CC BY
17СУРФАКТАНТ СЛИЗИСТЫХ КАК ИНДИКАТОР ВОЗДЕЙСТВИЙ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ НА ОРГАНИЗМ
Р.К. Калматов, Л.М. Джумаева, Г.В. Белов, А.К.Шахматова Кафедра патофизиологии медицинского факультета Ошского государственного университета, г.Ош, Научно-производственное объединения «Профилактическая медицина»,
г. Бишкек, Кыргызстан.
Былжыр сурфактанты сырткы чейренун организмге тийгизген таасирин керсетуучу индикатор
Калматов РК., Джумаева Л.М., Белов Г.В., Шахматова А.К.
Корутунду: Обзордук макалада алгач епке сурфактантында табылган коллектиндин цервикалдык каналы- протеиндер, евстахиевалдуу тYTYкчелер, жогорку жана теменку дем алуу жолдорунун былжыр ка-быкчасынын клеткаларынын секрециясы женундегу илимий адабияттардын маалыматтары анализденген. Коллектиндердин езгеруусу былжырчанын сырткы чейренун климаттык факторлоруна жана экологиянын таасирине болгон алгачкы универсалдуу реакциясы (жообу) женундегу теориясы талкууланды.
Негизги сездер: епкенун сурфактанты, сурфактанттуу протеиндер, экология, гипертермия, атмосфе-ралык аба.
MUCOSA SURFACTANT AS INDICATOR OF ACTION OF ENVIRONMENTAL EXPOSURES ON THE ORGANISM
Kalmatov R.K., Jumaeva L.M., Belov G.V., Shakhmatova A.K.
Dept. of Pathophysiology of the Medical faculty of the Osh State University, Osh;
Scientific and Production Centre for Preventive Medicine, Bishkek, Kyrgyzstan
Abstract: The article presents a review of scientific literature data on the mucosa cells of the upper and lower respiratory tract, the Eustachian tube, the cervical canal secreting collectins - proteins which are earlier found in the lung surfactant. A thesis is discussed that changes in collectins are an early universal reaction of mucosa to the exposure of environmental and climatic factors.
Key words: lung surfactant, surfactant proteins, environment, hyperthermia, atmospheric air.
Граница между внутренней средой организма и внешней средой столь же сложна, многогранна и не исследована, как граница между жизнью и смертью.
Самая большая часть границы организма и внешней средой приходится на дыхательные пути и альвеолы. Альвеолярная поверхность у млекопитающих превышает в десятки раз поверхность тела составляя около 70 м2. Альвеолы находятся в постоянном функциональном напряжении, ежесекундно изменяя свою геометрию в процессе дыхательного цикла. Через легкие в течение суток проходит около 12000 литров воздуха (для сравнения: через пищеварительную систему всего лишь 3-5 литров). То есть наибольший контакт организма с внешней средой обеспечивается через легкие. Через респираторный отдел легких прокачивается почти весь объем циркулирующей крови, тогда как через другой любой орган лишь какая-то часть его. Важнейшую роль в функционировании органов дыхания играет сурфактантная система легких (ССЛ).
Непосредственной границей между неживой внешней средой - воздухом и живыми клетками, выстилающими поверхность альвеол - альвео-лоцитами, является альвеолярный сурфактант (АС). АС - это тончайшая (до 10 миллимикрон)
мономолекулярная липопротеидная пленка, составляющая лишь 10% толщины аэрогематичес-кого барьера [1, 2].
Легочный сурфактант является липопроте-идом. Способность АС изменять свое поверхностное натяжение в зависимости от площади поверхности, обозначаемая как поверхностная активность (ПА), обусловлена наличием в его составе фосфолипидов (ФЛ), являющимися диполями: фосфатидилхолин фосфатидилэтано-ламина, фосфатидолсерина, фосфатидилизони-тол, фосфатидилглицерол. В состав ФЛ входят пальмитиновая, стеариновая, олеиновая, лино-левая, арахидоновая и другие жирные кислоты. Из которых особую биологическую роль играют полиненасышенные жирные кислоты, имеющие три двойные связи, в частности линолевая кислота. Полиненасыщенные жирные кислоты являются источником свободных радикалов - инициаторов ПОЛ. Кроме того, показано [3], что важным моментом метаболической роли легких имеются является наличие ферментной системы синтеза из ленолевой кислоты (С14Н22) арахидоновой (С17Н28). Арахидоновая кислота является ключевой в метаболизме эйкозаноидов (простагландинов и лейкотриенов). Синтез про-стагландинов протекает через стадию образова-
МЕДИЦИНА
ежемесячный научно-практическии медицинским журнал
ния гидроперекисей. Тромбоксаны, являющиеся, по сути, гидроперекисями, влияют на микроциркуляцию и адгенезивно-агрегационные свойства форменных элементов крови. Медиаторы ли-пидной природы, выделяемые при метаболизме ФЛ, играют важную роль в автономной регуляции легких на уровне ацинуса, влияя на тонус мелких бронхов и бронхиол, на проницаемость и тонус сосудов микроциркуляции, адгенезию тромбоцитов [4].
В состав АС входят также 4 специфических белка - сурфактантных протеинов (СП), относящихся к классу коллектинов. Два из них гидрофобные (СП-В и СП-С) и два гидрофильные (СП-А и СП^). СП-А и СП^, имеющие молекулярный вес 28-36 кДа, выполняют преимущественно иммуно-модулирующие функции, стимулируя или тормозя фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов и лимфоцитов в отношении бактерий, вирусов, органических и минеральных полютантов, регулируют через клетки Клара процессы реутилизации альвеолярного сурфактанта [5,6]. СП-С и СП-В, имеющие молекулярный вес 3-5 кДа и 5-18 кДа, стимулируют преимущественно биофизические свойства сурфактанта, обеспечивая формирование пространственной структуры альвеолярного сурфактанта из его незрелой формы [7].
Выявлены наследуемые формы синдрома дыхательных расстройств, связанные не с дефицитом ФЛ, а с отсутствием СП-В, обеспечивающего расправление тубулярных структур сурфактанта в мономолекулярную поверхностную пленку. Описана их эпидемиология, показана связь дефицита белков сурфактанта, возникающая в перинатальный период, с последующим развитием дисплазии легких и бронхолегочных заболеваний [8]. Выявлены также аутоиммунные формы СДР, обусловленные повреждением белков сурфак-танта и участие СП в развитии идиопатического фиброза.
Сложность пространственной организации и биохимической структуры позволяют сурфактанту легких выполнять важные физиологические функции. Это, прежде всего, антиателектатическая и противоотечная, обуславливающие его значение в клинике, коррекция нарушений этих функций за счет введения натуральных и искусственных модификаторов сурфактанта позволила совершить революцию в пульмонологии и неонатологии, многократно снизив смертность от синдрома дыхательных расстройств новорожденных и взрослых.
Сурфактант легких также улучшает реологические свойства секрета бронхов, облегчает воздушный поток через них, облегчает работу дыхания [9], регулирует водный баланс организма и теплообмен за счет испарения жидкости с обширной альвеолярной поверхности.
Гигиенистам не менее интересны защитные функция ССЛ: эвакуаторная, антирадикальная, иммуномодулирующая. Эвакуаторная функция
АС обусловлена градиентом величины ПН в альвеолах и бронхиолах, в последних лишь в небольшом количестве содержится отработанный сурфактант. Инородные частицы, попадая в альвеолы с низким ПН и смачиваясь АС передвигаются в бронхиолы с более высоким ПН, и далее за счет мукоцилиарного транспорта реснитчатого эпителия бронхов выводятся из респираторной зоны [10, 11]. Мы ранее запатентовали способ оценки эвакуаторной функции сур-фактанта и показали изменения этой функции при бронхиальной астме и другой патологии [12].
Наличие в составе АС полиненасыщенных кислот обуславливают его антирадикальную и антиоксидазную активность. В силу своего ли-попротеидного состава АС тесно связан с процессами перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидазной защиты. При чем АС - это пространственно первый и самый мощный барьер на пути газообразных оксидов, летучих токсинов, паров и пыли неорганических загрязнителей [13].
ССЛ обладает высокой лабильностью и быстро реагирует (в течение четверти- получаса) на изменения внешней среды. Так, к примеру, увеличение секреции сурфактанта происходит при гипоксии и действии других климатических факторов: гипотермия, ветер, гиперинсоляция, изменении концентрации аэроионов воздуха [14]. Табачный дым, другие загрязнители воздуха так же вызывают ответную реакцию ССЛ в виде первоначального компенсаторного повышения, а затем истощения [15, 16, 17, 18]. Гипероксия, ионизирующая радиация, алкоголь тоже повреждают ССЛ [19, 20, 21].
Имеются многочисленные и доказательные данные об изменениях поверхностной активности, количества и качества ФЛ при различной патологии. В то же время в публикациях последнего десятилетия показано, что многие патогенные факторы и лекарственные вещества действуют на ССЛ, прежде всего, через белки сурфактанта [22]. МсСогтаск FX, Whitsett JA. [23] называет коллектины сурфактанта дирижерами инструментов иммунитета в легких. Мы думаем - не только иммунитета, но метаболизма в легких. В работах японских и австралийских ученых предложено определять в сыворотке крови протеиды сурфактанта в качестве маркеров инфаркта миокарда [24, 25]. При поломке аэрогематического барьера их содержание в крови увеличивается, так повышение СП-А при ожоговой болезни предлагают считать маркером «шокового легкого» [26]. Диагностически значимые изменения СП-А в сыворотке крови выявлены у курящих лиц [27] и пнев-мокониозе [28]. Число нозологических форм и синдромов при которых уровень СП-А имеет диагностическое значение постоянно увеличивается, что, с одной стороны, показывает важность физиологической роли протеидов сурфактанта, с другой стороны требует дальнейших подтвержде-
ний специфичности этих белков.
Естественно возник вопрос, а нет ли аналогов сурфактантной системы в других органах? Например в клетках слизистой внутреннего уха и в его секрете было известно давно наличие фос-фолипидов. На рубеже 20 и 21 века иммуногис-тохимическими методами коллектины, схожие с протеинами сурфактанта легких, выявлены в слизистой внутреннего уха, евстахиевой трубы [29, 30]. Следом коллектины были найдены в слизистой верхних дыхательных путей, носоглотки и придаточных пазух носа [31, 32]. Это позволило по новому взглянуть на многочисленные работы по исследованию поверхностной активности такой неинвазивной среды как назофарингиальные смывы - раньше их рассматривали как сурогат бронхоальвеолярных смывов, полагая, что их свойства обусловлены отработанным сурфактан-том легких, теперь понятно, что они могут иметь самостоятельное диагностическое значение. Далее СП-А был обнаружен в слизистой цервикаль-ного канала и мочевыводящих путей [33], а также в слезных железах и протоках [34]. Здесь надо вспомнить, что гастро-гастрин по биохимической структуре пептидов также является коллектином. То есть имеется универсальный для большинства слизистых оболочек инструмент, а как было выше сказано, скорее, дирижер инструментов местной регуляции иммунитета и метаболизма.
Появились экспериментальные и клинические работы, показывающие что дефицит СП-А и СП-D приводит к развитию отитов, гайморитов и ри-носинуситов [35, 36, 37, 38], выявлены участие коллектинов в важнейших механизмах патогенеза этих заболеваний, влияние коллектинов на назо-фарингеальную и отогенную микрофлору [39,40, 41]. Показано, что изменение коллектинов может носить системный характер, способствующий развитию бронхиальной астмы [42] и появлению детей, часто болеющих острыми респираторными заболеваниями.
Подтверждением ведущей роли нарушений сурфактантных белков в патогенезе отитов, и ри-носинуситов стали экспериментальные [43, 44, 45] и клинические [47, 48, 49, 50, 51, 52], данные об их успешном лечении интраназальным введением модификаторов сурфактанта.
Нами разработаны методы оценки состояния сурфактанта слизистых в неинвазивных средах (конденсат выдыхаемого воздуха, смывы носоглотки, околоплодные воды, цервикальная слизь) для физиологических и гигиенических исследований состояния органов дыхания плода, ребенка и взрослого человека при групповых обследований - до 30 исследований за день [см. 4]. Получены показатели ПА эндоназальных смывов у здоровых детей и взрослых разного возраста Показано снижение ПА эндоназальных смывов у детей с лор-патологией воспалительного генеза. При реабилитации частоболеющих детей в условиях
среднегорного стационара отмечена положительная динамика [53]. Выявлено снижение ПА слизи цервикального канала при кольпитах и гиперплазии шейки матки, при восстановительном лечении этой патологии у женщин микрогидрином и инстилляциями углекислой минеральной водой сдвиги ПА нормализовались [54].
Таким образом, определение ПА сурфактантов слизистых в неинвазивных средах имеет большие перспективы для клинических и гигиенических исследований, так как сурфактантны слизистых работают непосредственно на границе организма и внешней среды, и их изменения могут считаться индикатором физиологичности или патологич-ности этого взаимодействия.
Список использованной литературы:
1. Ерохин В.В., Романова Л.К. Клеточная биология легких в норме и при патологии. - Москва: Медицина, 2000. - 496 с.
2. Загорулько А.К., Аскари Т.А. Атлас ультраструктурной морфологии респираторного отдела легких. Симферополь, 2002. -145с.
3. Белов Г.В., Арбузов А.А., Бримкулов Н.Н. Оценка состояния сурфактантной системы легких // Бишкек, 2005. -104 с.
4. Путинцева Н.В. Перспективы использования ю-3 полиненасыщенных жирных кислот для коррекции сурфактантных свойств легких у больных хроническим обструк-тивным бронхитом // Украинский пульмонологический журнал. - 2003, №4.- С.56-59.
5. Hawgood S., Poulain F.R. The pulmonary collectins and surfactant metabolism //Annual Rev. Physiol. - 2001. - 63. - P. 495-519.
6. Distinct effects of surfactant protein A or D deficiency during bacterial infection on the lung /'AM. LeVine, J.A. Whitsett, J.A. Gwozdz et al. // J Immunol. 2000 Oct 1;165(7):3934-40.
7. Bunger H., Kaufner L., Pison U. Quantitative analysis of hydrophobic pulmonary surfactant proteins by highperformance liquid chromatography with light-scattering detection //J. Chromatogr. A. 2000. - Vol .18; №1-2. -Р.363-369.
8. Population-based estimates of surfactant protein B deficiency / F.S. Cole, A. Hamvas, P. Rubinstein et al. //Pediatrics. - 2000, Mar. - Vol.105, №3. - P. 1. - Р.538-41.
9. Curti P.S., Lenghini M. Role of surfactant in Alveolar Defence againts inhaled Particles //Respiration. -1989. - Vol.55, Р.1-60.
10. Rubin BK. Physiology of airway mucus clearance // Respir Care. 2002.- Vol.47, №7.-Р.761-768
11. Phelps DS. Surfactant regulation of host defense function in the lung: a question of balance.// Pediatr Pathol Mol Med. 2001 Jul-Aug;20(4):269-92.
12. Brimkulov N., Belov G. Investigation of pulmonary surfactant evacuatory funtion // Tubercle and Lung Disease. 1995. V.76.-October. - P.25.
13. Wright J.R. Pulmonary surfactant: a front line of lung host defense. // J Clin Invest. 2003 May;111(10):1453-5.
14. Белов Г.В. Влияние факторов горного климата на сур-фактантную систему легких и коррекция ее нарушений : Автореф. ... дисс. д.м.н. Томск. 2005. - 40 с.
МЕДИЦИНА
ежемесячный научно-практическии медицинскии журнал
15. Белов Г.В., БримкуловН.Н. Исследование поверхностного натяжения конденсата паров выдыхаемого воздуха у здоровых курящих лиц и больных хроническим бронхитом // Нереспираторные функции легких. Ленинград, 1988.-С.70-73.
16. Effects of cigarette smoking on the serum concentration of lung surfactant protein A (SP-A) /Kida K. Oda H. Yamano Y. Kagawa J. // European Respiratory Journal. 10(9):2124-6, 1997 Sep.
17. Состояние легочного сурфактанта при экспериментальном пылевом бронхите по данным динамической межфазной тензиометрии / Синяченко О.В., Корж Е.В., Козаков В.Н. и соавт. //Медицина труда и промышленная экология. - 1999, №10.- С.21-25.
18. Muller B. Seifart C. Barth PJ. Effect of air pollutants on the pulmonary surfactant system // European Journal of Clinical Investigation. 1998. - Vol.28. -№9. Р.762-777.
19. Hills BA. Role of surfactant and hyperoxia // Journal of Applied Physiology. 85(2):770-1; 1998Aug.
20. Влияние высокогорной реабилитации на органы дыхания ликвидаторов аварии на ЧАЭС / Давлеталиева Н.Е., Бакирова А.Н., Абдуллина А.А. и др. // Тезисы докладов Международного симпозиума по горной медицине. Бишкек. 1994.-С.37-38
21. Акматов К.Т., Белов Г.В., Джолдубаев С.Д. Морфофунк-циональные изменения легких при сочетанном действии алкоголя и гипоксии //Медицина Кыргызстана. 2008. №3. -С.69-71.
22. Haagsman H.P., Herias V., van EijkM. Surfactant phospholipids and proteins in lung defence // Acta Pharmacol. Sin. 2003. - Vol. 24, №12. -P.1301-1303.
23. McCormackFX, Whitsett JA. The pulmonary collectins, SP-A and SP-D, orchestrate innate immunity in the lung. // J Clin Invest. 2002Mar;109(6):707-12.
24. Infarct-induced chronic heart failure increases bidirectional protein movement across the alveolocapillary barrier / C.G. De Pasquale, A.D. Bersten, I.R. Doyle et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. -Vol.284.-№6. -P.2136-45.
25. Possible postmortem serum markers for differentiation between fresh-, saltwater drowning and acute cardiac death: a preliminary investigation /B.L. Zhu, K. Ishida, M. Taniguchi et al. //Leg. Med. (Tokyo). 2003. Vol.5. - №3. Suppl.- 1. Р. 298-301.
26. Immunohistochemical investigation of pulmonary surfactant-associated protein A in fire victims. /Zhu BL, Ishida K, Oritani S, et al. Leg Med (Tokyo). 2001 Mar;3(1):23-8.
27. Effects of cigarette smoking on the serum concentration of lung surfactant protein A (SP-A) /Kida K. Oda H. Yamano Y. Kagawa J. // European Respiratory Journal. 10(9):2124-6, 1997 Sep.
28. Changes of tumor necrosis factor, surfactant protein A, and phospholipids in bronchoalveolar lavage fluid in the development and progression of coal workers 'pneumoconiosis /Xing JC, Chen WH, Han WH // Biomed Environ Sci. 2006 Apr;19(2):124-9.
29. Histo-morphological changes of eustachian tube of guinea pigs with effusion after being treated by pulmonary surfactant / Z.X. Ma, X.H. Chen , M. Li et al. // Zhonghua Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. 2003 Dec;38(6):445-7.
30. Ma J, Lu H. Histopathological and ultracytochemical
observation of mucosa on the eustachian tube and middle ear with experimental secretory otitis media // Lin Chuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. 2003 Jun;17(6):359-61.
31. van Rozendaal BA, van Golde LM, Haagsman HP. Localization and functions of SP-A and SP-D at mucosal surfaces. //Pediatr Pathol Mol Med. 2001 Jul-Aug;20(4):319-39
32. Phelps DS. Presence of surfactant lamellar bodies in normal and diseased sinus mucosa. // ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2005.
33. Immunolocalization ofsurfactant protein A and D in sinonasal mucosa / Woodworth BA, Lathers D, Neal JG, et al. // Am J Rhinol. 2006 Jul-Aug;20(4):461-5.
34. Influence of breathing route on upper airway lining liquid surface tension in humans / M. Verma, M. Seto-Poon , J.R. Wheatley et al. // J. Physiol. 2006Aug 1;574(Pt 3):859-66.
35. MacNeill C., Umstead T.M., Phelps D.S. et al. Surfactant protein A, an innate immune factor, is expressed in the vaginal mucosa and is present in vaginal lavage fluid // Immunology. 2004. - Vol.Ul, №1. - Р. 91-99.
36. McCulley J.P., Shine W.E. The lipid layer: the outer surface of the ocular surface tearfilm // Biosci. Rep. 2001.- Vol. 21.-№4.- Р.407-18
37. Change of eustachian tube surfactant of guinea pigs suffering from secretory otitis media // Z.S. Liao, C. Chen, H. Du et al. // Zhonghua Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. 2003 Apr;38(2):101-3.
38. Alloiococcus otitidis is a ligand for collectins and Toll-like receptor 2, and its phagocytosis is enhanced by collectins / M. Konishi, C. Nishitani, H. Mitsuzawa et al. //Eur J Immunol. 2006 Jun; 36(6):1527-36.
39. In vitro investigation of ceruminolytic activity of various otic cleansers for veterinary use // S6nchez-Leal J, Mayys I, Homedes J, Ferrer L. // Vet Dermatol. 2006Apr;17(2):121-7.
40. Upregulation of surfactant protein A in chronic rhinosinusitis. / Lee HM, Kang HJ, Woo JS, et al. // Laryngoscope. 2006 Feb;116(2):328-30.
41. SchlosserRJ. Surfactant and its role in chronic sinusitis //Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl. 2006 Sep;196:40-4.
42. Surfactant protein D expression in chronic rhinosinusitis patients and immune responses in vitro to Aspergillus and alternaria in a nasal explant model /E.H. Ooi , P.J. Wormald, A.S. Carney et al. // Laryngoscope. 2007 Jan; 117 (1):51-7.
43. Sinonasal surfactant protein A1, A2, andD gene expression in cystic fibrosis: a preliminary report / Woodworth BA, Wood R, Baatz JE, Schlosser RJ. // Otolaryngol Head Neck Surg. 2007 Jul;137(1):34-8.
44. Association of surfactant protein A polymorphisms with otitis media in infants at risk for asthma. /MM. Pettigrew, J.F. Gent , Y. Zhu et al. // BMC Med Genet. 2006Aug 2;7:68.
45. An experimental study on the therapeutic effects of eustachian tube surfactant in barotitis media / L. Feng , W. Chen , R. Cong et al. // Lin Chuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. 2002 Nov; 16(11):613-5.
46. Evaluation of an ear cleanser for the treatment of infectious otitis externa in dogs / L.K. Cole , K. W. Kwochka , J.J. Kowalski et al. // Vet Ther. 2003 Spring; 4(1):12-23.
47. Chandrasekhar S.S., Mautone A.J. Otitis media: treatment with intranasal aerosolized surfactant //Laryngoscope. 2004 Mar;114(3):472-85.
48. Ghadiali S.N., Banks J., Swarts J.D. Effect of surface tension
источники возникновения полиароматических углеводородов и пути их распространения ...
and surfactant administration on Eustachian tube mechanics. //JApplPhysiol. 2002 Sep;93(3):1007-14
49. McGuire J.F. Surfactant in the middle ear and eustachian tube: a review // Int. J. Pediatr Otorhinolaryngol. 2002 Oct 21; 66, №1. -P.1-15.
50. Protective effect of pulmonary surfactant on cilia of Eustachian tube in otitis media with effusion / Ma Z, Dai C, Yang S, Li M, Qi L.//Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2007Dec; 71 (12) :1889-95. Epub 2007 Oct 25
51. Surfactant protein D expression in chronic rhinosinusitis patients and immune responses in vitro to Aspergillus and alternaria in a nasal explant model / Ooi EH, Wormald PJ,
Carney AS, et al. // Laryngoscope. 2007 Jan;117(1):51-7.
52. Therapeutic effects of eustachian tube surfactant in barotitis media in guinea pigs /Feng LN, Chen WX, Cong R, Gou L. //Aviat Space Environ Med. 2003 Jul;74(7):707-10.
53. Оценка состояния сурфактантной системы легких у детей, часто болеющих острыми респираторными заболеваниями, при реабилитации физическими факторами / Ниязбекова Э.А., Тойчиева Ф.М., Азимова М.Б., Белов Г.В. // Медицина Кыргызстана. 2007. №4. - С.72-7454. Субанова Г. А., Балакирева Ю.А., Белов Г.В. Комплексном лечении гиперплазии шейки матки микрогидрином и углекислой минеральной водой «Кара-Шоро»
источники ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПОЛИАРОМАТИЧЕСКИХ УГЛЕВОДОРОДОВ И ПУТИ ИХ РАСПРОСТРАНЕНИЯ В ОБЪЕКТАХ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ И ПИЩЕВЫХ
ПРОДУКТАХ (Аналитический обзор)
Ч.Ш.Мамбеталиева Научно-производственное объединение «Профилактическая медицина», Бишкек, Кыргызская Республика
Полиароматикалык углеводороддордун келип чыгуу булагы жана алардын тамак-аш азыктарына
жана айлана-чейреге таралуу жолдору.
(Аналитикалык обзор)
Ч.Ш.Мамбеталиева
«Алдын алуу медицинасы» Илимий eндYPYштYк бирикмеси, Бишкек ш., Кыргыз Республикасы
Корутунду: Макалада айлана-чeйрeнYн полиароматикалык углеводороддор менен булгануусу боюнча аркандай булактарына изилдее иши жYргYЗYлгeн. Тамак-аш азыктарында жана сырьелордо канцерогендик ка-сиетке ээ болгон бенз(а)пирендин (БП) концентрациясы жeнYндeгY маалыматтар келтирилген. 0сYмдYктeрдYн ескен жеринде, eсYY процессиинде зат алмашуунун eзгeрYY мYмкYнчYЛYГY жана айлана-чeйрeдe БП топто-лушуна жараша тамак-аш азыктарынын булгануу даражасы кeрсeтYЛгeн.
Негизги сездер: полицикликалык жыпаржытуу углеводороддор, бенз(а)пирен, булгануу, айлана-чeйрeнYн объектиси, тамак-аш азыктары.
Sources of origin of polycyclic aromatic hydrocarbons and pathways of their spread in
environmental media and foods (Analytical review)
Ch.Sh.Mambetalieva Scientific and Production Centre for Preventive Medicine, Bishkek, Kyrgyz Republic
Abstract: The article examines various sources of environmental media pollution by polycyclic aromatic hydrocarbons (PAH). Data on concentrations of the carcinogen benzo(a)pyrene (BP) in food raw materials and food products are given and the degree of food contamination with BP in relation to environmental benzo(a)pyrene concentrations, the place of origin of and possible metabolic conversions in plants is shown.
Key words: polycyclic aromatic hydrocarbons, benzo(a)pyrene, contamination, environmental media, foods.
В настоящее время внешняя среда загрязнена всевозможными химическими веществами, в частности полициклическими ароматическими углеводородами (ПАУ), среди которых выделяется высококанцерогенный бенз(а)пирен. Как известно, ПАУ легко синтезируются при высокой температуре, до которой нагреваются углеводо-
роды различных видов топлива (каменного угля, нефти, сланцев). Из атмосферы они проникают в почву и водоемы и таким же путем они доходят до растений, произрастающих на загрязненной ПАУ почве и орошаемых загрязненной водой. Установлено, что чем больше загрязнены отходами промышленных сооружений и транспорта земля
