Н. РОГОЗА, Е.Б. ЯРОВАЯ, Е.Г. БОСЫХ, И.Е. ЧАЗОВА
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России, Москва
24-hour systolic wave increment index monitoring in patients with low-renin arterial hypertension
Z.S. VALIEVA, N.M. CHIKHLADZE, A.N. ROGOZA, E.B. YAROVAYA, E.G. BOSYKH, I. E. CHAZOVA
A.L. Myasnikov Institute of Clinical Cardiology, Russian Cardiology Research-and-Production Complex, Ministry of Health of Russia, Moscow
Резюме
Цель исследования. Анализ суточного ритма артериального давления (АД) и суточных показателей отраженной волны у больных с низкорениновыми формами артериальной гипертонии (АГ) при нормальной и повышенной продукции альдостерона.
Материалы и методы. В исследование включили 66 пациентов, которым проводили суточное мониторирование АД с оценкой ригидности артериальной стенки и показателей отраженной волны.
Результаты. У больных с гиперальдостеронемией выявлены не только статистически значимое более тяжелое течение АГ, нарушение суточного ритма АД, но также нарушение суточного ритма индекса аугментации (AIx) — преимущественное его повышение в ночные часы. Обнаружена положительная корреляция между AIx в ночные часы и уровнем концентрации альдостерона плазмы в покое (г=-0,31; р=0,002).
Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о целесообразности суточного мониторирования индекса прироста систолической волны у больных АГ этой категории.
Ключевые слова: артериальная гипертония, гиперальдостеронизм, артериальная жесткость, отраженная волны, индекс аугментации, суточное мониторирование артериального давления.
Aim. To analyze the circadian rhythm of blood pressure (BP) and daily reflected wave values in patients with low-renin hypertension with normal and elevated aldosterone production.
Subjects and methods. The investigation included 66 patients. 24-hour BP monitoring was carried out and arterial wall rigidity and reflected wave values were assessed in all the patients.
Results. The patients with hyperaldosteronemia were found to have not only statistically significant severer hypertension, impaired circadian rhythms of BP, but also impaired augmentation index (Aix) - mainly its nocturnal increase. A positive correlation was found between nocturnal Aix and resting plasma aldosterone concentrations (r=—0.31; р=0.002).
Conclusion. The findings suggest the expediency of 24-hour systolic wave increment index monitoring in hypertensive patients of this category.
Key words: hypertension, hyperaldosteronemia, arterial rigidity, reflected wave, augmentation index, 24-hour blood pressure monitoring.
АГ — артериальная гипертония АРП — активность ренина в плазме ГАС — гиперальдостеронизм ГБ — гипертоническая болезнь ДАД — диастолическое АД
КАП — концентрация альдостерона в плазме крови НРАГ — низкорениновая форма АГ НРГПА — низкорениновый гиперальдостеронизм ПАД — пульсовое АД
РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система РАС — ренин-ангиотензиновая система САД — систолическое АД
СПВ — скорость пульсовой волны
ЦАД — центральное давление в аорте
цПАД — центральное пульсовое АД
цСАД — центральное САД
ЧСС — частота сердечных сокращений
А1х — индекс аугментации (индекс прироста систолической
волны)
А1х75 — А1х, приведенный к ЧСС 75 уд/мин Е1а — показатель эластичности аорты РРА — амплификация пульсового давления
В последнее десятилетие в научной литературе обсуждается вопрос участия ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в развитии сердечно-сосудистых осложнений. Представлены результаты исследований, свидетельствующие о связи активации РАС с развитием атеросклеротиче-ского поражения сосудов, с частотой нарушения мозгового кровообращения. В меньшей мере уделяется внимание
возможной связи альдостерона с поражением органов-мишеней у больных артериальной гипертонией (АГ). Проведенные в последние годы экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют о независимом от других факторов неблагоприятном влиянии альдостерона на развитие и прогрессирование АГ, сердечной недостаточности, хронических заболеваний почек, цере-
броваскулярной патологии, фиброзных изменений в миокарде и артериях [1]. Опубликованы немногочисленные исследования по оценке связи между повышенной секрецией альдостерона и изменениями эластических свойств сосудов у пациентов с супрессией РАС при низкоренино-вых формах гиперальдостеронизма (ГПА). В частности, у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом в арте-риолах обнаружены более выраженные фиброзные изменения, чем у пациентов с эссенциальной АГ [2, 3].
В последние годы внимание исследователей привлечено к вопросам анализа центрального АД (ЦАД) в аорте у больных АГ. Величина его является наиболее обобщенным параметром, зависящим от сердечного выброса, периферического сосудистого сопротивления, жесткости артерий крупного и среднего калибра, а также величины отраженной волны. Повышение жесткости артериальной стенки приводит к возрастанию индекса прироста систолической волны — индекса аугментации (А1х). Этот индекс, как и скорость пульсовой волны (СПВ), расценивается как независимый предиктор смертности от сердечнососудистых заболеваний [4].
В настоящее время разработаны способы оценки ЦАД, в частности А1х, при проведении суточного монито-рирования АД [5].
Исследование суточной динамики показателей отраженной волны у больных АГ с супрессией РАС и оценкой возможной связи выявленных изменений с параметрами АД и ригидности сосудов в течение суток до настоящего времени не проводилось.
Цель исследования: анализ суточного ритма АД и суточных показателей отраженной волны у больных с низ-корениновыми формами АГ (НРАГ) при нормальной и повышенной продукции альдостерона.
Материалы и методы
В исследование включили 66 больных, из них 34 (52%) женщины. Возраст больных колебался от 19 до 74 лет, составив в среднем 47,8+15,6 года. У всех больных исследовали состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). За 10 дней до исследования исключали препараты, влияющие на состояние РААС. В случае высокой АГ допускался прием препаратов, не влияющих на показатели РААС (верапамил, а-адрено-блокаторы). Обследуемые находились на диете №10 с содержанием поваренного натрия в количестве 160—180 ммоль/сут, жидкости до 1,5 л/сут. Функциональное состояние надпочечников оценивали по результатам исследования базального уровня концентрации альдостерона в плазме крови (КАП) и активности ренина в плазме (АРП) (в 8—9 ч утра, натощак, в клиностазе) и после проведения 4-часового ортостатического теста (спокойная ходьба с 9 до 13 ч).
Сведения об авторах:
Чихладзе Новелла Михайловна — д.м.н., проф., в.н.с. отд. гипертонии ИКК им. А.Л. Мясникова РКНПК
Рогоза Анатолий Николаевич — проф., рук. отд. новых методов диагностики ИКК им. А.Л. Мясникова РКНПК Яровая Елена Борисовна — д.ф.-м.-н., с.н.с. отд. организации и мониторинга научных программ РКНПК
Босых Елена Георгиевна — врач-лаборант лаб. нейрогумораль-ной регуляции сердечно-сосудистых заболеваний им. А.Л. Мясникова РКНПК
Чазова Ирина Евгеньевна — проф., чл.-корр. РАМН, рук. отд. гипертонии, дир. ИКК им. А.Л. Мясникова РКНПК
КАП и АРП определяли радиоиммунологическим методом с использованием специальных наборов фирмы «Immunotec» (Чехия).
Всем пациентам проводили суточное мониторирование АД с оценкой ригидности артерий и показателей отраженной волны с использованием аппарата BPLab МнСДП-2 (ООО «Петр Телегин», Россия). Исследования проводили в течение 24 ч. Измерения АД начинали в 9—11 ч. Интервалы между измерениями АД составляли 15—30 мин в дневные часы и 30 мин в ночные часы, которые определялись индивидуально по дневнику самонаблюдения пациентов. Перед началом каждого мониторирования проводили серию контрольных последовательных измерений АД прибором и аускультативным методом для верификации точности. Измерения осуществляли на «недоминантной» руке. Для количественной оценки использовали общепринятые величины: среднесуточные систолическое АД (САД) и диастолическое АД (ДАД), показатели нагрузки давлением — индекс времени АД и индекс площади АД отдельно для САД и ДАД за сутки, для оценки степени ночного снижения АД определяли суточный индекс АД. Анализировали основные характеристики ЦАД и отраженной волны: AIx, амплификация пульсового давления (РРА) — отношение пульсового давления в плечевой артерии к центральному пульсовому давлению, разница между ЦАД и давлением, измеренным на плечевой артерии, предложенный А.Н. Рогозой показатель эластичности аорты — Ela (отношение времени распространения пульсовой волны — RWTT к росту, т.е. Ela=RWTT/ рост), центральное САД (цСАД), центральное пульсовое АД (цПАД).
AIx — показатель, который в первую очередь характеризует выраженность отраженной волны и ее вклад в увеличение пульсового АД (ПАД). AIx определяется соотношением: AIx = (РА/ РП)-100%, где РА = (B — A) — давление аугментации; РП — амплитуда пульсовой волны; А — амплитуда, определяемая прямой волной; В — амплитуда в момент максимальной суммации прямой и отраженной волн. В норме (рис. 1, а) величина AIx для пульсаций, определяемых в плечевой артерии, имеет отрицательные значения. В случае высокой жесткости артерий и/или повышенной амплитуды отраженной волны (см. рис. 1, б) величина AIx становится положительной.
Статистическую обработку данных проводили при помощи пакета статистических программ Statistica 10. Результаты в зависимости от типа распределения показателей представлены в виде М+STD или Me (Q25; Q75), где M — среднее, STD — стандартное отклонение, Me — медиана, Q25 и Q75 верхний и нижний квартили соответственно. При сравнении распределения независимых выборок использовали критерий U Манна—Уитни. Для оценки взаимосвязи между отдельными показателями применяли корреляционный анализ с расчетом коэффициента корреляции Спирмена. Выявление параметров, определяющих уровень отраженной волны, проводили с помощью пошагового регрессионного анализа. Различия между изучаемыми параметрами признавали статистически значимыми при р<0,05.
Результаты
При распределении по уровню АД у 30 (45%) из 66 больных констатирована АГ 1-й степени, у 27 (41%) больных — АГ 2-й степени и у 9 (14%) — АГ 3-й степени (ВНОК, 2010). Средняя длительность АГ в целом по группе составила 11,5±3 года.
По результатам исследования функционального состояния РААС ПРАГ выявлены у 39 (59%) из 66 больных. АРП в среднем по группе составила 0,2 (0,1; 0,8) нг/мл/ч, КАП — 99,5 (49; 176) пг/мл.
Контактная информация:
Валиева Зарина Солтановна — м.н.с. отд. гипертонии ИКК им. А.Л. Мясникова РКНПК; e-mail: v.zarina.v@gmail.com
Рис. 1. Форма пульсации у пациентов с эластичными (а) и ригидными (б) артериями.
1 — прямая компонента, 2 — отражение от бифуркации аорты, 3 — эхо от закрытия клапана аорты.
Таблица 1. Характеристика больных в группах с нормальными и повышенными AIx и AIx75
„ AIx AIx75 Показатель -;-;-;-
нормальный повышенный Р нормальный повышенный Р
Возраст, годы 43+15 54+12 0,004 44+17 53+10 0,02
Пол мужской/женский 64,52/35,48 19,05/80,95 0,001 60/40 23,53/76,47 0,01
Число женщин, % 35,48 80,95 40 76,47
САДсут, мм рт.ст. 142,1+15,2 149,5+13,4 0,08 141,6+12,1 153,2+16,6 0,006
САДдень> ММ рт.ст. 145+15,4 151+13,9 0,1 144,2+2,2 155+17,2 0,01
САДночь> мм рт.ст. 132,2+16 144,8+15,4 0,006 133,2+14,8 146,7+16,8 0,005
ДАДсут, мм рт.ст. 85,5+11,1 88,7+12,3 0,3 85,3+11,3 90,6+11,6 0,1
ДАДдень. ММ рт^. 87,8+11 91,1+12,5 0,3 87,7+11,1 92,8+11,7 0,1
ДАДночь, мм рт.ст. 77,6+12,6 80,9+12,4 0,3 77,8+12,1 82,1+12,5 0,1
Выявлены обратная корреляция между возрастом и КАП в покое (/=-0,31; р=0,002) и АРП в покое (/=-0,39; р=0,0001) и прямая — между КАП в покое и САД (/=0,23; р=0,02).
Для анализа отраженной волны применяли непосредственно измеренный периферический AIx, а также учитывая высокую зависимость AIx от частоты сердечных сокращений (ЧСС), AIx, приведенный к ЧСС 75 уд/мин (А!х75).
В соответствии с рекомендациями должными считали значения AIx (-10%<AIx<10%); повышенные показатели прироста пульсовой волны AIx и АЬ75 выявлены у 40%.
При распределении пациентов на 2 группы — с нормальными и повышенными значениями AIx и AIx75 установлено, что в группе с повышенными значениями пациенты были старше, преобладали женщины. Вероятно, это связано с тем, что женщины были статистически значимо старше (средний возраст 55+12 лет против 39±14 лет у мужчин; р=0,001). Кроме того, в группе с повышенным AIx75 выявлены статистически значимо более высокие
значения среднесуточного, дневного и ночного САД (табл. 1).
При корреляционном анализе суточных А1х с клини-ко-биохимическими показателями и суточным ритмом АД обнаружены следующие корреляции: А1х за сутки с возрастом (/=0,5; р=0,0001), длительностью АГ (/=0,4; р=0,002), средненочным САД (/=0,3; р=0,006); А1х75 за сутки с возрастом (/=0,4; р=0,0002), длительностью АГ (/=0,3; р=0,002), среднесуточным САД (/=0,3; р=0,01), среднедневным САД (/=0,2; р=0,003), средненочным САД (/=0,3; р=0,007), среднесуточным ДАД (/=0,3; р=0,03), среднедневным ДАД (/=0,2; р=0,03).
При корреляционном анализе выявлена отрицательная связь Е1а (/=—0,3; р=0,01) со всеми суточными показателями А1х.
Установлена положительная корреляция между А1х в ночные часы и КАП в покое (/=0,2; р=0,03), а также отрицательная корреляция с АРП при ходьбе (/=0,3; р=0,004).
С целью выявления факторов, определяющих А1х в обследуемой группе больных, мы рассмотрели модель,
Таблица 2. Показатели КАП, АРП и суточного ритма АД в группах больных в зависимости от функционального состояния РААС
Показатель 1-я группа (НРГПА; п=22) 2-я группа (НРАГ; п=17) 3-я группа (нормальная РААС; п=27) р
Пол мужской/женский 10/10 11/6 11/16 0,009
Число мужчин, % 45,45 64,71 40,74
Возраст, годы 48,7+13,4 48,4+15,8 46,6+17,6 0,0001
АРПп, нг/мл/ч 0,2 (0,1; 0,4) 0,2 (0,1; 0,2) 0,8 (0,4; 1,2) 0,0001
АРПх, нг/мл/ч 0,4 (0,1; 0,6) 0,4 (0,3; 0,6) 2,7 (1,4; 3,8) 0,0001
КАПп, пг/мл 270 (176; 410) 75 (39; 98) 65 (40; 101) 0,0001
КАПх, пг/мл 502 (276; 493) 164 (118; 180) 156 (92; 193) 0,0001
Среднесуточные значения:
САД, мм рт.ст. 151+16 136+8 144+14 0,03
ДАД, мм рт.ст. 93+12 83+9 83+10 0,01
ПАД, мм рт.ст. 58+14 53+8 61+11 0,23
ИВ САД, % 78+21 55+34 65+32 0,1
ИВ ДАД,% 69+30 49+33 38+32 0,01
Вар. САД, мм рт.ст. 13+4 11+2 15+3 0,2
Вар. ДАД, мм рт.ст. 9+2 9+2 10+1 0,03
Среднедневные значения:
САД, мм рт.ст. 152+17 138+8 147+14 0,04
ДАД, мм рт.ст. 94+12 85+9 86+10 0,04
ПАД, мм рт.ст. 58+15 53+8 61+10 0,22
ИВ САД,% 72+27 53+36 64+33 0,3
ИВ ДАД,% 62+41 48+35 36+34 0,1
Вар. САД, мм рт.ст. 12+4 11+3 13+4 0,2
Вар. ДАД, мм рт.ст. 8+2 8+2 9+2 0,2
Средненочные значения:
САД, мм рт.ст. 147+16 128+9 134+16 0,006
ДАД, мм рт.ст. 88+13 75+9 74+10 0,0005
ПАД, мм рт.ст. 59+14 52+11 60+13 0,26
ИВ САД,% 88+23 54+33 66+38 0,02
ИВ ДАД,% 80+19 51+38 39+35 0,0005
СНС САД, % 3+9 10+6 9+9 0,01
СНС ДАД, % 7+6 13+8 15+9 0,01
Вар. САД, мм рт.ст. 11+4 11+5 11+4 0,2
Вар. ДАД, мм рт.ст. 8+3 8+3 8+3 0,2
Примечание. НРГПА — низкорениновый ГПА; АРПп — активность ренина плазы в покое; АРПх — активность ренина плазмы через 4 ч после ходьбы; КАПп — концентрация альдостерона плазмы в покое; КАПх — концентрация альдостерона плазмы через 4 ч после ходьбы; ИВ — индекс времени; Вар. — вариабельность; СНС — степень ночного снижения.
включающую возраст, пол, среднедневные и средненоч-ные САД, ДАД, ПАД, ЧСС, общий холестерин, триглице-риды, АРПх, КАПп, Е1а, индекс массы тела. Применение метода пошаговой линейной регрессии позволило выявить показатели, оказывающие определяющее влияние на А1х. Такими параметрами оказались среднедневное ДАД и возраст (коэффициент детерминации R2=0,49).
Помимо представленного анализа в целом по группе проведено исследование суточного ритма АД и А1х в 3 группах больных в зависимости от функционального состояния РААС (табл. 2).
В 1-ю группу вошли 22 больных с НРГПА. В этой группе определялись гиперсекреция альдостерона (КАП в покое >120 пг/мл) и супрессия АРП (АРП после стимуляции ходьбой <1 нг/мл/ч). У 9 из 22 больных по результатам 4-часового ортостатического теста при сопоставлении с данными мультиспиральной компьютерной томографии
диагностирован первичный ГПА, обусловленный альдо-стеромой надпочечника. Из них 8 больных прооперированы, диагноз альдостеромы подтвержден гистологически. У остальных больных в 1-й группе диагностирован идио-патический ГПА.
Во 2-ю группу вошли 17 больные с НРГБ с нормальными показателями КАП (КАП в базальных условиях покоя <120 пг/мл) и супрессией АРП на фоне стимуляции ходьбой <1 нг/мл/ч.
В 3-ю группу (сравнения) объединили 27 больных гипертонической болезнью (ГБ) с нормальными показателями КАП и АРП. У больных 2-й и 3-й групп исключен вторичный генез АГ.
Основные показатели РААС и суточного ритма АД представлены в табл. 2. Выявлены статистически значимые более высокие среднесуточные, дневные и ночные САД и ДАД (р<0,0001) в 1-й группе (с НРГПА) по сравне-
Рис. 2. Определяющее влияние возраста и среднедневного ДАД на AIx.
нию с таковыми в 2 других группах. Однако по показателям ПАД группы статистически значимо не различались. В этой группе также преобладали пациенты с недостаточным снижением АД в ночное время (рис. 2).
Суточный ритм САД и ДАД у больных с НРГПА и в группе сравнения — ГБ с нормальными показателями РА-АС представлен на рис. 3, а, б соответственно.
При анализе показателей суточного ритма ЦАД в 1-й группе отмечались статистически значимо более высокие цСАД и цДАД по сравнению с таковыми в 3-й группе (140+14/131+13 мм рт.ст.; р=0,02 и 95+12/85+10 мм рт. ст.; р=0,01 соответственно); по цПАД различий не выявлено.
Проведено сопоставление АД, измеренного на плече, с ЦАД. Установлено, что САД (145+14 мм рт.ст.) и ПАД (58+11 мм рт.ст.) на плечевой артерии статистически значимо выше цСАД (133+13 мм рт.ст.) и цПАД (45+10 мм рт.ст.; р<0,05).
Повышенный AIx в 1-й группе выявлен у 61%, во 2-й группе — у 17%, в 3-й группе — у 22%, а повышенный AIx75 — у 60, 12 и 28% соответственно.
По результатам анализа параметров ЦАД и отраженной волны с помощью BpLab показатели среднесуточного, дневного и ночного Mx в 1-й группе оказались статистически значимо выше. Средний AIx в ночные часы в 1-й группе пациентов был выше, чем в дневные часы и за сутки (р<0,05). Суточный ритм AIx в 1-й и 3-й группах представлен на рис. 4 а, б.
Кроме того, по сравнению с остальными в 1-й группе отмечалась тенденция к низким значениям среднесуточной, дневной и ночной PPA (р=0,1).
Обсуждение
НРАГ представляет собой неоднородную группу заболеваний, при которых низкая активность ренина плаз-
Рис. 3. Суточный ритм САД и ДАД у больных с НРГПА (а) и в группе сравнения с нормальными показателями РА-АС (б).
мы может сочетаться как с высокой, так и нормальной концентрацией альдостерона плазмы. Повышенная секреция альдостерона плазмы влияет на органы-мишени, в частности на сосудистую стенку [6—8].
Немногочисленные исследования показали, что у больных с первичным ГПА маркер жесткости артериальной стенки — СПВ — выше, чем у больных с эссенциаль-ной АГ [9] и повышенная жесткость артерий уменьшалась после успешной адреналэктомии [10].
При исследовании показателей, оценивающих состояние стенки артерий, особое внимание заслуживают параметры ЦАД и отраженной волны.
Исследования, оценивающие характер прироста систолической волны у больных с НРАГ, при которых возможна оценка изолированного от РАС влияния альдосте-рона на сосудистую стенку до настоящего времени не проводились. В нашем исследовании преобладали пациенты с НРАГ (59%).
Проведены исследования, показавшие, что А1х является независимым предиктором сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ и положительно коррелирует с длительностью течения АГ [11—13]. В нашем исследовании получена статистически высокозначимая связь А1х с длительностью АГ и САД.
При разделении пациентов на 2 группы — с повышенными и нормальными А1х — выявлено, что в группе с повышенным А1х статистически значимо преобладали лица старшего возраста, а показатели суточного ритма САД были выше. Кроме того, в этой группе преобладали женщины, что некоторые авторы объясняют меньшим ростом лиц женского пола. Однако в некоторых исследованиях эти различия оставалась статистически значимыми даже с поправкой на рост [14, 15]. Выявленные различия по полу нуждаются в дальнейшем изучении.
Для анализа факторов, потенциально способных оказывать определяющее влияние на А1х, мы проанализировали ряд клинических и биохимических параметров. Методом пошаговой линейной регрессии установлено определяющее влияние среднедневного ДАД и возраста на А1х, что согласуется также с данными других авторов [16, 17].
Для более детального исследования мы провели анализ групп больных в зависимости от супрессии РАС и активации секреции альдостерона. Таким образом, проводилось сопоставление исследуемых параметров в группах с повышенной (1-я группа) и нормальной продукцией альдостерона (2-я группа) в сопоставлении с группой сравнения (3-я группа) с нормальными показателями КАП и АРП. Установлено, что в отличие от группы сравнения в 1-й группе — у больных с первичным и идиопати-ческим ГПА — более тяжелое течение АГ, нарушен суточный ритм АД. О более тяжелом течении АГ у больных с НРГПА свидетельствуют и результаты других исследований [1].
По полученным нами данным, А1х в этой группе выше преимущественно в ночные часы. Установлена также статистически значимая связь А1х в ночные часы с уровнем КАП в покое.
Выявленные изменения могут быть связаны с нарушением суточной секреции альдостерона у больных с НРГПА: высокими уровнями альдостерона не только в дневные, но и в ночные часы [18].
Представлял интерес также анализ показателей ПАД. Установлено, что уровень ПАД определяется комплексом факторов (величиной ударного выброса, растяжимостью стенки аорты, определяющей время и скорость распространения пульсовой волны) и небольшим вкладом систолы левого предсердия. Таким образом, величина ПАД является определяющей в оценке ригидности крупных артерий. По полученным нами данным, величина ПАД в исследуемых группах статистически значимо не различалась. В проведенном ранее исследовании у больных с
SO
10
о ........................
12 3 4 5 6 7 8 S 1011121îl<11516I71B192aQ12Z2î24 Длительность наблюдении, ч
а
10
35
30
25
к 20
25
10
S
О
I 2 3 4 í 6 7 6 9 101122132415161710132021222314 Длительность набпкдещя, ч
б
Рис. 4. Суточный ритм AIx при НРГПА (а) и у больных ГБ с нормальными показателями РААС (б).
первичным альдостеронизмом также отсутствовали различия по ПАД по сравнению с больными с эссенциальной АГ [19].
Заключение
В нашем исследовании у больных с НРГПА наблюдались не только более тяжелое течение АГ, нарушение суточного ритма АД, но и нарушение суточного ритма А1х — повышение, преимущественно в ночные часы. Полученные результаты свидетельствуют о взаимосвязи гиперсекреции альдостерона и индекса прироста систолической волны, а также о целесообразности его суточного мониторирования у больных этой категории АГ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ruilope L.M. Aldosterone, Hypertension, and cardiovascular disease. Hypertension 2008; 52: 207.
2. Zelinka T., Wichterle D. Increased intima-media thickness of the common carotid artery in primary aldosteronism in comparison with essential hypertension. J Hypertens 2007; 25: 1451 — 1457.
3. Verdecchia P., Schilaci G., Borgioni C. Ambulatory pulse pressure: a ptent predictor of total cardiovascular risk in hypertension. Hypertension 1998; 6 (32): 983—988.
4. Chopikashvili D.V., Chikhladze N.M., Rogoza A.N. The effects of amlodipine on pulse pressure and aortic stiffness in hypertensive
patients with hyperaldosteronism. Hypertension 2004; 22 (2): 3333.
5. Nürnberger J. Augmentation index is associated with cardiovascular risk. J Hypertens 2002; 20: 2407—2414.
6. Bia D, Lluberas D, Zocalo S. et al. Circadian pattern and night-day variations in human arterial stiffness: assessment using ambulatory recording of arterial pressure and pulse transit time. IFMBE Proceedings 2008; 18: 82—86.
7. Rossi Z.L., Calabro A. Prevalence of extracranial carotid artery lesion at duplex in primary aldosteronism. Am J Hypertens 1993; 6: 8—14.
8. Rossi G.P., Sacchetto A., Visentin P. et al. Changes in left ventricular anatomy and function in hypertension and primary aldosteron-ism. Hypertension 1996; 27:1039—1045.
9. Strauch B., Petrak O., Wichterle D. et al. Increased arterial wall stiffness in primary aldosteronism in comparison with essential hypertension. Am J Hypertens 2006; 19: 909—914.
10. Strauch B., Petrak O., Zelinka T. et al. Adrenalectomy improves arterial stiffness in primary aldosteronism. Am J Hypertens 2008; 21: 1086—1092.
11. London G.M., Blacher J., Pannier B. et al. Arterial wave reflections and survival in end-stage renal failure. Hypertension 2001; 38 (3): 434—438.
12. Laurent S., Boutouyrie P., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension 2001; 37: 1236—1241.
13. Boutouyrie P., Tropeano A.I., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients: a longitudinal study. Hypertension 2002; 39: 10—15.
14. Kohara K, TabaraY., Oshiumi A. et al. Radial augmentation index: a useful and easily obtainable parameter for vascular aging. Am J Hypertens 2005; 18: 11S—14S.
15. Gatzka C.D., KingwellB.A., Cameron J.D. et al. Gender differences in the timing of arterial wave reflection beyond differences in body height. J Hypertens 2001; 19: 2197—2203.
16. Cameron J.D., McGrath B.P., Dart A.M. Use of radial artery applanation tonometry and a generalized transfer function to determine aortic pressure augmentation in subjects with treated hypertension. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 1214—1220.
17. Yasmin J.D., Brown M.J. Similarities and differences between augmentation index and pulse wave velocity in the assessment of arterial stiffness. Q J Med 2000; 92: 595—600.
18. Cugini P., Halberg F., Sothern R.B. et al. Circadian pattern of RAAS and therapeutic intervention. Cronobiologia 1985; 12: 155—165.
19. Rosa J., Somlöova Z, Petrak O. et al. Peripheral Arterial Stiffness in Primary Aldosteronism. Physiol Res 2012; 61: 461—468.
Поступила 06.05.2014
